Normaalne juuste väljalangemine (alopeetsia)

Harilik kiilaspäisus (sün.: androgeenne alopeetsia, androgeenne kiilaspäisus, androgeenne alopeetsia)

Juuste muutus, mis algab enne sündi, toimub kogu inimese elu jooksul. Inimesed ei ole ainsad primaadid, kelle kiilaspäisus on sugulise küpsusega seotud loomulik nähtus. Kergem kiilaspäisus tekib täiskasvanud orangutanidel, šimpansidel ja sabata makaakidel, kusjuures viimastel on suurim sarnasus inimestega.

Tavapärane kiilaspäisus võib olla märgatav tervetel meestel 17. eluaastaks ja tervetel naistel 25–30. eluaastaks. Kiilaspäisuse ajal muutuvad otsakarvad õhemaks, lühemaks ja vähem pigmenteerunud. Folliikuli suuruse vähenemisega kaasneb anageeni faasi lühenemine ja telogeeni faasis olevate karvade arvu suurenemine.

N. Orentreich nimetas seda tüüpi kiilaspäisust 1960. aastal "androgeenseks", rõhutades androgeenide mõju juhtivat rolli androgeenist sõltuvatel juuksefolliikulites.

Androgeenset alopeetsiat nimetatakse sageli ekslikult meeste kiilaspäisuseks, mis viib selle ebamõistlikult haruldase diagnoosimiseni naistel, eriti alopeetsia varajaste ilmingute hindamisel, kuna juuste väljalangemise muster naistel on erinev meeste omast.

Juuste väljalangemise olemus normaalse kiilaspäisuse korral

Esimene ja siiani oluline kiilaspäisuse tüüpide klassifikatsioon kuulub Ameerika arstile J. Hamiltonile (1951). Uurides enam kui 500 mõlemast soost inimest vanuses 20–79 aastat, tuvastas autor 8 kiilaspäisuse tüüpi.

Parietaalses piirkonnas kiilaspäisust ei esine	I tüüp	Juuksed säilitatud;
	Tüüp IA	otsaesine juuksepiir taandub, otsmik muutub kõrgemaks
	II tüüp	kiilased laigud templite mõlemal küljel;
	III tüüp	piiripealne;
	IV tüüp	sügav otsmiku- ja otsaesise kiilaspäisus. Tavaliselt on ka taanduv juuksepiir otsaesise keskjoonel. Eakatel inimestel võib selline otsmiku- ja otsaesise piirkonna juuste väljalangemine kaasneda pealae hõrenevate juustega.
Parietaalses piirkonnas on kiilaspäisus	V tüüp	laienenud otsmiku-ajalised kiilased laigud ja krooni väljendunud kiilaspäisus;
	VI ja VIA tüüp	suurenenud juuste väljalangemine mõlemas piirkonnas, mis järk-järgult ühinevad;
	VII tüüp	frontaal-temporaalse ja parietaalse kiilaspäisuse tsoonide suurenemine, mida eraldab ainult hõredate juuste joon;
	VIII tüüp	nende kiilaspäisuse piirkondade täielik sulandumine.

J. Hamilton kirjeldas normaalsest puberteedieelsest karvakasvumustrist (I tüüp) üleminekut II tüübile, mis tekib pärast puberteeti 96%-l meestest ja 79%-l naistest. V-VIII tüüpi kiilaspäisus on iseloomulik 58%-le üle 50-aastastest meestest ning progresseerub 70. eluaastani. Hiljem märgiti, et mehed, kellel parietaalpiirkonna kiilaspäisus tekib enne 55. eluaastat, kannatavad tõenäolisemalt südame isheemiatõve all.

Naistel V-VIII tüüpi kiilaspäisust ei esine. 25%-l naistest 50. eluaastaks tekib IV tüüpi kiilaspäisus. Mõnedel II tüüpi kiilaspäisusega naistel taastub juuste kasv menopausi ajal normaalseks (I tüüp). Kuigi seda tüüpi kiilaspäisust esineb mõnikord ka naistel, on androgeenne alopeetsia naistel sageli difuusne. Sellega seoses on naiste tavalise kiilaspäisuse hindamiseks mugavam kasutada E. Ludwigi (1977) klassifikatsiooni, kes tuvastas kolm alopeetsia tüüpi.

• I tüüp (staadium): Märgatav, ovaalse kujuga hajus juuste hõrenemine otsmiku-parietaalpiirkonnas, mööda eesmist juuksepiiri, juuste tihedus ei muutu.
• II tüüp (staadium): Juuste märgatavam hajus hõrenemine kindlaksmääratud piirkonnas.
• III tüüp (staadium): Peaaegu täielik või totaalne kiilaspäisus selles piirkonnas. Kiilaspäist piirkonda ümbritsevad juuksed on säilinud, kuid nende läbimõõt on vähenenud.

J. Hamiltoni ja E. Ludwigi poolt kindlaks tehtud kiilaspäisuse tüübid (staadiumid) ei ole kindlasti juuste väljalangemise astme mõõtmise meetod, kuid need on praktilises töös mugavad, eriti kliiniliste uuringute tulemuste hindamisel. Kiilaspäisuse kirurgilisel korrigeerimisel on üldtunnustatud standardiks Norwoodi klassifikatsioon (1975), mis on modifitseeritud Hamiltoni klassifikatsioon.

Muutus prepuberteedieast täiskasvanuea karvakasvuks on märkimisväärne. Nende muutuste ulatuse ja kiiruse määravad geneetiline eelsoodumus ja suguhormoonide tase mõlemas soos. Ei saa välistada elutingimuste, toitumise, närvisüsteemi seisundi ja muude vananemisprotsessi ja juuste väljalangemist mõjutavate tegurite rolli.

Androgeenide rolli avastamine tavalise kiilaspäisuse patogeneesis on andnud alust arvata, et kiilaspäisuse käes kannatavad mehed on seksuaalselt aktiivsemad. Sellel väitel puudub aga teaduslik alus. Peanaha juuste väljalangemise ja tüvel ning jäsemetel kasvava paksu karvakasvu vahel seost ei ole leitud.

Pärilikkus ja kiilaspäisus

Hariliku kiilaspäisuse tohutu esinemissagedus muudab pärimisviisi kindlaksmääramise keeruliseks. Praegused teadmised viitavad geneetilise homogeensuse puudumisele.

Mõned autorid eristavad meeste normaalset kiilaspäisust varajase (enne 30. eluaastat) ja hilise (üle 50. eluaasta) algusega. On kindlaks tehtud, et mõlemal juhul on kiilaspäisus pärilik ja sõltub juuksefolliikulite androgeensest stimulatsioonist.

On oletatud, et kiilaspäisust määrab üks soospetsiifiline teguripaar. Selle hüpoteesi kohaselt esineb normaalne kiilaspäisus mõlema sugupoole esindajatel BB genotüübi korral ja meestel Bv genotüübi korral. Bv genotüübiga naistel ning bb genotüübiga meestel ja naistel kiilaspäisuse eelsoodumus puudub.

Normaalse kiilaspäisusega naiste lähisugulaste uurimisel leiti, et sarnane protsess toimus 54% meestest ja

25% üle 30-aastastest naistest. On oletatud, et tavaline kiilaspäisus tekib heterosügootsetel naistel. Meestel on see protsess tingitud kas domineerivast päranditüübist suurenenud penetrantsusega või pärilikkuse multifaktoriaalsest olemusest.

Kiilaspäisuse biokeemilise markeri kindlakstegemine võib aidata selgitada pärilikkuse tüüpi. Seega on juba loodud kaks noorte meeste rühma, kellel on peanahas ensüümi 17b-hüdroksüsteroidi erinev aktiivsus. Selle ensüümi kõrge aktiivsusega patsientide peredes kannatas paljudel sugulastel väljendunud kiilaspäisuse all. Vastupidi, ensüümi madal aktiivsus on seotud juuste säilimisega. Uuringud selles paljulubavas suunas jätkuvad.

Seborröa ja tavalise kiilaspäisuse seos

Seos suurenenud rasuerituse ja regulaarse kiilaspäisuse vahel on juba pikka aega täheldatud ning see peegeldub termini "seborröaline alopeetsia" sagedases kasutamises regulaarse kiilaspäisuse sünonüümina. Rasunäärmete, nagu ka androgeenist sõltuvate juuksefolliikulite, funktsioon on androgeenide kontrolli all. Androgeenid põhjustavad rasunäärmete suuruse ja erituva rasu hulga suurenemist, mis tõestati testosterooni määramisel poistele prepuberteediperioodil. Testosterooni määramine täiskasvanud meestele ei avaldanud sarnast mõju, kuna tõenäoliselt stimuleerivad rasunäärmeid endogeensed androgeenid nende normaalsel tasemel maksimaalselt puberteedieas. Lisaks testosteroonile stimuleerivad meestel rasueritust ka teised androgeenid: dehüdroepiandrosteroon ja androsteendioon. Androsteroonil ei ole sarnast mõju. Rasuerituse gravimeetrilised uuringud kiilaspäisel peanahal võrreldes peanaha teiste piirkondadega, samuti võrreldes nende parameetritega mittekiilaspäisel, ei näidanud aga olulisi erinevusi.

Naistel suureneb rasueritus isegi ringlevate androgeenide taseme kerge tõusu korral. Üldiselt arvatakse, et normaalne ehk androgeenne alopeetsia naistel on osa hüperandrogenismi sündroomist, mis lisaks seborröale ja alopeetsiale hõlmab ka aknet ja hirsutismi. Iga sellise ilmingu raskusaste võib aga olla väga erinev.

Paljude kosmeetikute soovitatud sagedane juuste pesemine vähendab küll juuste väljalangemist järgmise 24 tunni jooksul, kuid seda seletatakse juuste eemaldamisega telogeeni faasi lõpus pesemise ajal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kuidas kiilaspäisus tekib?

Muutused algavad anageeni faasis karvanääpsu sidekoelise kate alumise kolmandiku fokaalse perivaskulaarse basofiilse degeneratsiooniga. Hiljem tekib rasunäärme eritusjuha tasemel perifollikulaarne lümfohistiotsüütiline infiltraat. Sidekoelise kate hävimine põhjustab juuste väljalangemise pöördumatust. Juuksefragmente ümbritsevaid mitmetuumalisi hiidrakke leidub ligikaudu 1/3 biopsiatest. Enamik folliikuleid moodustunud kiilaka laigu piirkonnas on lühikesed ja väiksema suurusega. Tuleb mainida, et biopsia horisontaalsed lõigud on morfomeetriliseks analüüsiks mugavamad.

Ultraviolettkiirte mõjul tekivad nahas degeneratiivsed muutused piirkondades, kus juuste kaitse puudub.

Kaasaegsed uurimismeetodid on näidanud, et kiilaspäisuse tekkega kaasneb verevoolu vähenemine. Erinevalt rikkalikult vaskulariseeritud normaalsest folliikulist on siidjuukse juurt ümbritsevaid veresooni vähe ja need on looklevad ning neid on raske tuvastada. Jääb selgusetuks, kas verevoolu vähenemine on kiilaspäisuse primaarne või sekundaarne. On oletatud, et nii veresoonte kui ka folliikulite muutuste eest vastutavad samad tegurid.

Normaalse kiilaspäisuse korral lüheneb juuste tsükli anageeni faas ja vastavalt suureneb telogeeni faasis olevate juuste arv, mida saab määrata trikogrammi abil frontaal-parietaalses piirkonnas juba ammu enne kiilaspäisuse ilmingut.

Juuksefolliikulite miniaturiseerumine toob kaasa nende toodetud karvade läbimõõdu vähenemise, mõnikord 10-kordselt (0,01 mm-ni 0,1 mm asemel), mis on naistel rohkem väljendunud kui meestel. Mõned folliikulid sisenevad pärast juuste väljalangemist anageeni faasi hilja ja selliste folliikulite suud näivad tühjad.

Tavalise alopeetsia (juuste väljalangemise) patogenees

Androgeenide roll tavalise kiilaspäisuse tekkes on nüüd laialdaselt tunnustatud.

Kiilaspäisuse androgeense olemuse hüpotees tundub olevat üsna mõistlik, kuna see võimaldab meil selgitada mitmeid kliinilisi tähelepanekuid: kiilaspäisuse esinemine inimestel ja teistel primaatidel; haiguse esinemine meestel ja naistel; kiilaspäisuse kombinatsioon mõlema soo esindajatel seborröa ja aknega ning mõnedel naistel hirsutismiga; kiilaspäisuse tsoonide paiknemine peanahal.

J. Hamilton näitas kiilaspäisuse puudumist eunuhhidel ja kastreeritud täiskasvanud meestel. Testosterooni manustamine põhjustas kiilaspäisust ainult geneetiliselt eelsoodumusega isikutel. Pärast testosterooni manustamise lõpetamist kiilaspäisuse progresseerumine lakkas, kuid juuste kasv ei taastunud.

Kiilaspäisuse korral meeste munandites või neerupealistes androgeenide hüpersekretsiooni hüpoteesi ei ole kinnitust leidnud. Tänu tänapäevastele vabade ja seotud androgeenide määramise meetoditele on näidatud, et geneetiliselt eelsoodumusega meestel on kiilaspäisuse tekkeks piisav normaalne androgeenide tase.

Naistel on olukord erinev; juuste väljalangemise määr sõltub osaliselt ringlevate androgeenide tasemest. Kuni 48% difuusse alopeetsiaga naistest kannatab polütsüstiliste munasarjade sündroomi all; peanaha juuste väljalangemine sellistel patsientidel on sageli kombineeritud seborröa, akne ja hirsutismiga. Maksimaalsed juuste kasvu muutused ilmnevad pärast menopausi, kui östrogeenide tase langeb, kuid "androgeenide varustus" säilib. Menopausi ajal põhjustavad androgeenid juuste väljalangemist ainult geneetiliselt eelsoodumusega naistel. Vähem väljendunud geneetilise eelsoodumuse korral tekib kiilaspäisus ainult androgeenide suurenenud tootmise või androgeenilaadse toimega ravimite (näiteks progesteroonid suukaudsete rasestumisvastaste vahenditena; anaboolsed steroidid, mida naissportlased sageli võtavad) võtmise korral. Samal ajal ei põhjusta mõnedel naistel isegi androgeenide taseme järsk tõus olulist kiilaspäisust, kuigi hirsutismi ilming esineb sellistel juhtudel alati.

Alates androgeenide juhtiva rolli kindlakstegemisest tavalise kiilaspäisuse tekkes on paljude teadlaste pingutused olnud suunatud nende toimemehhanismi paljastamisele. Juuksefolliikuleid sisaldavate autotransplantaatide siirdamise hiilgavad tulemused kuklapiirkonnast kiilaspäisuse tsooni on veenvalt näidanud, et igal juuksefolliikulis on geneetiline programm, mis määrab selle reaktsiooni androgeenidele (androgeenitundlikud ja androgeeniresistentsed folliikulid).

Androgeenide mõju juuksefolliikulisse on keha eri piirkondades erinev. Seega stimuleerivad androgeenid habeme kasvu, häbeme-, kaenlaaluste ja rinnakarvade kasvu ning vastupidi, aeglustavad juuste kasvu peas androgeenitundlike folliikulite piirkonnas geneetiliselt eelsoodumusega inimestel. Juuste kasvu kontrollivad erinevad hormoonid: testosteroon (T) stimuleerib häbeme- ja kaenlaaluste karvade kasvu; dihüdrotestosteroon (DHT) põhjustab habeme kasvu ja peanaha regulaarset kiilaspäisust.

Hariliku kiilaspäisuse esinemist määravad kaks peamist tegurit: androgeeniretseptorite olemasolu ja androgeeni konverteerivate ensüümide (5-alfa-reduktaas I ja II tüüp, aromataas ja 17-hüdroksüsteroiddehüdrogenaas) aktiivsus peanaha erinevates piirkondades.

On kindlaks tehtud, et meestel on androgeeniretseptorite tase frontoparietaalses piirkonnas 1,5 korda kõrgem kui kuklaluu piirkonnas. Androgeeniretseptorite olemasolu on tõestatud nii kiilaspäiste kui ka mittekiilaspäiste peanahast võetud nahapapillaarrakkude kultuuris ning seda kinnitab kaudselt ka antiandrogeenide hea toime naiste difuusse alopeetsia korral. Neid retseptoreid ei ole leitud maatriksi rakkudes ja juuksefolliikuli välimise juurekatte rakkudes.

Teine võtmetegur tavalise alopeetsia patogeneesis on androgeeni metabolismis osalevate ensüümide tasakaalu muutus. 5a-reduktaas katalüüsib T muundumist selle aktiivsemaks metaboliidiks DTS-iks. Kuigi I tüüpi 5a-reduktaas domineerib peanaha kudede ekstraktides, on selle ensüümi II tüüpi leitud ka juuksekestast ja nahapapillidest. Lisaks ei ole teada, et II tüüpi 5a-reduktaasi kaasasündinud puudulikkusega inimestel tavaline alopeetsia esineks. DTS-retseptorikompleksil on kõrge afiinsus tuumakromatiini retseptorite suhtes ja nende kokkupuude käivitab juuksefolliikulite kasvu pärssimise ja järkjärgulise miniaturiseerimise protsessi.

Samal ajal kui 5α-reduktaas soodustab T3 muundumist DTS-iks, muundab ensüüm aromataas androstenediooni östrooniks ja T3 östradiooliks. Seega mängivad mõlemad ensüümid rolli tavalise juuste väljalangemise tekkes.

Androgeenide metabolismi uurimisel peanahas leiti kiilakates kohtades 5-reduktaasi suurenenud aktiivsust. Meestel on 5a-reduktaasi aktiivsus otsmikupiirkonna nahas 2 korda suurem kui kuklaluu piirkonnas; aromataasi aktiivsus mõlemas piirkonnas on minimaalne. Naistel on 5a-reduktaasi aktiivsus otsmiku-parietaalpiirkonnas samuti 2 korda suurem, kuid selle ensüümi koguhulk naistel on poole väiksem kui meestel. Aromataasi aktiivsus naiste peanahas on suurem kui meestel. Eesmise juuksepiiri säilimine enamikul normaalse kiilaspäisusega naistel on ilmselt seletatav aromataasi kõrge aktiivsusega, mis muundab androgeenid östrogeenideks. Viimased on teadaolevalt antiandrogeense toimega tänu nende võimele suurendada suguhormoone siduvate valkude taset. Intensiivne juuste väljalangemine meestel on seotud madala aromataasi aktiivsusega ja vastavalt ka DTS-i suurenenud tootmisega.

Mõnedel steroidsetel ensüümidel (3alfa-, 3beeta-, 17beeta-hüdroksüsteroididel) on võime muuta nõrgad androgeenid, näiteks dehüdroepiandrosteroon, tugevamateks androgeenideks, millel on erinevad koesilmad. Nende ensüümide kontsentratsioon pea kiilaspäistes ja mittekiilaspäistes piirkondades on sama, kuid nende eriaktiivsus otsmikupiirkonnas on oluliselt suurem kui kuklaluu piirkonnas ning meestel on see näitaja oluliselt suurem kui naistel.

Samuti on teada, et kasvuhormooni määramine meestele, kellel on selle hormooni puudulikkus, suurendab androgeense alopeetsia riski. Seda efekti seletatakse kas androgeeniretseptorite otsese stimuleerimisega insuliinilaadse kasvufaktori-1 poolt või selle faktori kaudse toimega, aktiveerides 5a-reduktaasi ja kiirendades vastavalt T muundumist DTS-iks. Suguhormoonidega seonduvate valkude funktsioon on halvasti mõistetav. On oletatud, et nende valkude kõrge tase muudab T ainevahetusprotsesside jaoks vähem kättesaadavaks, vähendades kiilaspäisuse riski.

Arvesse tuleks võtta ka tsütokiinide ja kasvufaktorite mõju juuste väljalangemise protsessile. Kogunevad andmed näitavad tsütokiinide, kasvufaktorite ja antioksiinide geenide ekspressiooni regulatsiooni olulist rolli juuste tsükli initsiatsiooni ajal. Püütakse tuvastada tsüklilise juuste kasvu aktiivsuse võtmemolekule. Plaanis on uurida muutusi, mida need ained põhjustavad nende interaktsioonil juuksefolliikulite rakkudega subtsellulaarsel ja tuumatasandil.

Kiilaspäisuse sümptomid

Peamine kliiniline tunnus, mis on ühine nii meestele kui naistele, on otsakarvade asendumine õhemate, lühemate ja vähem pigmenteerunud juustega. Juuksefolliikulite suuruse vähenemisega kaasneb anageeni faasi lühenemine ja vastavalt ka telogeeni faasis olevate juuste arvu suurenemine. Iga juuksetsükliga folliikuli suurus väheneb ja tsükli aeg lüheneb. Kliiniliselt avaldub see juuste väljalangemise suurenemisena telogeeni faasis, mis sunnib patsienti arsti poole pöörduma.

Meestel algab kiilaspäisuse protsess frontotemporaalse juuksepiiri muutusega; see taandub külgedelt, moodustades nn "professori nurgad", otsmik muutub kõrgemaks. Märgitakse, et frontaalse juuksepiiri muutusi ei esine meestel, kellel on 5a-reduktaasi puudulikkusega seotud perekondlik pseudohermafroditism. Alopeetsia progresseerumisel muudab pre- ja postaurikulaarse piirkonna juuste tekstuur - need meenutavad habet (vuntse). Bitemporaalsed kiilased laigud süvenevad järk-järgult, tekib juuste hõrenemine ja seejärel kiilas laik parietaalses piirkonnas. Mõnedel meestel säilivad velluskarvad parietaalses piirkonnas pikka aega. Progresseerimise kiirust ja normaalse kiilaspäisuse mustrit määravad geneetilised tegurid, kuid ei saa välistada ka ebasoodsate keskkonnategurite mõju. On iseloomulik, et normaalse kiilaspäisuse korral säilivad juuksed peanaha külgmises ja tagumises osas täielikult (hobuseraua kujul). Meeste juuste väljalangemise järjestust on üksikasjalikult kirjeldanud J. Hamilton.

Naistel otsmiku juuksepiir tavaliselt ei muutu, otsmiku-parietaalpiirkonnas esineb hajusat juuste hõrenemist. Õhemad ja siidjad juuksed on normaalsete juuste seas "hajutatud". Tüüpiline on keskse lahkumineku laienemine. Seda tüüpi kiilaspäisust kirjeldatakse sageli kui "kroonilist difuusset alopeetsiat". Mõnikord esineb parietaalpiirkonna osalist kiilaspäisust, kuid difuusne alopeetsia on palju tüüpilisem. E. Ludwig kirjeldas kiilaspäisuse kliiniliste ilmingute järjepidevat muutumist "naiste mustri järgi". Juuste kasvumustri muutused esinevad kõigil naistel pärast puberteeti. Nende muutuste kiirus on väga aeglane, kuid see suureneb pärast menopausi algust. On teada, et progesterooni domineerivad rasestumisvastased vahendid suurendavad juuste väljalangemist. Naised, kellel esineb kiire tavalise kiilaspäisuse progresseerumine, samuti naised, kellel alopeetsia järkjärguline algus koos düsmenorröa, hirsutismi ja aknega, vajavad hüperandrogenismi põhjuse väljaselgitamiseks põhjalikku uuringut.

Alopeetsia areata

Fokaalset (pesastunud) alopeetsiat iseloomustab ühe või mitme ümara ja erineva suurusega kiilaka laigu ilmumine, mis võivad paikneda nii pea pinnal kui ka kulmude, ripsmete või habeme piirkonnas. Haiguse progresseerudes selliste fookuste pindala suureneb, need võivad ka omavahel ühenduda ja võtta suvalise kuju. Täieliku juuste väljalangemise korral peetakse kiilaspäisust totaalseks. Kui juuksed kaovad keha pinnalt, räägime universaalsest kiilaspäisusest. Fokaalne alopeetsia progresseerub üsna kiiresti, kuid sageli taastub juuste kasv iseenesest. Umbes kolmekümnel protsendil juhtudest võib haigus aga võtta tsüklilise vormi, kus juuste väljalangemine ja uuenemine vahelduvad perioodiliselt. Peamised tegurid, mis provotseerivad fokaalse alopeetsia arengut, on immuunsüsteemi probleemid, pärilik eelsoodumus, stressi ja keskkonnategurite negatiivne mõju, traumaatilised ja ägedad patoloogiad. Enamasti ravitakse fokaalset alopeetsiat kortikosteroididega, mis sisalduvad erinevates kreemides, tablettides ja süstelahustes. Samuti on võimalik kasutada ravimeid, mis suurendavad kortikosteroidide tootmist organismis. Kuid tuleb märkida, et sellised ravimid võivad soodustada juuste kasvu ainult kahjustatud piirkondades ega suuda mõjutada haiguse põhjuseid ega takistada kiilaste laikude taasilmumist.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kiilaspäisus meestel

Meeste kiilaspäisus on sageli androgeeniline. Selle haiguse põhjused on seotud geneetilise eelsoodumusega. Meessuguhormoon testosteroon hakkab juuksefolliikulites hävitavalt mõjuma, mille tagajärjel juuksed nõrgenevad, muutuvad õhemaks, lühemaks ja kaotavad värvi, peanahale ilmuvad kiilased laigud. Aastaid pärast androgeense alopeetsia teket kaotavad folliikulid täielikult võime juukseid moodustada. Meeste kiilaspäisus võib olla seotud pikaajaliste stressisituatsioonidega, mille tulemuseks on peanaha veresoonte ahenemine, mis omakorda põhjustab juuksejuurte toitumise puudumist ja juuste väljalangemist. Mõned ravimid, näiteks aspiriin, diureetikumid, antidepressandid, võivad põhjustada kõrvaltoimeid juuste väljalangemise näol. Endokriinsüsteemi haiguste korral võib kiilaspäisus lokaliseeruda kulmudele, otsmikule või kuklasse. Juuksed kuivavad esmalt ära, muutuvad tuhmiks, muutuvad õhukeseks ja hõredaks ning seejärel langevad täielikult välja. Samuti on arvamus, et nikotiinisõltuvus, mis suurendab östrogeenide tootmist organismis ja häirib naha verevoolu, võib samuti provotseerida kiilaspäisuse tekke riski.

Kiilaspäisus naistel

Naiste kiilaspäisus võib olla seotud järgmiste põhjustega:

• Juuksefolliikulite kahjustus korduva liigse tõmbamise või karmi kitkumise tõttu, näiteks hooletu harjamise tõttu.
• Liiga sagedane fööni, lokitangide, sirgendajate, kosmeetika kasutamine, mis viib juuste nõrgenemiseni ja hõrenemiseni ning edasise väljalangemiseni.
• Munasarjade ja neerupealiste talitlushäired, hormonaalne tasakaalutus organismis.
• Mürgistus, nakkushaigused.
• Vigastuste, neoplasmide, raskete infektsioonide põhjustatud naha armimuutused.

Kiilaspäisuse põhjuste diagnoosimiseks tehakse juuste trihhogramm ja võetakse vereanalüüs. Trihhogrammi abil uuritakse mitte ainult juuste endi seisundit, vaid ka juuksefolliikulit, sibulat, bursat jne ning määratakse juuste kasvu suhe erinevates etappides. Naised on difuussele kiilaspäisusele vastuvõtlikumad kui mehed, mida iseloomustab intensiivne juuste väljalangemise protsess. Sageli pärast difuusse kiilaspäisuse põhjuse kõrvaldamist suudavad juuksed taastuda kolme kuni üheksa kuu jooksul, kuna juuksefolliikulid ei sure ja jätkavad toimimist.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kiilaspäisus lastel

Imikutel võib kiilaspäisust täheldada otsmikul ja kuklal ning see on sageli seotud lapse pea pideva hõõrdumisega vastu patja, kuna imikueas veedab laps suurema osa ajast lamavas asendis. Hormonaalsed muutused, mis toimuvad lapse esimesel eluaastal, võivad samuti põhjustada juuste väljalangemist. Vanematel lastel võib juuste väljalangemist põhjustada juuksevõrre kahjustus, mis võib tekkida juuste pideva tugeva tirimise, aga ka keemilise kokkupuute korral. Juuste väljalangemist võib põhjustada ka selline nähtus nagu trikotillomaania, kui laps tirib intensiivselt ja sageli tahtmatult oma juukseid. Selle nähtuse põhjuseks võivad olla neurootilised seisundid, mille diagnoosimise ja ravi peaks läbi viima kvalifitseeritud spetsialist. Laste kiilaspäisuse põhjuste hulgas on sageli selline haigus nagu seenhaigus, mis tekib peanaha, samuti ripsmete ja kulmude kahjustuse tagajärjel seeninfektsiooni tagajärjel. Sellistel juhtudel on kahjustused tavaliselt ümmargused või ovaalsed, juuksed muutuvad hapraks ja langevad seejärel välja. Ravi viiakse tavaliselt läbi seenevastaste ravimitega, abiainena on võimalik kasutada šampooni "Nizoral" kahe kuu jooksul. Šampooni kasutatakse kaks korda nädalas ja ennetuslikel eesmärkidel - üks kord iga neljateistkümne päeva tagant. Pärast peanahale kandmist jäetakse šampoon juustele umbes viieks minutiks ja seejärel pestakse veega maha.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Kiilaspäisuse diagnoosimine

Meeste tavalise kiilaspäisuse diagnoosimine põhineb järgmistel kriteeriumidel:

• juuste väljalangemise algus puberteedieas
• juuste kasvu muutuste iseloom (sümmeetrilised bitemporaalsed kiilased laigud, juuste hõrenemine frontaal-parietaalpiirkonnas)
• juuste miniaturiseerimine (läbimõõdu ja pikkuse vähendamine)
• anamneesilised andmed patsiendi sugulaste seas levinud kiilaspäisuse kohta

Üldiselt kasutatakse naiste tavalise kiilaspäisuse diagnoosimiseks samu kriteeriume. Ainsaks erandiks on juuste kasvu muutuse iseloom: juuste kasvu esijoon ei muutu, otsmiku-parietaalpiirkonnas on juuste hajus hõrenemine ja keskne lahkuminek laieneb.

Naiste anamneesi kogumisel on vaja pöörata tähelepanu hiljutisele rasedusele, rasestumisvastaste vahendite võtmisele ja endokriinsüsteemi häiretele. Endokriinsele patoloogiale võivad viidata järgmised näitajad:

• düsmenorröa
• viljatus
• seborröa ja akne
• hirsutism
• rasvumine

Naised, kellel esineb juuste väljalangemine koos mõne ülaltoodud sümptomiga, vajavad põhjalikku uuringut, et teha kindlaks hüperandrogenismi põhjus (polütsüstiliste munasarjade sündroom, hilinenud kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia). Mõnedel patsientidel, hoolimata kliiniliselt selgelt eristuvast hüperandrogenismi sündroomist (seborröa, akne, hirsutism, difuusne alopeetsia), ei ole võimalik tuvastada endokriinset patoloogiat. Sellistel juhtudel on perifeerse hüperandrogenismi tekkimise tõenäosus normaalse seerumi androgeeni taseme taustal.

Hariliku kiilaspäisuse diagnoosimisel ei tohiks unustada ka teisi võimalikke juuste väljalangemise põhjuseid. Kõige sagedamini võib harilik kiilaspäisus esineda koos kroonilise telogeense effluviumiga, mille tagajärjel muutuvad hariliku kiilaspäisuse sümptomid märgatavamaks. Nendel juhtudel vajavad mõlema soo patsiendid täiendavaid laboratoorseid uuringuid, sealhulgas kliinilist vereanalüüsi, raua, türoksiini ja kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme määramist vereseerumis jne.

Üks objektiivsetest meetoditest tavalise kiilaspäisuse diagnoosimiseks on trihhogramm – eemaldatud karvade mikroskoopilise uurimise meetod, mis võimaldab saada aimu anageeni ja telogeeni faasis olevate karvade suhtest. Usaldusväärsete uuringutulemuste saamiseks peavad olema täidetud järgmised tingimused:

1. Eemalda vähemalt 50 karva, kuna väikese karvade arvu korral on standardhälve liiga suur.
2. Juukseid ei tohiks nädal enne uuringut pesta, et vältida telogeeni faasi lõpule lähenevate karvade enneaegset eemaldamist; vastasel juhul vähendatakse selles faasis olevate karvade osakaalu kunstlikult.
3. Karvad tuleks eemaldada terava liigutusega, kuna see kahjustab juuksejuuri vähem kui aeglase veojõu korral.

Eemaldatud karvade sibulad värvitakse 4-dimetüülaminotsinnamaaldehüüdiga (DACA), mida selektiivselt reguleeritakse tsitriiniga (mis sisaldub ainult sisemises juuksetupes). Telogeeni faasis olevad juuksesibulad, millel puudub sisemine kate, ei värvu DACA-ga ning näevad välja väikesed, pigmenteerimata ja ümarad (klubikujulised). Anageeni faasis olevaid juukseid iseloomustavad piklikud pigmenteerunud sibulad, mida ümbritseb sisemine juuksetupp, mille DACA värvib erkpunaseks.

Normaalse kiilaspäisuse korral näitab otsmiku-parietaalpiirkonna juuste trikogramm telogeeni faasis olevate juuste suurenenud arvu ja vastavalt anageeni/telogeeni indeksi langust (tavaliselt 9:1); esineb ka düstroofseid juukseid. Oimu- ja kuklapiirkonnas on trikogramm normaalne.

Histoloogilist uuringut ei kasutata diagnostilise meetodina.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kuidas peatada kiilaspäisust?

Küsimusele, kuidas kiilaspäisust peatada, on vaja läbida eelnev läbivaatus, et välja selgitada juuste väljalangemise põhjused. Androgeense alopeetsia ravis peetakse efektiivseks selliseid ravimeid nagu minoksidiil ja finasteriid (soovitatav meestele). Minoksidiil suudab mõjutada juuksefolliikulite rakkude struktuuri ja aktiivsust, aeglustades juuste väljalangemist ja stimuleerides nende kasvu. Ravimit kantakse kuivale peanahale spetsiaalse aplikaatori abil, vältides kokkupuudet teiste nahapiirkondadega, kasutage seda toodet mitte rohkem kui kaks korda päevas, üks milliliiter korraga. Nelja tunni jooksul pärast ravimi pealekandmist ei tohi pead niisutada. Minoksidiil on vastunäidustatud lastele, samuti inimestele, kellel on ravimi komponentide suhtes individuaalne talumatus. Keelatud on sellist toodet kanda kahjustatud nahale, näiteks päikesepõletuse korral. Minoksidiil on ebaefektiivne, kui kiilaspäisuse põhjustas ravimite võtmine, ebatervislik toitumine või juuste liigne krunni tõmbamine. Kiilaspäisuse peatamiseks võib kasutada sellist meetodit nagu juuste siirdamine. Pea kuklaluu- ja külgmiste segmentide juuksefolliikulid kantakse kiiladele kohtadele. Pärast sellist siirdamist jätkavad folliikulid normaalset toimimist ja toodavad terveid juukseid.