Suhkurtõbi: ülevaade teabest

Suhkurtõbi on kroonilise hüperglükeemia sündroom, mis areneb geneetiliste ja eksogeensete tegurite tagajärjel. Haigus on tingitud insuliini sekretsiooni ja perifeerse insuliiniresistentsuse erinevast määrast, mis põhjustab hüperglükeemiat. Varajased sümptomid on seotud hüperglükeemiaga ja hõlmavad polüdipsia, polüfagia ja polüuuria.

Täiendavad komplikatsioonid hõlmavad angiopaatiat, perifeerset neuropaatiat ja eelsoodumust nakkusprotsessidele. Diagnoos põhineb glükoosi taseme määramisel. Ravi sisaldab dieeti, harjutust ja glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid, mis sisaldavad insuliini ja suukaudseid antihüperglükeemilisi ravimeid. Prognoos on erinev ja sõltub glükoositaseme kontrollist.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemioloogia

Haiguse levimus on eri riikide ja etniliste rühmade elanikkonna hulgas 1-3%. Diabeedi esinemissagedus lastel ja noorukitel on vahemikus 0,1 kuni 0,3%. Võttes arvesse diagnoosimata vorme, on selle levimus mõnes riigis enam kui 6%.

Praeguseks on maailmas üle 120 miljoni inimese diabeedi. Igal aastal on äsja diagnoositud juhtude arv 6-10% patsientide koguarvu suhtes, mis põhjustab selle kahekordistamist iga 10-15 aasta tagant. Majanduslikult arenenud riikides on diabeet selles osas muutunud mitte ainult meditsiiniliseks, vaid ka sotsiaalseks probleemiks.

Haigestumus sõltub suuresti vanusest. Diabeedihaigete arv kuni 15-aastaseks on 5% diabeetikute koguarvust. Üle 40-aastased patsiendid moodustavad ligikaudu 80% ja üle 65 aasta - 40% patsientidest.

Sugu mõju vähe mõjutab alaealiste diabeedi esinemissagedust ja vanuse suurenedes on Euroopas, Ameerika Ühendriikides ja Aafrikas ülekaalus haigeid naisi. Jaapanis, Indias, Malaisias on diabeet meestel sagedamini levinud ja Ameerika indiaanlaste puhul Mehhikos on see mõlema sugupoole jaoks sama. Täiskasvanute ülekaalulisus, hüperlipideemia, hüperinsulineemia, arteriaalne hüpertensioon avaldavad märkimisväärset mõju suhkurtõve levimusele täiskasvanutel. Mitu riskitegurit kombineerides märkimisväärselt (28,9 korda) suurendab kliinilise diabeedi tekkimise tõenäosust.

Samuti mõjutavad haiguse esinemist riiklikud ja geograafilised tegurid. Seega on mõnes Kagu-Aasias, Okeaanias, Põhja-Aafrikas, Eskimose hulgas diabeet palju vähem levinud kui Euroopas ja USA-s.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Põhjused diabeet

Esimene näide diabeedi päriliku olemuse kohta pärineb 17. Sajandist. Esimene hüpotees haiguse päriliku olemuse kohta koostati Wegeli poolt (1896). Diabeedi päriliku olemuse intensiivne uuring algas alles sajandi 20-30ndatel ja 1960. Aastatel tõestati, et selle haiguse peamine etioloogiline tegur on geneetiline. Tõend tema pärilike on ülekaal perepõhist sageduse üle levimus diabeedi elanikkonnast, ja levimus viitenumbriga seas monozygotic kaksikud võrreldes disügootsete.

. G. 1974. J. Nerup jt, AG Gudworth ja J. C. Woodrow parvedes lookus leukotsüütide koesobivusantigeenid diabeediga I tüüpi diabeet - insuliini (VOL) ja selle puudumine patsientidel insuliinsõltumatu diabeedi II tüübi diabeeti. Need autorid näitasid, et levimus HLA-B8 oli antigeeni patsientidel I tüübi diabeet 49% ja tervetel - 31%, HLA B15 - 21% ja 10% võrra. Edasised uuringud kinnitasid neid tulemusi ja võimalik kehtestada levimus patsientide I tüüpi diabeet ja muud HLA-antigeenide seotud D-, DR- ja DQ-loci. Seega patsientidel VOL kõrgemal sagedusel võrreldes kontrollrühma tervete H1a eristab antigeenide - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4. Esinemine uuritud haplotüüpidel B8 või B15 suurenenud risk suhkurtõve on 2-3 korda, B8 ja B15 samal ajal - umbes 10 korda. Juuresolekul haplotüüpidel Dw3 / DRw3 suhtelise riski tõusu 3,7 kordne, Dw4 / DRw4 - mõnes 4,9, et Dw3 / DRw4 - 9,4 korda.

Uuringud monozygotic kaksikud sõltuvalt diabeedi on näidanud, et määra kooskõla on II tüüpi diabeet on oluliselt kõrgem (48 55) kui kahe I tüübi (80 147). Järgnevate tähelepanekute tulemused näitavad, et II tüüpi diabeedi monosügootsete kaksikute vastavus jõuab 100% -ni (vanuse suurenedes) ja I tüüpi - 10-50%. Sõltumatuse protsent kaksikute, IUD-iga patsientide seas on palju kõrgem kui düsgotiinide või õdede-vendade puhul, mis kinnitab haiguse geneetilist geneesiooni. Kuid suhteliselt suur ebakõla protsent on tugev argument teiste tegurite kasuks.

Uuringu tulemused näitasid, geneetilise heterogeensuse diabeet I tüüpi diabeedi marker. Kuid küsimus geneetilisi markereid (HLA-antigeenide) ei saa veel olla täiesti lahendatud, kuna see tuleb kindlaks 90-100% patsientidest eelsoodumus diabeedi ja puuduvate tervetel. Raskused tõlgendamisega "suhkruhaigust» HLA-fenotüüpe seisneb asjaolus, et koos HLA-B lookus antigeenide ja D, mis esineb sageli I tüübi diabeet, HLA-antigeenide tuvastasime, pakkudes kaitsvat toimet, mis takistab esinemise diabeeti. Nii I tüüpi diabeediga patsientide hulgas avastati HLA B7 ainult 13% ja tervetel patsientidel 27% -l. Diabeedi suhteline risk HLA B7 kandjatel oli 14,5 korda madalam kui neil, kellel oli HLA B7 puudumine. Teised HLA antigeenid, A3, DW2 ja DRw2, omavad ka kaitset. Pidev uurimistöö kommunikatsioon HLA-antigeenide diabeediga on näidanud, et kõige sagedamini populatsioonis patsientidel I tüüpi diabeet leitud HLA A2, B18 ja Cw3.

Kõik ülaltoodud tekitab suuri raskusi, et ennustada suhkruhaiguse suhtelist riski HLA fenotüübi erinevatel variantidel, mis sisaldavad nii HLA-antigeeni lookuste diabeeti kui ka protektorvariandid. Histoloogilise kokkusobimatuse leukotsüütide antigeenid määravad keha individuaalse immunoloogilise vastuse erinevatele antigeenidele ja ei ole otseselt seotud süsivesikute ainevahetusega.

Komplekt HLA-antigeenide iga inimene kontrollib keerukas geenide lokaliseeruv kromosoomi lühikese õla 6, samuti harvaesinev properdin (BFF-1) avastati 23% patsientidest 1. Tüüpi diabeet, võrreldes 2% populatsioonist. Soovitada, et HLA-fenotüübi Diabeedi on geneetiliste tegurite tundlikkust beetarakkudele viirusliku või teiste antigeenidega ning kajastab milline on immuunvastuse organismi.

I tüüpi diabeediga patsientidel tuvastati HLA fenotüüpide omaduste uurimisel tema geneetiline heterogeensus. Seega olid HLA B8 kandjad tihti seotud Dw3-ga, mis korreleerusid monozügootsete kaksikutega kooskõlastatusega. Sellele oli iseloomulik "antikehade puudumise insuliiniravile, üha sagedamini Mikroangiopaatia kombinatsioonis teiste autoimmuunhaiguste, antikehade olemasolu saarekesi rakkude hävimisest ja vähendades vajadust B7 antigeeni. HLA B15 on tihti kombineeritud Cw3-ga. Märgitakse antikehade olemasolu, et eksogeense insuliini mikroangiopaatiast sagedusel, puudumisel saatvad autoimmuunhaigus, tavaoludele ja HLA B7 antigeeni tuvastamiseks nagu haakuva ja ebakõlaliste monozygotic kaksikute diabeeti.

Peamised tegurid, mis põhjustavad I tüüpi diabeedi tekkimist geneetilise eelsoodumusega, on viirusnakkused.

II tüüpi diabeedi südames on ka geneetiline eelsoodumus, mida kinnitab monosügootsete kaksikute 100% kooskõla. Kuid selle geneetilist markerit ei ole siiani leitud, kuigi on olemas andmed II tüüpi diabeedi geenide lokaliseerimise kohta kromosoomis 11. Peamine provotseeriv faktor on antud juhul ülekaalulisus.

I ja II tüüpi diabeedi pärimise olemus pole täiesti selge. Arutletakse polügeneetilise pärimise küsimust, kus geneetilised tegurid (polügeenid) ja eksogeensed (eksogeensed) on omavahel seotud ja osalevad haiguse ilmingutes. Geneetilisi tegureid tuleks seostada teatud keskkonnateguritega (haiguste müüjad), et haiguse polügeneetiliselt deterministlikud tunnused või eelsoodumus oleksid realiseeritud.

Pärast I tüüpi diabeedi pärilikkuse viise saab järeldada, et HLA fenotüüpide olemust uuritakse probandide sugulastel (paljudel sugupuudel). Võttes arvesse diabeedi kliiniliste vormide tuvastamisel saadud andmeid, võime järeldada, et põlvkonna retsessiivne teekond tekib kahe või enama mutantse geeni juuresolekul, millel on puudulik penetrance.

Süstemaatiliste perekonnauuringute tulemused on kõige paremini kooskõlas II tüüpi diabeedi multifaktoriaalsete tingimustega. Haiguse esinemissagedust iseloomustavad väärtused probandide ja õdede-vendade vanemate hulgas on oluliselt madalamad kui need, mida eeldatakse retsessiivsete või domineerivate pärilikult. II tüüpi diabeedi iseloomustab haiguse tuvastatavus põlvest põlve, mis on iseloomulik päriliku domineeriva teele. Kuid haiguse kliiniliste ja latentsete vormide esinemissagedus on palju väiksem (isegi kahe vanemate diabeediga patsientide lastel) kui pärilikkuse monogeenne autosoomne valitsev tee. See kinnitab veel kord mulatakistraalse pärimise süsteemi hüpoteesi. Suhkurtõve geneetiline heterogeensus leitakse spontaanselt diabeediga loomadel. Seega, kodumaiste hiirte puhul kirjeldatakse mitut tüüpi glükoositalumatusega häireid erinevate pärilikkuse meetoditega. Goldstein ja Motulsky (1975) ettepaneku kasutada tabeli tegelik oht, et haigus, mis arvutatakse statistilise töötlemise arvutis erinevate kirjanduslike allikate sisaldab teavet diabeeti haigestumise sisse sugulased diabeetilise katseisikutest.

[24], [25], [26], [27], [28], [29],

Absoluutne risk kliinilise diabeedi tekkimiseks

Teemad	Diabeetilised sugulased				Absoluutrisk,%
	Vanemad		Sibs
	üks	Mõlemad	üks	Rohkem kui üks
Laps	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
Sibs	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Riskitegurid

I tüüpi diabeet korreleerub erinevate viirushaigustega, hooajaliste teguritega ja osaliselt vanusega, kuna laste maksimaalne esinemissagedus langeb 10-12 aastale.

Geneetiline tegur on ühine riskitegur, eriti II tüüpi diabeedi pärilikuks muutmisel.

On tõendeid selle kohta, et tsüaniidi liigne tarbimine toiduga (kassaava kujul), samuti valgu puudumine selles võib kaasa aidata spetsiifilise diabeedi tekke tekkimisele troopikas riigis.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Pathogenesis

Häiritud glükoosi määrus (glükoosi tolerantsus või tühjakõhu hüperglükeemia) on vahepealne, võimalik ajutised riigi vahel normaalsed glükoosi ainevahetust ja diabeet areneb sageli vanusega on oluline riskifaktor diabeedi ja võib esineda palju aastaid enne algust suhkru diabeet. See on seotud ka suurem risk südame-veresoonkonna haiguste, kuid tüüpiline diabeetilise mikrovaskulaarsete tüsistuste ei arene normaalselt.

Praeguseks on täielikult tõestatud mitte ainult geneetiline, vaid ka suhkruhaiguste patofüsioloogiline heterogeensus. Vastavalt haiguste klassifikatsiooni WHO ekspertkomisjon (1981), mida eristab kahte peamist patogeensusega vormi haiguse: I tüüpi diabeet (insuliinsõltuv) diabeet ja II tüüpi (insuliinsõltumatu). Selliste diabeedi tüüpide patofüsioloogilised, kliinilised ja geneetilised erinevused on toodud tabelis. 8

I ja II tüüpi diabeedi omadused

Näitajad	Tip1	Tüüp II
Haiguse esinemise vanus	Lapsed, noored	Vanem, keskmine
Haiguse perekonna vormid	Harva	Väga sageli
Hooajaliste tegurite mõju haiguste avastamisele	Sügis-talvel periood	Ei
Phenotüüp	Õhuke	Rasvumine
haplotüüpidel (HLA)	В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Ühendust ei leitud
Haiguse tekkimine	Kiire	Aeglane
Haiguse sümptomid	Raske	Nõrk või puudu
Uriin	Suhkur ja atsetoon	Suhkur
Ketoatsidoos	On altid	Vastupidav
Vadakuinsuliin (IRI)	Madal või mitte	Tavaline või kõrgendatud
Antikehad saarerakkudesse	Olevik	Puudub
Ravi (põhiline)	Insuliin	Toitumine
Monosügootsete kaksikute vastavus,%	50	100

Lisaks muudele märgistele on täheldatud ka olulisi erinevusi identsete kaksikute vastavusastmes (vastastikune esinemissagedus). Muidugi, 50% ulatuses viitenumbriga in monozygotic kaksikute patsientide rühmas 1. Tüüpi diabeediga oluliselt kõrgem seas disügootsete kaksikute või õdesid-vendi, mis näitab, et geneetilised tegurid mängivad olulist rolli haiguse patogeneesi. Selles kaksikpiirkonnas esinev diskrimineerimine, mis on 50%, näitab muude faktorite (lisaks geneetilistele) suuremat rolli, näiteks viirushaigusi. On soovitatav, et HLA süsteem on geneetiline determinant, mis määrab pankrease beeta-rakkude tundlikkuse viiruse antigeenidele või peegeldab viirusevastase immuunsuse taset.

Seega on 1. Tüüpi suhkurtõbi tingitud mutantsete diabeetiliste geenide olemasolust kromosoomis 6, mis on seotud HLA-süsteemiga, mis määrab organismi individuaalse, geneetiliselt konditsioneeritud vastuse erinevatele antigeenidele. Ilmselt on mutantsed geenid seotud HLAD-segmendiga. Lisaks suhkruhaigust haplotüüpidel HLA, avastatakse ja turvise leukotsüütide antigeenide, näiteks HLA B7 ja A3, DR2, mis võivad takistada diabeedi teket, vaatamata juuresolekul mutant geene. Diabeedi tekke oht on kahe HLA-B8 ja B15-ga patsientidel oluliselt suurem kui ühel neist.

Vaatamata asjaolule, et I tüübi diabeedi iseloomustab seos HLA antigeenidega ja teatud kliinilised ja patofüsioloogilised parameetrid, on see heterogeenne. Sõltuvalt patogeensete omaduste poolest on I tüübi diabeet jagatud kahte alatüüpi: 1a ja Ib. Alamtüüp 1a on seotud viirusevastase immuunsuse puudusega, seega on patogeneetiline faktor viiruslik infektsioon, mis põhjustab pankrease saarerakkude beeta-rakkude hävitamist. Usutakse, et rapsi viirus, Coxsackie B, adenoviirus, on pankrease saarekeha tropism. Saarte hävitamist pärast viirusnakkust kinnitab pankrease eripära muutused "insuliitide" kujul, mida väljendavad lümfotsüütide ja plasmarakkude infiltratsioon. Kui veres on "viirusne" diabeet, leidub autoantikehade ringlemist saarekeelt. Reeglina kaob 1 ... 3 aasta pärast antikehad.

1b diabeet on 1-2%, mis puudutab kõiki diabeeti põdevatele patsientidele. See alatüüp diabeedi peetakse ilming autoimmuunhaiguse, millest annab tunnistust sagedaste koostisega tüüpi diabeet 1b teiste autoimmuunhaiguste endokriinse ja mitte endokriinsed haigused: kroonilised primaarse hypocorticoidism, hüpogonadismi autoimmuuntüroidiit, toksiline struuma, hüpoparatüroidism, vitiliigo, aneemia, alopeetsia, reumatoidartriit. Lisaks ringlevad saarekoest autoantikehad avastatakse selgitada kliiniliste diabeedi ja esinevad patsiendi veres ajal peaaegu kogu aja haigus. Patogenees 1b alatüüp diabeedi seostatakse osalise geneetiliselt määratud defekt immuunjälgimisvõime ehk. E. Defitsiit T-summutajat lümfotsüüdid, mis tavaliselt tekkimise vältimiseks forbidnyh kloone T-lümfotsüüdid, mis on suunatud organismi enda koevalkude.

Erinevused 1 a- ja 1 _b alatüüp diabeedi kinnitas ülekaal HLA B15, DR4 alatüübi kui 1a-ja HLA B8, DR3 - at 1b-alatüübi. Seega on diabeedi alatüüp 1a põhjustatud organismi immuunvastuse rikkumisest teatud eksogeensetele antigeenidele (viirus) ja alatüüp Ib on organispetsiifiline autoimmuunhaigus.

II tüüpi diabeedi puhul (insuliinsõltumatu) iseloomustab kõrge kontsentratsiooniga tavaliste vormidega haiguse märkimisväärne mõju tema manifestirovanie keskkonnategurid, peamine neist on ülekaalulisus. Kuna seda tüüpi diabeedi kombineerida hyperinsulineemia patsientideks prevaleerib lipogeneesi protsessid, mis soodustavad rasvumine. Seega ühelt poolt, see on riskifaktor, ja teiselt - üks varajasi märke diabeedi. Insuliinist sõltumatu diabeedi tüüp on ka pathogeneetiliselt heterogeenne. Näiteks kliinilise sündroomi kroonilise hüperglükeemia, hüperinsulineemia ja rasvumus võib tekkida, kui ülemäärase kortisooli sekretsioon ( Cushingi tõbi ), kasvuhormoon (akromegaalia), glükagooni (glyukogonoma) ületootmine antikehade endogeense insuliini teatud liiki hüperlipideemia ja nii edasi. D. Kliinilised ilmingud II tüüpi diabeedi puhul on väljendatud krooniline hüperglükeemia, mis on hästi ravitavad dieedi aitab vähendada kehakaalu. Tavaliselt ei ole ketoatsidoos ja diabeetiline kooma patsientidel täheldatav. Kuna II tüüpi diabeedi esineb vanematel inimestel kui 40 aastat üldseisund patsientide ja nende töövõime sõltub sageli seotud haigused: hüpertensiooni ja ateroskleroosiga tüsistusi, mis tekivad diabeetikutel on mitu korda sagedamini kui üldpopulatsioonis sobiva vozrastnoydruppy. II tüüpi diabeediga patsientide osakaal on ligikaudu 80-90%).

Üks ilmingutest diabeet, sõltumata selle tüübist olete diabeetik mikroangiopaatiast ja neuropaatia. Patogeneesis mängib olulist rolli ainevahetushäired, peamiselt iseloomuliku hüperglükeemia diabeeti. Määramisel protsessid arenevad patsientidel ja selle all oleva mikroangiopaatiast patogeneesis on glükosüleeritud body valgud, halvenenud raku funktsiooni insuliinsõltumatu kudedes muutused Teoloogilised omadused vere- ja hemodünaamika. In 70 aastat käesoleva sajandi leiti, et patsientidel, kellel on kompenseerimata diabeet suurendab sisu glükosüleeritud hemoglobiini võrreldes terve. Glükoosi Mitteensümaatilise protsessi reageerib N-terminaalse aminorühma B ahela hemoglobiinimolekul A moodustavad ketoamina. See kompleks on leitud erütrotsüütide 2-3 kuud (erütrotsüütide eluperioodil) väikese murdosa hemoglobiini _1c või A _1abc. Praegu osutunud liitumise võimalus moodustada glükoosi ketoamina ja A-ahela hemoglobiinimolekul. Sarnane protsess suurendatakse inkorporeerimise glükoosi verre seerumivalkude (fruktosamiin tekkega), rakumembraanide, madala tihedusega lipoproteiini perifeerse närvi valgud, kollageen, elastiin, läätsest ja tuvastasime enamikul diabeetikutel ja eksperimentaalsed diabeediga loomadel. Muutuvad valgud basaalmembraani, suurenenud sisalduse nende endoteelirakkude, kollageen aordis ja basaalmembraanil neeruglomeerulites, mitte ainult ei häiri rakkude funktsioneerimist, vaid ka edendada moodustamine antikehade modifitseeritud valgud veresoonte seinte (immuunkomplekse), mis võivad osaleda patogeneesis diabeediga mikroangiopaatiast.

Patogeneesis insuliinsõltumatu koe rakkude funktsiooni mängib rolli tõhustatud stimulatsiooni (taustal hüperglükeemia) ensüümi polüooli path glükoosiainevahetuse. Glükoos on võrdeline selle kontsentratsioon veres siseneb rakkudesse insuliinsõltumatu kudedes, kus see ei allutata fosforüülimise teisendatakse mõjul ensüümi tsükliliseks alkoholi aldozreduktazy - sorbitool. Viimane muundab teise ensüümi abil sorbitooli dehüdrogenaasiks fruktoosiks, mida kasutatakse ilma insuliini osavõtuta. Moodustumine rakusisese sorbitool esineb rakkudes närvisüsteemi, võrkkesta peritsüütidel, pankrease, neeru, lääts, Arteriseina sisaldas aldozreduktazu. Akumulatsioon ülehulgas sorbitooli rakkudes suureneb osmootne rõhk, põhjustades rakuturses ning loob tingimused düsfunktsiooniga rakud mitmesuguste organite, kudede, edendades mikrotsirkulatsiooni häire.

Hüperglükeemia võib häirida metabolismi närvikoes mitmel erineval moel: alandamisega naatrium-sõltuva omastamist müoinositool ja (või) glükoositaseme tõusu oksüdatsiooni polüooli tee (müoinositool sisaldus väheneb ka närvikoe) või ainevahetushäirete fosfoinositiidiga aktiivsust ja naatrium-kaalium-aasi. Seoses laienemisega Glükosülatsiooni saab murtud tubuliini mikrotuubulite funktsiooni ja aksonite transpordi -müoinositooliga, rakusisese siduv. Need nähtused aitavad vähendada närvijuhtivuse aksonite transpordi rakulise vee tasakaalu ja põhjustada struktuurseid muutusi närvikoe. Kliinilised varieeruvuse diabeetiline neuropaatia, mitte olenevatel raskusaste ja kestus diabeet, võimaldab mõelda võimalusele mõju ja patogeneetilised teguritest nagu geneetiliste ja keskkonnateguritega (kokkusurumine närve, alkohol ja nii edasi. P.).

Patogenees diabeediga mikroangiopaatiast lisaks eelnevalt mainitud tegurid võivad samuti mängida rolli hemostaasi häirete raviks. Diabeetikuid täheldatud trombotsüütide agregatsiooni suurenevad, tootmise tromboksaan ₂, metabolismi suurenemine arahhidoonhappe vereliistakud ja vähendada poolestusperioodi, halvenenud prostatsükliiniga sünteesi endoteelirakküdes, vähenes fibrinolüütilist aktiivsust ja kasv vWF mis võivad soodustada teket microthrombi veresoontes. Lisaks on haiguse patogeneesi võib kaasata suurendades vere viskoossuse, aeglane verevoolu võrkkesta kapillaarides ja kudede hüpoksia ja vähenenud hapniku vabanemist hemoglobiini A1, millest annab tunnistust vähendamine 2,3-diphosphoglycerate Erütrotsüütides.

Lisaks iatogeneticheskim eelnevatest teguritest patogeneesis diabeediga mikroangiopaatiast ja nefropaatia võib mängida rolli ning hemodünaamiline muutused Mikrotsirkulatoorsed häired. Tuleb märkida, et suurendades kapillaaride verevarustust paljudes organites ja kudedes (neeru, võrkkest, naha-, lihas- ja rasvkoes) algfaasis diabeet. Näiteks võib see kaasneb suurem glomerulaarfiltratsiooni neerudes kasvamise ajal transglomerulyarnogo survegradient. On oletatud, et see protsess võib põhjustada valkude tarbimist läbi kapillaarmembraani akumuleerimiseni mesangiumi koos järgneva vohamist ja mesangiumis interkapillyarnomu juhtima giomeruloskleroös. Kliiniliselt samal ajal patsientidel on mööduv ja seejärel konstantse proteinuuria. Kinnitus selle hüpoteesi, leiavad autorid arengu giomeruloskleroös eksperimentaalse diabeediga loomade pärast osalist nefrektoomia. TN Hostetter jt Oleme teinud ettepaneku järgmise skeemi järjestust arengu neerukahjustuse: hüperglükeemia - suurendades verevoolu neerudes - suurendades transglomerulyarnogo hüdrostaatilise rõhu (järgnes ladestumist valgu veresoone seina ja basaalmembraani) - valgud filtreerides (albuminuuriaks) - paksenenud mesangiumis - glomeruloskleruosi - kompenseeriva suurenemine filtreerimisega ülejäänud glomeruli - Neerude puudulikkus.

Diabeetiline mikroangiopaatia ja histoloogilise kokkusobivusega antigeenid (HLA). In 20-40% patsientidest, kellel 40 aasta kestnud diabeedi I tüüpi diabeetiline retinopaatia puudub, millest võib järeldada, olulist rolli arengus mikroangiopaatiast mitte ainult ainevahetushäired, vaid ka geneetilise tegur. Selle tulemusena õpib HLA-antigeenide olemasolu või puudumine proliferatiivse diabeetilise retinopaatia või nefropaatia vastuolulised andmed saadi. Enamikus uuringutes ei ole avastatud HLA-antigeenide olemusest tekkinud neuropaatiat. Arvestades heterogeensus leitud tüüpi diabeet Usun, et HLA-DR3-B8 fenotüübi iseloomustab ülekaal pidevalt ringleva antikehade pankreasesaarekestes, suurenenud moodustumine ringleva immuunkomplekse, nõrk immuunvastuse heteroloogsetsesse insuliini kerged ja rasked ilmingud retinopaatia. Teine vorm diabeet, I tüübi HLA-fenotüübi B15-Cw3-DR4 ei ühendata autoimmuunhaiguste või püsiv tsirkuleerivate antikehade saarekesi rakkudes ja näib noores eas, sageli kaasneb retinopaatiaga. Analüüs avaldatud uuringutes, kus uuriti võimalikku seost HLA-antigeenide diabeetilise retinopaatia üle 1000 patsiendi tüüpi diabeediga näitas, et suurenenud risk retinopaatiaga patsientidel täheldati HLA-DR4-B15 fenotüüpi, arvestades HLA V18- fenotüüp mängib tugevat retinopaatiat ohustava rolli eest kaitsva rolli. See on seletatav pikema endogeense insuliini sekretsiooni (C-peptiid) patsientidel HLA-B7 ja V18- fenotüüpe, samuti sagedasi koos Bf-properdin alleeli, mis on lokaliseeritud kromosoomi lühikese õla 6 ning võivad olla seotud retinopaatia.

Lahangu

Muutused pankrease isoleeritud aparaadis mõjutavad teatud tüüpi arengut sõltuvalt diabeedi kestusest. Kuna I tüüpi suhkurtõvega patsientidel haiguse kestus tõuseb, muutub B-rakkude arv ja degeneratsioon A- ja D-rakkude muutumatute või isegi suurenevate sisaldustega. See protsess on tingitud lümfotsüüdi infiltratsiooni laidu, t. E. Meetod tuntakse insuliidi ja seotud primaarse või sekundaarse (taustal viirusinfektsioonid) autoimmuunne lesiooni pankreases. Insuliinipuudulikku tüüpi diabeedi iseloomustab ka saarekeste süsteemi difusioonne fibroos (ligikaudu 25% juhtudest), eriti kui diabeet on kombineeritud teiste autoimmuunhaigustega. Enamikul juhtudel tekib I tüübi diabeedi korral saarekeste hüalinoos ja hüalüünide masside kogunemine rakkude ja veresoonte ümber. Haiguse varajastes staadiumides on B-rakkude regeneratsiooni faasid, mis haiguse kasvava kestusega täielikult kaovad. Märkimisväärsel arvul juhtudest täheldati insuliini jääkretsept, mis oli põhjustatud B-rakkude osalise säilimisest. II tüübi diabeedi iseloomustab teatud B-rakkude arvu vähenemine. Mikrotsirkulatsiooni anumates tuvastatakse glüko-proteiinide poolt esindatud SHIC-positiivse materjali akumulatsiooni põhjal basaalse membraani paksenemine.

Võrkkesta laeval tehakse erineva muutub olenevalt etapi retinopaatia alates üksikjuhul mikroaneürismid mikrotrombozov, veritsemine ja ilmnemist kollase eksudaatidest teket uute veresoonte (neovaskularisatsioon), fibroosi ja võrkkesta irdumine pärast klaaskeha hemorraagia koos järgneva sidekoe moodustumine.

Diabeediga perifeerse neuropaatia korral on täheldatud segmentide demüelinisatsiooni, aksonite ja sidumishäirete degenereerumist. Sümpaatilistes ganglionides leitakse suuri vakuulle, hiiglaslikke degeneratsiooniparameetrite neuroneid, dendrite turseid. Sümpaatilistes ja parasümpaatilistes neuronites - paksenemine, killustatus, hüperagenteofiilia.

Kõige tüüpilisem diabeet on diabeetiline nefropaatia - nodulaarne glomeruloskleroos ja toruja nefroos. Teised haigused nagu hajuv ja eksudatiivsete glomerulaarskleroosi, arterioskleroos, püelonefriit nekrotiseerumist papilliit, ei ole konkreetselt diabeedi, kuid ühendatud nendega sagedamini kui teiste haiguste puhul.

Nodular glomeruloskleruosi (interkapillyarny glomeruloskleroos, Kimmelstilya-Wilson sündroom) iseloomustab kogunemine PAS positiivse materjali mesangiumis nagu üldvaatlusel perifeeriast haru glomerulaarfiltratsiooni kapillaaride silmusesse paksenemise kapillaaride basaalmembraan. Seda tüüpi glomeruloskleroos on diabeedi spetsiifiline ja korreleerub selle kestusega. Difuusne glomeruloskleruosi iseloomustab paksenemise kapillaaride basaalmembraan glomeerulid kõikides osakondades, vähendamine valendikku kapillaarid ja nende ummistuse. Arvatakse, et difuusne glomeruloskleroos võib eelneda nodulaarsele glomeruloskleroosile. Uurimise Neerubiopsia suhkurtõvega patsientidel tavaliselt võimalik tuvastada muutusi kombinatsiooni, omadusena sõlmeline ja hajus neid võita.

Eksudatiivset glomeruloskleruosi väljendatud kogunemine homogeense eosinofiilne materjali meenutav fibrinoidsest vahel endoteeli ja basaalmembraani of Bowmani kapsli kujul lipogialinovyh tassid. See materjal sisaldab triglütseriide, kolesterooli ja PAS-positiivseid polüsahhariide.

Tüüpiliseks tubulointerstitsiaalhaigus on kogunemine vakuoolid sisaldas glükogeeni, valdavalt epiteelirakkudes proksimaaltorukeste ja ladestumise nende tsütoplasmamembraanid PAS-positiivsed materjalist. Nende muutuste väljendusaste on korrelatsioonis hüperglükeemiaga ja ei vasta tubulaarfunktsiooni häirete olemusele.

Nefroskleroosi - tulemus aterosklerootiliste kahjustuste ja arterioloskleroticheskogo väikestes veresoontes ja arterioolide neerude ja tuvastatakse läbilõike andmetel oli 55-80% juhtudest esineb suhkurtõbe. Hüalinoosi on täheldatud juxtaglomerulaarse aparatuuri efektoris ja aferentsetes arterioolides. Patoloogilise protsessi olemus ei erine teiste elundite vastavatest muutustest.

Nekrotiseeriv papilliit on suhteliselt harvaesinev äge püelonefriit iseloomustab isheemilise nekroosi Neerunäsa ja veenitromboos taustal kiiresti voolava infektsioon. Patsientidel tekib palavik, hematuria, neerukoolikud ja mööduv asoteemia. Uriinis on neerupopulade jäägid sageli nende hävitamise tõttu. Närviline papilliit on suhkurtõvega patsientidel palju sagedasem.

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Sümptomid diabeet

Kõige tavalisem diabeedi sümptomid on: osmootne diurees põhjustatud glükosuuria, mis viib sage urineerimine, polüuuria, polüdipsia, mis võib areneda dehüdratsiooni ja ortostaatiline hüpotensioon. Tõsine dehüdratsioon põhjustab nõrkust, väsimust, muutusi vaimses olekus. Suhkurtõve korral on sümptomid, mis võivad glükomeetri taseme kõikumisel ilmneda ja kaduda. Polüafia võib kaasneda diabeedi sümptomitega, kuid see ei ole tavaliselt patsientide peamine kaebus. Hüperglükeemia võib põhjustada ka kaalulangus, iiveldus, oksendamine, nägemishäired, vastuvõtlikkus bakteriaalsete või seennakkuste.

1. Tüüpi diabeet ilmneb tavaliselt sümptomaatilise hüperglükeemia ja mõnikord diabeetilise ketoatsidoosiga). Mõnel patsiendil on pärast ägeda haiguse algust insuliini sekretsiooni osalise taastamise tõttu pika, kuid mööduvat glükoositaset, mis on normile lähedane ("mesinädalad").

2. Tüüpi diabeet võib esile kutsuda sümptomaatilist hüperglükeemiat, kuid sagedamini on haiguse liikumatus asümptomaatiline, olukord ilmneb ainult uuringu planeerimisel. Mõnedel patsientidel esinevad esialgsed sümptomid diabeetiliste komplikatsioonidega, mis eeldavad haiguse pikaajalist kulgu kuni diagnoosimiseni. Mõnedel patsientidel esineb esialgu hüperosmolaarse kooma, eriti stressi ajal või ravimi põhjustatud glükoosi ainevahetuse edasisel kahjustamisel, näiteks glükokortikoide.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Vormid

Suhkurtõve ja teiste glükoositaseme häirete kategooriate klassifitseerimine

A. Kliinilised klassid

1. Suhkurtõbi:
   1. insuliinist sõltuv - tüüp I;
   2. insuliinist sõltuv - tüüp II: 
      • normaalse kehamassiga isikutel;
      • ülekaalulisusega.
2. Teised haigusseisundid või sündroomid seotud muud tüüpi, sealhulgas suhkruhaigus:
   • pankreasehaigused;
   • hormonaalse etioloogiaga seotud haigused;
   • uimastite või kemikaalide põhjustatud seisundid;
   • insuliini retseptorite muutus;
   • teatud geneetilised sündroomid;
   • segatud olekud.
3. Alatoitluse põhjustatud diabeet (troopiline):
   • pankrease;
   • pancreatogenic.
4. Glükoositaluvuse (NTG) kahjustus:
   • normaalse kehamassiga isikutel;
   • ülekaalulisusega;
   • glükoositaluvuse rikkumine muude eritingimuste ja sündroomide tõttu.
5. Rasedate diabeet.

B. Usaldusväärsed riskiklassid (indiviidid, kellel on normaalne glükoositolerantsus, kuid kellel on oluliselt suurenenud diabeedi tekke oht)

1. eelnenud glükoositaluvuse rikkumine;
2. Glükoositaluvuse võimalikud rikkumised.

See omakorda jaguneb seda tüüpi diabeedi kaheks alatüübiks: pankreaseks ja pankreaseks. Haiguse troopiliste variantide patogenees erineb teistest liikidest oluliselt. See põhineb alatoitumustel lapsepõlves.

Pankrease diabeet jaguneb omakorda kiudkalkulaatoriks ja valgu defitsiidiks. Esimene on tavaline Indias ja Indoneesias peamiselt meeste seas (3: 1) ja seda iseloomustab ketoosipuudus I tüüpi diabeedi esinemisel. Patsientide kõhunääre kanalites leidub põletikuliste protsessideta kaltsiini ja difuusne fibroos. Sellise haiguse korral on madala insuliini ja glükagooni sekretsioon ning nõrgenenud imendumise sündroom. Suhkurtõbi on sageli keeruline tõsise perifeerse somaatilise polüneuropaatia tõttu. Haiguse kompenseerimine saavutatakse insuliini kasutuselevõtuga. Selle vormi patogeneesis seostatakse tsüaniidide (kassaav, sorgo, hirss, oad) sisaldavate toodete ülemäärase tarbimisega proteiinisööda defitsiidi taustal. Pankrease diabeedi teist varianti nimetatakse valgu-puudulikuks (Jamaica). See on põhjustatud madala valgusisaldusega dieet ja küllastunud rasvhappeid, esineb eluaasta vahel 20-35 aastat ja seda iseloomustab absoluutne insuliinipuudus, insuliiniresistentsuse (insuliinivajadus on 2 U / kg) ja puudumisel ketoos.

Pancreatogenic diabeet põhjustatud liigtarbimist rauasisaldus ja selle ladestumise kõhunääre, näiteks ravis thalassemia (sagedasi vereülekandeid), alkohol, salvestatud metallist mahutid (ühise elanike seas Bantu LAV), samuti muud tegurid, mis põhjustavad teiseste hemahromatoos.

Kokkuvõtteks võib öelda, et tuleb veel kord rõhutada, et diabeet (analoogselt hüpertensiooniga ) on geneetilise, patofüsioloogilise ja kliiniliselt heterogeense sündroom. See asjaolu nõuab diferentseeritud lähenemist mitte ainult patogeneesi uurimisel, vaid ka kliiniliste ilmingute analüüsimisel, ravimeetodite valikul, patsiendi töövõime hindamisel ja mitmesuguste diabeedihaiguste ennetamisel.

Suhkrutõve tüüp (DM) on tüüpiline tüüp 2 ja tüüp 2, mis erinevad mitmete funktsioonide poolest. Omadused vanus diabeedi tekkimist (juveniilne või täiskasvanute diabeet) ja ravi tüübist (insuliinist sõltuva või insuliinsõltumatu suhkurtõve) ei ole piisavad, kuna ristumiskohas vanusegruppide ja ravi mõlemat tüüpi haigus.

1. Tüüpi diabeet

Tüübi diabeet 1 (endise nimega juveniilset või insuliinsõltuv) iseloomustab see, et insuliini produktsioon ei ole tingitud autoimmuunse hävimise pankrease rakud, arvatavasti tingitud keskkonnatingimuste taustal geneetiline eelsoodumus. 1. Tüüpi diabeet tekib tõenäolisemalt lapseeas või noorukieas ja kuni viimase ajani oli see kõige levinum vorm, mis diagnoositi enne 30-aastaseks saamist; siiski võib see areneda ka täiskasvanutel (täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeet). 1. Tüüpi diabeet on vähem kui 10% diabeedi juhtumitest.

Patogenees autoimmuunne hävitamine pankrease rakud hõlmab ole täielikult uuritud vastastikmõju soodustavaks geenide autoantigeenide ja keskkonnategurid. Soodustavaks geenid seotud koesobivusantigeeniga (MHC), eriti HLADR3, DQB1 * 0201 ja HLADR4, DQB 1 * 0302, mis on rohkem kui 90% patsientidest, kellel on 1. Tüüpi diabeet. Soodumus esinevad sagedamini mõnes populatsioonide kui teistes, mis seletab levimus 1. Tüüpi diabeediga mõnel etnilised grupid (skandinaavlased sardiinlaste).

Autoantigeenide hulka kuuluvad glutamiinhappe dekarboksülaas ja muud rakuvalgud. Usutakse, et need valgud eksponeeritakse tavapärasel rakkude uuenemisel või kui need on kahjustatud (näiteks nakatumise kaudu), aktiveerides immuunvastust vahendaja rakkude kaudu, mis põhjustab rakkude hävitamist (insuliin). A-rakud, mis sekreteerivad glükagooni, on puutumata. Vere avastatud autoantigeenide antikehad on tõenäoliselt reaktsioon rakkude hävitamisele (selle asemel, et selle põhjus).

Mõned viirused (sh Coxsackie viirus, punetiste, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, retroviirused) seostatakse alguses tüübi diabeet 1 viirused võivad otseselt nakatada ja hävitada rakke ning nad võivad põhjustada rakkude hävimist kaudse kokkupuute autoantigeenide aktiveerimine autoreaktiivsetest lümfotsüüdid, mimikri molekulaarse autoantigeen järjestused, mis stimuleerivad immuunvastust (molekulaarse mimikri) või muude mehhanismide kaudu.

Dieet võib olla sarnane tegur. Lutipudel piimatooted (eriti lehmapiimavalku ja kaseiini), kõrge nitraatide sisaldust joogivees ja ebapiisav D-vitamiini on seotud suurenenud risk haigestuda tüüpi diabeet 1. Varajane (<4 kuud) või hiline (> 7 kuud) kokkupuude Taimne valk ja terad suurendavad antikehade produktsiooni saarerakkude poolt. Nende protsesside mehhanisme ei ole uuritud.

[70], [71], [72], [73], [74], [75]

I tüüpi diabeedihaigused

Kriteeriumid	Omadused
Kliinilised ilmingud	Alaealiste tüüp, esineb peamiselt lastel ja noorukitel; insuliinist sõltuv
Etioloogilised tegurid	HLA süsteemiga ühendamine, immuunvastus viirustele, millel on beetarakkude tropism
Pathogenesis	Beetrakkude hävitamine, regeneratsiooni puudumine
	Tüüp 1a	Tüüp lb
Põhjus	Viirused	Orga-spetsiifilise immuunsuse rikkumine
Diabeedi kogu levimus,%	10	1
Insuliinisõltuvus	Seal on	Seal on
Seks	Suhe on võrdne	Naised domineerivad
Vanus	Kuni 30 aastat	Keegi
Kombinatsioon autoimmuunhaigustega	Ei ole saadaval	Sageli
Antikehade sagedus saarekeha suhtes	Esinemise korral - 85%, ühe aasta jooksul - 20%, haiguse kestuse pikenemise protsessis - kadumise tendents	Esinemise korral - see pole teada, 1 aasta jooksul - 38%, antikeha tiiter on konstantne
Antikeha tiiter	1/250	1/250
Antikehade esmakordse tuvastamise aeg saarekeha suhtes	Viirusinfektsioon	Paar aastat enne diabeedi algust

Kirjeldatud on II tüüpi diabeedi kliinilist vormi, mis on põhjustatud organismi insuliini retseptorite autoantikehade moodustumisest (diabeet koos akantoosiga või erütematoosluupusega). Kuid II tüübi olulise diabeedi patogenees on endiselt ebaselge. Insuliinist sõltuvate kudede retseptorite patoloogia peaks seletama insuliini bioloogilise toime vähenemisega normaalse või kõrgendatud tasemega veres. Kuid selle probleemi üksikasjaliku uurimise tulemusena 1970. Aastatel selgus, et suhkurtõvega patsientidel ei olnud koe retseptorites olulisi kvantitatiivseid muutusi ega muutusi insuliiniga seonduvates protsessides. Praegu arvatakse, et bioloogiliselt aktiivse endogeense insuliini II tüüpi suhkurtõve ebapiisav hüpoglükeemiline toime on ilmselt tingitud insuliinist sõltuvate kudede retseptori seadete geneetilisest defektist.

1985. Aastal, WHO soovitusel, lisati lisaks eelnevalt kindlaks tehtud diabeedi tüübile veel üks kliiniline vorm. Seda põhjustab alatoitumus, peamiselt troopilistes riikides 10 ... 50-aastastel patsientidel.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

2. Tüüpi diabeet

2. Tüüpi diabeedi (endise nimega insuliinsõltuv diabeet või täiskasvanu) iseloomustab asjaolu, et insuliini sekretsiooni ei vasta vajadustele. Sageli insuliinitase on väga kõrge, eriti alguses, kuid haiguse perifeerse insuliiniresistentsuse ja suurenenud glükoosi produktsiooni maksas ei tee piisavalt normaliseerimiseks glükoosisisaldust. Tavaliselt areneb haigus täiskasvanutel ja selle sagedus suureneb koos vanusega. Pärast söömist, neil on suurem glükoosi üksikisikute vanemad võrreldes nooremate, eriti pärast suure carb jahu, ka pikema aja glükoosi tase normaliseerub, osaliselt tingitud suurenenud kogunemine vistseraalne / kõhurasva ja vähendada lihaste mass.

2. Tüüpi diabeedi üha enam kui laps seoses suureneva epideemia lapseeas rasvumine: alates 40 kuni 50% äsja diagnoositud diabeet lastel moodustavad praegu tüüp 2. Rohkem kui 90% täiskasvanud patsientidel diabeet on tüüp 2 haigus. On selge geneetiliste tegurite, mida tõestavad haiguse levikule etnilistes rühmades (eriti indiaanlased, hispaanlastel, aasia) ja patsiendi sugulastel diabeeti. Tüüp II suhkurtõve kõige levinumate vormide väljaarendamise eest vastutavad geenid puuduvad.

Pathogenesis on keeruline ja ei ole täielikult mõistetav. Hüperglükeemia tekib siis, kui insuliini sekretsioon ei suuda enam kompenseerida insuliiniresistentsust. Kuigi patsientidel 2. Tüüpi suhkurtõve iseloomustab insuliiniresistentsus, ning on tõendeid düsfunktsioneerimise rakud, kaasa arvatud puudulik Phase 1 sekretsiooni vastusena veenisisese glükoosi stimulatsiooni suurendada sekretsiooni proinsuliin, saarekesi amüloidpolüpeptiid kuhjumist. Insuliiniresistentsuse olemasolul kujunevad sellised muutused tavaliselt aastate jooksul.

Rasvumine ja kehakaalu suurenemine on II tüüpi diabeedi insuliiniresistentsuse olulised tegurid. Neil on teatud geneetiline eelsoodumus, kuid need kajastavad toitumist, harjutust ja eluviisi. Tõsine kude suurendab vabade rasvhapete taset, mis võib häirida insuliini poolt stimuleeritud glükoosi transporti ja lihaste glükogeeni süntaasi aktiivsust. Rasvkoes ühtlasi endokriinne organ, mis toodavad mitmed tegurid (adipotsütokiinide), mis avaldavad positiivset (adiponektiini) ja ebasoodsad (tuumorinekroositegur-a, IL-6, leptiini resistin) mõjutavad glükoosi metabolismi.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98]

Diagnostika diabeet

Diabeet on näidustatud tüüpiliste sümptomite ja sümptomitega, diagnoosi kinnitab glükoosi taseme mõõtmine. Kõige tõhusam mõõtmine pärast 8-12-tunnilist tühja kõhuga [tühja kõhuga glükeemiat (GH)] või 2 tundi pärast kontsentreeritud glükoosilahuse võtmist (suukaudne glükoositaluvuskatse (OGTT)]. OPT on suhkurtõve diagnoosimise ja glükoositolerantsuse diagnoosimise suhtes tundlikum, kuid see on ka kallim, vähem mugava ja reprodutseeritav kui GBV-ga võrreldes. Seetõttu kasutatakse seda harvemini rutiinselt, välja arvatud rasedusdiabeedi diagnoosimisel ja teadustöö eesmärgil.

Praktikas diabeet või tühja kõhuga glükoosisisalduse häire diagnoositakse sageli glükoosi või glükosüülitud hemoglobiini (HbA) juhuslike mõõtmiste abil. Diagnoosimiseks võib olla juhuslik glükoosisisaldus üle 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), kuid värsked väärtused võivad olla mõjutatud hiljutisest söömisest, seega on vaja reanalüüs; diabeedi sümptomite ilmnemisel ei pruugi uuesti läbi vaadata. HbA mõõtmine kajastab glükoosi taset eelnenud 2-3 kuu jooksul. Suuremad väärtused kui 6,5 mg / dl näitavad ebanormaalselt kõrget glükoosi taset. Kuid analüüsid ja väärtuste normaliseeritud vahemik ei ole standarditud, seetõttu võivad väärtused olla valed suured või madalad. Nendel põhjustel ei ole HbA diabeet diabeetina veel usaldusväärne kui OPT või GH, ning seda tuleks peamiselt kasutada suhkruhaiguse jälgimiseks ja jälgimiseks.

Glükoosi määramist uriinis, varem laialdaselt kasutatavat meetodit, ei kasutata praegu diagnoosimiseks ega seireks, kuna see ei ole tundlik ega spetsiifiline.

Kui on olemas suur risk tüübi diabeet 1 (näiteks laste ja sugulaste patsientide 1. Tüüpi diabeet) võib analüüsida antikehad saarekesi rakke või antikehade glutamaadi Dekarboksülaasi algusele eelnevates kliiniliste ilmingute raviks. Sellest hoolimata ei ole kõrge riskiga rühma jaoks tõestatud ennetusmeetmeid, seega kasutatakse selliseid analüüse tavaliselt teadusuuringuteks.

2. Tüüpi diabeedi riskifaktorid hõlmavad vanust üle 45 aasta; ülekaaluline; istuv eluviis; diabeedi perekonna ajalugu; anamneesis glükoosireeglite häire; rasedusdiabeet või sünnitus üle 4,1 kg; hüpertensioon või düslipideemia anamneesis; polütsüstiliste munasarjade sündroom; mustanahaliste etniliste rühmade, hispaanlaste või indiaanlaste seas. Risk insuliiniresistentsuse patsientidel ülekaalulised (KMI 25 kg / m2 suurenenud seerumi triglütseriidide 130 mg / dl (1,47 mmol / l) triglütseriidi suhe / kõrge tihedusega lipoproteiinid 3,0 Selliseid patsiente tuleb sõelutud avastamis-. Suhkurtõbi määramine veresuhkru tase tühja kõhuga vähemalt kord iga 3 aasta juuresolekul normaalne glükoosi ja vähemalt kord aastas, kui selgus, tühjakõhu hüperglükeemia.

Kõik patsiendid, kellel on 1. Tüüpi diabeet, tuleb diagnoosida diabeedi tüsistuste suhtes 5 aastat pärast diagnoosimist; II tüüpi diabeedi all kannatavatel patsientidel algab diagnoosimise läbiviimisega kaasnevad tüsistused. Igal aastal tuleb patsiendi jalgu kontrollida perifeerse neuropaatia iseloomuliku rõhu, vibratsiooni, valu või temperatuuri rikkumisega. Surve tunnet on kõige parem uurida, kasutades monofilamenteetilist estheziomeetrit. Kogu suu ja eriti naha alla juhid pöialuud, tuleks uurida praod ja märke isheemia, nagu haavandid, gangreen, Küünte seennakkuste puudumine impulsi, juuste väljalangemine. Oftalmoskoopilist uuringut peaks läbi viima silmaarst; uuringute intervall on vastuoluline, kuid erineb iga-aastastel patsientidel, kellel on diagnoositud retinopaatia, kuni kolm aastat vähemalt ühe uuringuga patsientidel, kellel ei ole retinopaatiat. Proteinuuria või mikroalbuminuuria tuvastamiseks näidatakse igal aastal udusuuringu või 24-tunnise uriinianalüüsi ning neerufunktsiooni hindamiseks tuleb mõõta ka kreatiniini. Paljud peavad elektrokardiograafiat tähtsaks südame-veresoonkonna haiguste tekkeks. Lipidogrammi tuleks teha vähemalt kord aastas ja sagedamini muutuste kindlaksmääramisel.

[99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106], [107]

Ravi diabeet

Ravitav suhkurtõbi põhineb glükoosi kontrolli parandamiseks patsiendi seisundist ja vältida tüsistusi, minimeerides samal ajal hüpoglükeemilist riikides. Ravi eesmärgiks on säilitada glükoositase 80-120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / l) päevasel ajal ja 100-140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / l ajal kodus glükeemia seire) öösel ja HbA1c taseme säilitamine alla 7%. Need eesmärgid võivad muutuda patsientidel range glükeemilise kontrolli ebapraktiline: vanas eas, patsientidel, kellel on lühike eluiga, patsientide korduvad episoodid hüpoglükeemia, eriti mitte-taju hüpoglükeemia patsientidel, kes ei suuda aru juuresolekul hüpoglükeemilist sümptomid (nt väikelapsed).

Kõigi patsientide peamised elemendid on koolitus, soovitused dieedi ja füüsilise koormuse kohta, glükoositaseme jälgimine. Kõik patsiendid, kellel on 1. Tüüpi diabeet, vajavad insuliini. Patsiendid, kellel on 2. Tüüpi suhkurtõbi mõõdukalt suurem glükoosi tuleb manustada dieetravi ja kehalise aktiivsuse järgneb loovutamise ühe suukaudsete ravimite kui elustiili muutusi ei piisa määratud täiendavalt teise suukaudse ainet (kombineeritud ravi) ja insuliini vajaduse korral ebaefektiivsuse 2 või rohkem ravimeid soovitatud eesmärkide saavutamiseks. Patsiendid, kellel on 2. Tüüpi suhkurtõbi olulist suurenemist veresuhkru tase on tavaliselt määratava elustiili muutusi ja suukaudsete ravimite samaaegselt. Patsiendid, kellel on glükoosi määrus tuleks konsulteerida riski diabeet ja tähtsust elustiili muutusi ennetada diabeeti. Nad peaksid olema suhkurtõve sümptomite või glükoositaseme suurenemise kontrolli all hoidmiseks; optimaalsed uuringuintervallid pole määratletud, kuid uuringud üks või kaks korda aastas on üsna vastuvõetavad.

Patsientide teadlikkus diabeedi põhjuste kohta; toitumise ravi; kehaline aktiivsus; ravimid, glükomeetriga enesekontroll; hüpoglükeemia sümptomid ja sümptomid, hüperglükeemia, diabeetilised komplikatsioonid on ravi optimeerimiseks määrava tähtsusega. Enamik patsiente, kellel on 1. Tüüpi suhkurtõbi, saavad õpetada iseseisvalt ravimi annuse väljaarvutamist. Koolitust tuleks täiendada arsti visiidil ja iga haiglaravi. Tihtipeale väga tõhusad on ametlikud diabeedihariduse programmid, mida tavaliselt teevad diabeedi- ja toitumisspetsialistid koolitatud õed.

Individuaalselt kohandatud dieet võib aidata patsientidel kontrollida glükoositaseme kõikumist ja II tüüpi diabeediga patsiendid vähendavad oma ülekaalu. Üldiselt peavad kõik diabeediga patsiendid saama madala küllastunud rasvade ja kolesterooli sisaldava toiduga, mõõduka süsivesikute sisaldusega, eelistatavalt suure valgusisaldusega täisteradega. Kuigi proteiinid ja rasvad aitavad kaasa kalorite sisaldusele toidus (mis põhjustab seega kehakaalu suurenemist või vähenemist), mõjutab glükoosi taset vaid süsivesikuid. Madala süsivesikute sisaldusega dieet, mis sisaldab rohkesti rasva, parandab mõnedel patsientidel glükoositaset, kuid pikaajalise kasutamise ohutus on küsitav. Patsiendid, kes kannatavad 1. Tüüpi diabeedi all, peaksid narkootikumi annuse valimiseks kasutama süsivesikute arvu või samaväärset toote asendussüsteemi. Toidu süsivesikute koguse arvutamisel kasutatakse enne söömist insuliini annuse arvutamiseks. Üldiselt on vaja iga 15 g süsivesiku kohta toidus üks kiire insuliiniühikut. See lähenemine nõuab patsiendi üksikasjalikku koolitust ja on kõige edukam diabeediga tegeleva dieedi juhtimisel. Mõned eksperdid soovitavad glükeemilise indeksi kasutamist, et eristada aeglaseid ja kiireid samaväärseid süsivesikuid, kuigi teised usuvad, et indeksil on vähe eeliseid. II tüüpi diabeedihaigete patsiendid peavad piirduma toidu kalorsusega, sööma regulaarselt, suurendada kiu tarbimist, piirata rafineeritud süsivesikute ja küllastunud rasvade tarbimist. Mõned eksperdid soovitavad ka esialgse nefropaatia progresseerumise vältimiseks dieeti sisaldava valgu piirangut alla 0,8 g / (kg päevas). Toitumisspetsialisti konsultatsioon peaks täiendama terapeudi tähelepanekut; nad peavad osalema patsiendil ise ja isik, kes talle toitu valmistab.

Füüsilist koormust tuleks iseloomustada füüsilise aktiivsuse järkjärgulise tõusuga konkreetse patsiendi maksimaalsele tasemele. Mõned eksperdid usuvad, et aeroobne treening on parem kui isometric kasutada, kehakaalu vähendamiseks ja vältimiseks arengu angiopaatiale, kuid vastupanu koolitus võib parandada veresuhkru kontrolli, seega igasuguseid füüsilisi tegevusi on kasulikud. Hüpoglükeemia võib intensiivse kasutamise ajal vajada süsivesikute tarbimist treeningu ajal, tavaliselt 5-15 g sahharoosi või muid lihtsaid suhkruid. Diagnoositud või kahtlustatav haigused südame-veresoonkonna süsteemi ja diabeet on soovituslik koormus teste enne treeningut, ja patsientidele, kellel diabeedi tüsistused, nagu neuropaatia ja retinopaatia, on vaja vähendada kehaline aktiivsus.

Vaatlus

Suhkruhaigust saab jälgida glükoosi taseme, HbA1c fruktosamiini hindamise abil. Kõige olulisem roll on glükoosi isereguleerimine täisveres, kasutades sõrmega kapillaarvere, testribasid, glükomeetrit. Enesekontrolli kasutatakse dieedi parandamiseks, samuti terapeudi soovituste jaoks annuste reguleerimiseks ja ravimi ajastamiseks. Seireks on palju erinevaid vahendeid. Peaaegu kõik need nõuavad testriba ja seadet naha läbistamiseks ja proovide saamiseks; enamik neist on varustatud juhtimislahendustega, mida tuleb korrapäraselt õige kalibreerimise kinnitamiseks kasutada. Seadme valik tavaliselt sõltub patsiendi eelistus parameetreid, nagu aeg tulemuse saamiseks (tüüpiliselt 5-30 s), kuvasuurus (suurte kuvarite on kasulikud patsientide halb nägemine) kalibreerimine vajalik. Samuti on saadaval glükomeetrid, mis võimaldavad katsetada kohtades, mis on vähem valusad kui sõrmeotsad (peopesa, õlg, kõhtu, reie). Uuemad instrumendid võimaldavad transkutaanselt glükoosi mõõta, kuid nende kasutamist piirab nahaärrituse ilmnemine, ekslik tõlgendamine; Uued tehnoloogiad võivad varsti muuta tulemused usaldusväärseks.

Patsiendid, kellel on halvasti kontrollitud glükoosi, samuti patsientide nimetada uus ravim või uue doosi said seda ravimit võib soovitada füüsilisest ühest (tavaliselt hommikul tühja kõhuga), 5. Või mitu korda päevas, sõltuvalt vajadustest ja võimalustest patsiendi, samuti keerukust ravirežiimi. Enamiku patsiendil, kellel esineb 1. Tüüpi diabeet, on kõige efektiivsem vähemalt 4 korda päevas testimine.

HbA tasemed peegeldavad glükoositaset viimase 2-3 kuu jooksul ja võimaldavad seda läbi viia arsti külastuste vahel. HbA-d tuleb hinnata kord kvartalis I tüüpi suhkurtõvega patsientidel ja vähemalt kord aastas II tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on stabiilne glükoosisisaldus (sagedamini küsitava kontrolliga). Kotitestimise komplektid on kasulikud patsientidele, kes saavad rangelt järgida juhiseid. HbA1c väärtustega soovitatud kontroll erineb mõnikord igapäevastel glükoosiväärtustel, mis määratakse kindlaks valede või normaalsete väärtuste tõttu. False tõusud võib esineda neerupuudulikkus (karbamiid takistab analüüs), madal värskenemistase erütrotsüütide (rauaga, foolhape, vitamiin B12), suurtes annustes aspiriin, kõrgetes kontsentratsioonides alkoholi sisaldust veres. Vale normaalseid tulemusi täheldatakse punavereliblede, eriti hemolüütilise aneemia, hemoglobinopaatiate (nt HbS, HbC) või ebapiisava aneemia ravi ajal.

Fruktosamiin, mis on peamiselt glükosüülitud albumiin, kuid mida esindavad ka teised glükosüülitud valgud, peegeldab glükoosi kontrolli eelnenud 1-2 nädala jooksul. Fruktosamiini kontrolli saab kasutada diabeedi intensiivravi korral ning hemoglobiini kõrvalekallete või kõrge punavereliblede pikenemisega patsientidel (mis põhjustab vale HbA1c tulemusi), kuid seda kasutatakse sagedamini teaduslikes uuringutes.

Kontroll glükosuuria on suhteline tähisega hüperglükeemia ning seda võib kasutada ainult siis, kui see on võimatu kontrollida vere glükoosisisaldus. Vastupidisel juhul, füüsilisest ketoonkehade uriinis on soovitatav patsientidel, kellel on 1. Tüüpi diabeediga, kes kogevad ketoatsidoosi sümptomid nagu iiveldus või oksendamine, kõhuvalu, palavik, sümptomid nohu või gripp, ülemäära pikenenud hüperglükeemia (250-300 mg / dl) glükoosi taseme enesekontrolliks.

Ärahoidmine

Suhkurtõve ja selle progresseerumise vältimiseks ei ole ravi. Mõnedel patsientidel võivad asatiopriin, glükokortikoidid, tsüklosporiin põhjustada 1. Tüübi diabeedi remissiooni, arvatavasti rakkude autoimmuunse hävimise pärssimise kaudu. Kuid mürgisus ja vajadus elukestva ravi järele piirab nende kasutamist. Mõnedel patsientidel vähendab lühiajaline ravi anti-CO3 monoklonaalsete antikehadega insuliini vajadust vähemalt ühe aasta jooksul haiguse hiljutisel tekkimisel, pärssides T-rakkude autoimmuunvastust.

Sugupuu tüüp 2 võib ära hoida elustiili muutuste tõttu. Kehakaalulangust on 7% esialgsest kehakaalust kombinatsioonis mõõdukas füüsiline aktiivsus (nt kõndides 30 minutit päevas) võib vähendada tõenäosust haigestuda diabeeti inimestel, kellel on kõrge risk üle 50%. Metformiin vähendab ka diabeedi riski glükoositaseme häirega patsientidel. Mõõdukas alkoholitarbimine (5-6 portsjonit nädalas) ravi AKE inhibiitorid, angiotensiini retseptorite blokaatorid II statiinid ja metformiin akarboos võib olla ka preventiivset toimet, kuid vajab täiendavat uurimist anti soovitused ennetav kasutamine.

Suhkurtõve ja selle tüsistuste ohtu saab vähendada rangelt glükoosi kontrolliga, nimelt HbA1c tasemega <7,0%, hüpertensiooni ja lipiidide taseme kontroll.

[108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115], [116], [117], [118], [119], [120], [121]

Prognoos

Ekspertarvamus diabeetikutega töötamise võimekuse ja nende kliinilise ja tööalase prognoosi õige hindamise aluseks on meditsiiniliste, sotsiaalsete ja psühholoogiliste tegurite kombinatsioon, mille kombinatsioon määrab meditsiinilise ja tööalase ekspertiisi praktika. Meditsiinilised tegurid hõlmavad diabeedi tüüpi, raskust (komplikatsioonide olemasolu ja iseloomu) ja nendega kaasnevaid haigusi; sotsiaalsele - patsiendi peamine kutseala, olemus ja töötingimused, toitumisvõimalus, töökogemus, haridustase, elamistingimused, halvad harjumused; psühholoogiliselt - suhtumine töösse, suhted tööl, suhtumine patsiendile perekonnas, iseseisva töökorralduse võimalus vastavalt tervislikule seisundile jne.

Kliinilis-ekspertiisi diagnoosi koostamine peaks peegeldama haiguse peamist kliinilist ilmingut. Näide on järgmine sõnastus.

• I tüüpi diabeet (insuliinist sõltuv), raske vorm, labiilne muidugi; II astme retinopaatia, nefropaatia IV etapp, neuropaatia (mõõduka raskusega distaalne polüneuropaatia).
• II tüüpi diabeet (insuliinisõltumatu) mõõduka raskusastmega; esimese astme retinopaatia, neuropaatia (kerge vormi distaalne polüneuropaatia).

Puudega diabeetikutele I ja II tüüpi mõjutada haiguse raskus, tüüp Diabeedivastaste teraapia häirete organi funktsiooni, neeru-, närvisüsteemi, mikroorganismide poolt tekitatud lükkuvat.

Näited WTEC suuna kohta

VTEKile suunamiseks peetakse järgmisi näiteid:

• raskemat vormi suhkurtõve nii insuliinsõltuv ja insuliinsõltumatu tüüp, mida iseloomustavad mikroangiopaatiast ilmingud olulise kahjustuse elundite, neerud, närvisüsteem või labiilne kanali (sagedased hüpoglü tingimused ja ketoos);
• negatiivsete tegurite esinemine töös (märkimisväärne füüsiline või neuropsühhiaatriline stress, sõidu ajal töökohal, kõrgusel, konveieril, kokkupuutel vaskulaarsete mürgistega, vibratsioon, müra);
• töövõimalus ilma kvalifikatsiooni vähendamiseta või tootmistegevuse mahu vähenemine.

Patsiendid saadetakse VTEK pärast haiglas läbivaatuse terapeutilise või spetsialiseeritud haiglates, kontorites endokrinoloo apteekide ise üksikasjaliku väljavõte haigusloost ja täidetud vorm number 88.

[122], [123], [124], [125], [126], [127], [128], [129], [130], [131], [132]

Töövõime seisundi kindlaksmääramise kriteeriumid

I puude kehtestatud diabeetikutel Raske kui esineb märkimisväärne ilmingud mikroangiopaatiast märkimisväärse düsfunktsioon: retinopaatia III etapp (pimedus mõlemasse silma) neuropaatia niipalju väljendunud motoorsed häired (väljendunud parees), ataksia, tundliku, autonoomne häired, samuti diabeetilist entsefalopaatiat ja orgaanilisi muutusi psüühikas; V-faasi nefropaatia, millel on kalduvus hüpoglükeemilisele, diabeetilisele koomale. Sellised patsiendid vajavad pidevat ravi.

II puude patsientidel mõõdeti raske diabeedi voolava Raske ilminguid mikroangiopaatiast ja kergemaid funktsionaalsed häired: retinopaatia II etapis neuropaatia väljendunud motoorsed häired (väljendatuna parees), ataksia, sensoorsete häirete ja püsivate orgaaniliste psüühikahäirete, nefropaatia IV etapid. Sellised patsiendid ei vaja pidevat ravi. Mõningatel juhtudel II grupis anda patsientidele, kellel on raske diabeedi mõõduka või isegi esialgset ilmingud mikroangiopaatiast elundist nägemise (retinopaatia 0, I, II etapp), närvisüsteemi (kujul Mõõduka raskusega mootor, sensoorsete, autonoomne häired), kui põhjustatud raske labiilne muidugi (tõsi labiilne või raviks defekti - ebapiisav insuliini annus) juhusliku vaheldumine hüpo- ja hüperglükeemilisi com või ketoatsidoosi, insuliini ajavahemikuks parandus ja vastavalt Leica kaua tähelepanek.

III puude määrati diabeetikutele I keskmise raskusastmega kohalolekul mõõduka või isegi esialgset ilminguid mikroangiopaatiast elundi nägemise (retinopaatia I), närvisüsteemi (neuropaatia kesiselt väljendatakse motor sensoorne, autonoomne häired ja orgaanilised psüühilised häired), neerud (nefropaatia I-III staadium) isegi ilma kliiniliste ilmingute tingimus kui patsient peamiste kutsealal tekkida vastunäidustatud tegurid (töö ajamine sõidukid, millel peatuda liikuvate mehhanismide elektri- ja m. P.) ning juhtkond tööjõu seadme tagajärjel väheneb kvalifikatsiooni ja olulist vähenemist tööstustoodangu maht aktiivsust. Sellisel juhul on III puuete rühma noorte jaoks ette nähtud ümberõppe, uue elukutse omandamine; samad, kes keelduvad taastusravi (eluaastast 46 aastat), III rühma puude on loodud soovitusel ratsionaalne tööjõuühiku, üle teisele tööle.

Raske I tüüpi diabeet labiilne läbipääsu kalduvus sagedaste comas pool intellektuaalse töö (arst, insener, raamatupidaja), millel on positiivne suhtumine töösse, esialgse või isegi kerge ilminguid mikroangiopaatiast puudumisel contra tegurid nende töö mõnel juhul võib III puuetega inimeste rühm määratletakse koos sooviga vähendada töömahtusid ja luua tingimused õigeks ravirežiimiks.

I ja II tüüpi diabeedi kerge kuni mõõduka raskusastmega isikuid peetakse töövõimega patsiendid, kui puuduvad funktsionaalsed häired kõikidest organitest, süsteemidest ja vastunäidustatud teguritest. Töötervishoiu ja tööohutuse ja -tervishoiu asutuste kaudu saab tööle mõningaid piiranguid tööl (öösel vahetamine, töölähetused, täiendavad töökoormused). Kõige sagedasemad põhjused VTEKi ekspertotsuste ja CIETINi konsultatiivsete eksperdiarvamuste vahel on ebatäpsed diagnoosid, mis on tingitud patsientide ebapiisavast uurimisest meditsiini- ja ennetusasutustes; pato-morfoloogiliste ja funktsionaalsete häirete alahindamine; tehtud töö iseloomu ja töötingimuste alahindamine. Eespool toodud diagnostilised ja eksperdihinnangud põhjustavad sageli patsientide ebaõiget professionaalset suundumist vastunäidustatud tüüpide ja töötingimuste soovitustele.

Suhkurtõvega patsientide puhul tuleks noorukieas koolis läbi viia kutsealane juhendamine. III rühma puuetega inimestel on õigus vaimse tööga seotud kutsealadele, mis on seotud mõõduka neuropsühhiaalse stressiga ja kerge või mõõduka stressiga käsitsitööga.

I rühma puuetega inimesed võivad töötada spetsiaalselt loodud tingimustel (eriosakond, eri etapid) ettevõtetes, kus nad enne töövõimetust töötasid, võttes arvesse oma erialaseid oskusi või kodus.

Labor seadme diabeetikutel kooskõlas meditsiinilise füsioloogilise klassifitseerimise töötab gravitatsiooni peaks olema vaade meditsiini-, sotsiaal- ja psühholoogilised tegurid, samuti võimalus patsientide rahulolu saavad toidu režiimi ja diabeediravimite.

Praegune diagnoosi, piisav diabeedi, kliiniline kontroll, ratsionaalne tööhõive jäävad puudega patsientidel, hoiatada võimalikke tüsistusi ja aitavad vältida puude ja säilitada töötajate töökohal. Tuleb meeles pidada, et II tüüpi diabeediga patsientide jaoks on olemasolevate tööde hulk palju laiem kui I tüüpi suhkurtõvega patsientidel.

[133], [134], [135], [136], [137]