Ringikujuline alopeetsia

Ringikujuline alopeetsia (sün.: ringikujuline alopeetsia, fokaalne alopeetsia, pesitsev kiilaspäisus, pelada) on haigus, mida iseloomustab ümmarguse või ovaalse kiilaka laigu ilmumine selgete piiride ja väliselt muutumatu nahaga. Haiguse piiratud vormid võivad progresseeruda täielikuks juuste väljalangemiseks peanahal (totaalne alopeetsia) ja juuste väljalangemiseks kogu kehal (universaalne alopeetsia).

Ringikujulise alopeetsiaga (CA) patsiendid moodustavad umbes 2% dermatoloogilistest patsientidest. Mõlema soo esindajad on sellele haigusele võrdselt vastuvõtlikud, esinemissagedus suureneb vanuses 20–50.

Ringikujulise alopeetsia põhjused

Ringikujulise alopeetsia täpne põhjus on siiani teadmata. Lai valik kaasuvaid haigusi ja haiguse kulgu ettearvamatus lubavad meil pidada ringikujulist alopeetsiat heterogeenseks kliiniliseks sündroomiks, mille tekkes mängivad olulist rolli järgmised tegurid:

1. Enamik autoreid peab emotsionaalset stressi oluliseks päästikuks vähemalt mõnel haiguse juhul. See arvamus põhineb kliinilistel vaatlustel, kus stress eelnes ringikujulise alopeetsia ja selle ägenemiste tekkele, samuti hüpnoteraapia ja uneteraapia efektiivsusel. Katse objektiivselt hinnata patsientide psühholoogilist seisundit näitas, et 90%-l patsientidest esines kõrvalekaldeid ja 30%-l neist võisid psühholoogilised häired olla haiguse põhjuseks või avaldada negatiivset mõju selle kulgu. Tuleb märkida, et selliste uuringute tulemuste hindamine on väga keeruline, kuna stress tekib peaaegu loomulikult juuste väljalangemise tagajärjel. Ringikujulise alopeetsiaga patsientidel tekib alaväärsuskompleks, kalduvus enesevaatlusele ja vajadus pideva julgustuse järele. Psühhiaatrilises praktikas nimetatakse seda seisundit düsmorfofoobiaks ehk hirmuks kaotada oma tavapärane välimus, mida tuleks ravi määramisel arvesse võtta.
2. Nakkus. On teadaolevaid juhtumeid, kus ümmargune alopeetsia tekib pärast ägedaid nakkushaigusi. Paljud, peamiselt kodumaised teadlased tunnistavad ka kroonilise infektsiooni fookuste (kaariesed hambad, periapikaalsed granuloomid, sinusiit, otsmikusinusiit, keskkõrvapõletik jne) rolli. Siiski puuduvad endiselt usaldusväärsed andmed, mis näitaksid, et nende kombinatsioon ümmarguse alopeetsiaga ei ole juhuslik.
3. Füüsiline trauma, nagu ka infektsioon, võib olla haiguste potentsiaalne põhjus. Füüsilise stressi korral võivad rakud toota kuumašoki valke, millel on oluline roll immuunvastuse tekkes.
4. Geneetilised tegurid. Ringlõikelise alopeetsia esinemissagedus perekonnaanamneesis on 4–27%. On teateid ringikujulise alopeetsia juhtudest kaksikute seas, kusjuures mõnel paaril on haigus tekkinud samaaegselt. Pakutakse autosomaalselt dominantset pärandumismustrit, mille puhul geeni penetrantsus on varieeruv. Rassiliste erinevuste rolli ei saa välistada: ringikujuline alopeetsia on Hawaii saartel elavate jaapanlaste seas levinud haigus.

Ringikujulise alopeetsia ja atoopilise ringi haiguste (atoopiline dermatiit, bronhiaalastma) kombinatsiooni on uuritud alates 1948. aastast. Selle kombinatsiooni esinemissagedus on erinevate autorite sõnul vahemikus 1% kuni 52,4%. Jaapani arst T. Iked tuvastas 4 ringikujulise alopeetsia tüüpi, mille hulgas on atoopiline tüüp kõige ebasoodsam, mis viib 75% juhtudest täieliku kiilaspäisuseni.

Alopecia areata seoste uuringud peamise histosobivuskompleksi (HLA) geenidega, samuti interleukiin 1 retseptori antagonistide geenide polümorfismi uuringu tulemused viitavad selle haiguse geneetilisele heterogeensusele, mis võib selgitada alopeetsia areata kliinilist polümorfismi, mis on arstidele hästi teada.

Ringikujulise alopeetsia patogenees

Enamik kliinilisi arste toetab ringikujulise alopeetsia autoimmuunse olemuse hüpoteesi. Hüpoteesi kinnitavate argumentide otsimine toimub kolmes suunas: autoimmuunhaiguste kombinatsioonide tuvastamine, immuunsuse humoraalsete ja rakuliste seoste uurimine.

Kombinatsioon autoimmuunhaigustega. Kõige sagedamini kirjeldatakse ringikujulise alopeetsia ja kilpnäärmehaiguste kombinatsiooni, kuid selle esinemissagedust iseloomustavad arvud on väga erinevad (8–28%). On arvukalt teateid ringikujulise alopeetsia ja perniciousaneemia, vitiligo, süsteemse erütematoosluupuse, sklerodermia, reumatoidartriidi, munandite autoimmuunhaiguse ja paljude teiste autoimmuunhaiguste kombinatsiooni juhtudest.

On teada, et Downi sündroomiga patsiendid on vastuvõtlikud mitmesugustele autoimmuunhaigustele. Nendel patsientidel on ringikujuline alopeetsia 60 korda sagedasem kui teistel vaimse alaarenguga inimestel. Peaaegu pooled Downi sündroomiga patsientidest kogevad täielikku või universaalset alopeetsiat.

Humoraalse immuunsuse staatus. Erinevate organispetsiifiliste autoantikehade uurimine on andnud vastuolulisi tulemusi, mida saab seletada nii uuritud patsientide suhteliselt väikese arvu kui ka uuringumeetodite erinevustega. Seega tuvastati ringikujulise alopeetsiaga patsientide seerumis antikehad kilpnäärme mikrosomaalsete struktuuride, silelihaste, mao parietaalrakkude, tuumavastaste antikehade ja reumatoidfaktori vastu. On kohane meenutada, et kahjuliku mõjuta autoantikehade madalat taset peetakse normaalseks ja seda leidub enamikul inimestel.

Esimesed otsesed viited alopeetsia areata autoimmuunmehhanismide võimalikkusele on viimastel aastatel uuritud, kusjuures on ilmnenud uusi fakte, mis viitavad juuksefolliikulite vastaste autoantikehade olemasolule 90–100% alopeetsia areataga patsientidest ning tuvastatud antikehade tase oli oluliselt kõrgem kui kontrollrühmas.

Lisaks tuvastati mitmesuguseid IgM ja IgG autoantikehi mitmete juuksefolliikulite antigeenide vastu.

Rakulise immuunsuse seisund. Rakulise immuunsuse seose uurimisel on saadud ka vastuolulisi andmeid. Ringlevate T-rakkude koguarvu iseloomustatakse vähenenud või normaalsena; T-supressorite arvu iseloomustatakse vähenenud, normaalse ja isegi suurenenud arvuna. Samuti on tuvastatud T-lümfotsüütide mitmesuguseid funktsionaalseid häireid.

Tsirkulaarse alopeetsia autoimmuunse tekke otseseks tõendiks on lümfotsüütide infiltraatide tuvastamine karvanääpsu sees ja ümber, samuti Langerhansi rakkude klastrite leidmine peribulbaarses piirkonnas. Patsientide ravimisel kontaktallergeenide või minoksidiiliga väheneb T-rakkude arv peribulbaarses piirkonnas koos juuste taaskasvuga ja jääb samaks, kui ravi on ebaefektiivne.

Peanaha folliikulikomponentide vastaste antikehade tuvastamise katsed on ebaõnnestunud.

Tsirkulaarse alopeetsia aktiivsete kahjustuste korral on HLA-DR antigeenide ekspressiooni tuvastatud prekortikaalse maatriksi ja juuksekesta epiteelirakkudel; seda peetakse mehhanismiks, mille abil rakud esitlevad oma spetsiifilisi pinnaantigeene sensibiliseeritud T-indutseerijatele.

Seega näib ringikujuline alopeetsia kuuluvat organispetsiifiliste autoimmuunhaiguste rühma, mida tõendab pärilik eelsoodumus, organispetsiifiliste antikehade suurenenud sagedus ja immuunvastuse T-rakkude regulatsiooni häired. Kuna aga huvipakkuvat antigeeni pole tuvastatud, jääb selgusetuks, kas kahjustatud on normaalsed juuksekomponendid (melanotsüüdid, röntgenpildid, papillarakud) või reageerib immuunsüsteem eelnevalt kahjustatud juuksefolliikulikoele. Lisaks, erinevalt enamikust autoimmuunhaigustest, ei ole ringikujulise alopeetsia korral tänaseni tuvastatud peanaha folliikulite komponentide vastaseid antikehi. Selliste tõendite otsing on äärmiselt paljutõotav.

Kui sellised tõendid esitatakse, oleks alopeetsia areata autoimmuunhaiguste seas ainulaadne, kuna see hõlmab sihtorganis mittedestruktiivseid muutusi.

Tuleb mainida, et väike arv dermatolooge vaidlustab ringikujulise alopeetsia autoimmuunse tekke, eitamata haiguse immuunmehhanismi. Selle arvamuse aluseks oli tsütomegaloviiruse (CMV) kodeerivate geenide tuvastamine patsientide nahas, samas kui tervetel inimestel nende geenide ekspressiooni ei tuvastatud. Autorid usuvad, et CMV esinemine juuksefolliikulites põhjustab immuunvastuse, mis viib koekahjustuseni. See hüpotees vajab kindlasti tõestamist, kuid sihtmärgi päritolu võimalust välise allika mõjul pole ümber lükatud.

Patofüsioloogia ja patomorfoloogia

On kindlaks tehtud, et ringikujuline alopeetsia algab folliikulite enneaegse sisenemisega telogeeni faasi areneva kahjustuse keskel, millele järgneb protsessi tsentrifugaalne levik lahkneva laine kujul. Anageensete ja telogeensete karvade suhe varieerub suuresti sõltuvalt haiguse staadiumist ja kestusest (tavaliselt A/T = 9:11). Histoloogilise uuringu tulemuste kohaselt on ringikujulise alopeetsia algstaadiumis enamik folliikuleid telogeeni või hilise katageeni faasis; mõned anageeni faasis olevad folliikulid paiknevad dermises normaalsest kõrgemal tasemel. Juuksefolliikuli areng ringikujulise alopeetsia korral peatub anageeni III faasis, kui sisemine juuksejuur võtab koonilise kuju ja diferentseerunud kortikaalsed rakud ei näita keratiniseerumise märke. Erakordselt oluline histoloogiline tunnus on tiheda peribulbaarse intrafollikulaarse lümfotsütaarse infiltraadi olemasolu, mis on alopeetsia algstaadiumis väljendunum ja koosneb peamiselt T-rakkudest ja Langerhansi rakkudest. Mõnikord mõjutab infiltraat anageeni või telogeeni faasis ka juuksefolliikuli ülemist, muutumatut osa. Nagu eespool mainitud, taandub infiltraat koos juuste kasvu taastumisega. Moodustunud kahjustuses karvanääpsude arv väheneb. Rasvane näärmete sekretoorne aktiivsus väheneb haiguse kestuse pikenemisega. Mõnikord viib haiguse pikk kulg karvanääpsu surma ja pöördumatu juuste väljalangemiseni; sellistel juhtudel võivad patogeneetilised mehhanismid kokku langeda pseudopeladiga. Kahjustatud naha histoloogiline uuring aitab tuvastada atroofilisi muutusi.

Ringikujulise alopeetsia iseloomulikud juuksekarva struktuuri kõrvalekalded on hästi teada. Patognomooniliseks tunnuseks on hüüumärgi kujulised juuksed, mis aga ei esine alati. Need on umbes 3 mm pikkused nuiakujulised karvad. Nende karvade distaalne ots on lõhenenud; karva ülaosast alates pakseneb see kooniliselt, juuksekarv on vähenenud, kuid muidu normaalne. Kui juuste kasv taastub, leitakse folliikuleid, mis toodavad mitu õhukest võrt.

A. Messengeri juhitud teadlaste rühm andis olulise panuse folliikuli patoloogiliste muutuste uurimisse. Näidati, et anageense folliikuli ringikujulise alopeetsia fookuses on kahjustatud keratinotsüüdid keratogeenses tsoonis. Elektronmikroskoopia abil tehti kindlaks mittespetsiifiline kahjustus nii nahapapilli ülemise pooluse kohal asuvatele maatriksirakkudele kui ka keratogeense tsooni rakkudele. HLA-DR antigeenide ekspressiooni tuvastati prekortikaalse maatriksi ja keratogeense tsooni rakkudes, mis võimaldas eeldada, et need folliikuli osad on ringikujulise alopeetsia peamine sihtmärk. Autorid pakkusid välja hüpoteetilise mudeli, mis selgitab hüüumärkide kujul olevate juuste moodustumist ja haiguse mittepurustavat olemust.

Hüpoteesiks on, et olenevalt vigastuse raskusest võivad folliikulid reageerida kolmel erineval viisil. Tõsine trauma kahjustab ja nõrgestab keratogeenses tsoonis asuvaid juukseid, sundides folliikuli sisenema katageeni faasi ja seejärel telogeeni faasi. Need karvad murduvad, kui nende keratogeenne tsoon jõuab naha pinnani. Need on karvad, mis hiljem meenutavad hüüumärke. Teine folliikul võib siseneda normaalsesse katageeni faasi ja seejärel õigeaegselt telogeeni faasi ning langeda välja tavalise nuiakujulise sibulaga. Sellised folliikulid toodavad uues tsüklis düstroofseid karvu. Lõpuks on mõned folliikulid tõenäoliselt nii vähe kahjustatud, et hoolimata düstroofsete muutuste toimumisest anageeni faas ei katke.

Ringikujulise alopeetsia sümptomid ja kulg

Haigus algab ümmarguse kiilaka laigu äkilise ilmumisega, mille patsient ise või (sagedamini) tema sugulased või juuksur kogemata märkab. Subjektiivsed aistingud tavaliselt puuduvad, kuid mõned patsiendid märgivad naha suurenenud tundlikkust või paresteesiat enne kahjustuse ilmnemist. Kahjustuse piirid on selged; nahk selle sees on sile, ilma põletiku ja koorumiseta, mõnikord taigna konsistentsiga ja koguneb kergemini voldidesse kui terve nahk; karvanääpsude suud on säilinud. Mõnikord on alopeetsia algstaadiumis nahk kergelt hüpereemiline. Erinevalt pseudopeladest ei esine naha atroofiat ja kiilaka laigu keskel on üksikud karvatükid. Progresseeruvas staadiumis on kahjustuse servades olevad terve välimusega juuksed kergesti karvased; iseloomulik on hüüumärkide ilmumine. Haiguse edasine kulg on ettearvamatu. Mõnikord taastub karvakasv kahjustuses mõne kuu jooksul täielikult. Uued kolded võivad tekkida erinevate ajavahemike järel. Üksikud kolded võivad hajusa juuste väljalangemise tõttu kiiresti ühineda, eraldades neid. Võimalik on hajus juuste hõrenemine ilma kiilakate laikude tekkimiseta. On juhtumeid, kus haigus algas difuusse juuste väljalangemisega ja viis kahe päeva jooksul täieliku kiilaspäisuseni. Ühe kolde taandumine võib olla kombineeritud progresseeruva juuste väljalangemisega teises koldes. Kirjeldatud on ka trauma järel tekkinud kollateraalset ringikujulist alopeetsiat.

60% juhtudest ilmuvad esimesed kahjustused peanahale. Võimalik on ka juuste väljalangemine habemepiirkonnas, mis on eriti märgatav tumedajuukselistel meestel. Paljudel ringikujulise alopeetsia juhtudel langevad välja kulmud ja ripsmed, mõnikord on see haiguse ainus ilming. Võimalik on osaline või täielik siidkarvade kadu kehal ning juuste väljalangemine kaenlaalustes ja häbemepiirkonnas.

Ringikujulise alopeetsia korral hallid juuksed tavaliselt patoloogilises protsessis ei osale. Kui domineerivad hallid juuksed, siis kõigi pigmenteerunud juuste äkilise väljalangemisega võib tekkida ekslik mulje, et inimene on mõne päevaga halliks läinud. Uued kasvavad juuksed on algselt õhukesed ja pigmendivabad ning omandavad normaalse paksuse ja värvuse alles järk-järgult. Kasvavate hallide juuksekarvade salgud meenutavad polüpoosi pilti. Faktid lubavad meil oletada, et ringikujulise alopeetsia sihtmärgiks on melanogenees. Melanotsüütide endi saatuse kohta kahjustatud juuksefolliikulites on erinevaid arvamusi: mõned autorid märgivad nende kadumist, teised suudavad neid tuvastada. Kasvavate juuste pigmendihäired on tõenäoliselt seletatavad mittetäieliku melanotsüütide aktiivsusega varajases anageenis. On kindlaks tehtud, et melanotsüütide aktiivsus korreleerub kortikaalsete rakkude diferentseerumisega ja võib-olla sõltub sellest. Arvatakse, et ringikujuline alopeetsia on diferentseeruvate kortikaalsete keratinotsüütide haigus, seega osaleb patoloogilises protsessis telogeeni faasis olev folliikul; see selgitab ka haiguse mittedestruktiivset olemust.

Silma muutused. Ringikujulise alopeetsia korral esinevad pigmendi moodustumise häired võivad mõjutada mitte ainult karvanääpsude melanotsüüte, vaid ka silmade pigmendirakke (iirise värvuse muutus pruunist siniseks; võrkkesta pigmentepiteeli täpiline atroofia, pigmendi hüperplaasia, võrkkesta hüper- ja hüpopigmentatsioon jne). Silmade pigmendisüsteemi muutused ringikujulise alopeetsia korral on sarnased vitiligo omadega. Ringikujulise alopeetsia ja katarakti vahelise seose üle vaieldakse.

Küünte muutused esinevad 10–66%-l ringikujulise alopeetsiaga patsientidest. Küüneplaatide düstroofia võib avalduda mitmesuguste muutustena: täpilised lohud, hõrenemine ja haprus, pikisuunaline triibutus, koilonyhia (lusikakujulised nõgusad küüned), küünte paksenemine, onühholüühia (osaline eraldumine küünevoodist), onühhomadees (täielik eraldumine küünevoodist).

Ringikujulise alopeetsia klassifikatsioon

Haigusel puudub ühtne klassifikatsioon. Sõltuvalt kahjustuse piirkonnast eristatakse järgmisi ringikujulise alopeetsia kliinilisi vorme.

Fokaalset alopeetsiat iseloomustab ühe või mitme suure, kuni mitme cm läbimõõduga kiilaka laigu ilmumine peanahale või habeme kasvupiirkonda. Mõne kuu jooksul võib karvakasv kahjustuses(tes) täielikult taastuda. Haiguse ebasoodsa progresseerumise korral võib fokaalne alopeetsia areneda subtotaalseks, totaalseks ja universaalseks vormiks.

Subtotaalset alopeetsiat diagnoositakse siis, kui peanahal on endiselt väikesed karvakasvu piirkonnad; täielikku alopeetsiat iseloomustab juuste täielik puudumine peanahal. Universaalset (pahaloomulist) alopeetsiat iseloomustab juuste puudumine kõigis karvakasvu piirkondades.

On ilmne, et antud klassifikatsioonil puuduvad kvantitatiivsed parameetrid kahjustusala hindamiseks, mis raskendab oluliselt avaldatud kliiniliste andmete võrdlevat hindamist. Selle ilmse lünga täitmiseks pakkusid Ameerika dermatoloogid, kellel on probleemi uurimisel pikaajaline kogemus (Olsen E. jt), välja kiilaspäisuse astme kvantitatiivse hindamise kriteeriumid. Autorid keskenduvad peanaha terminaalsete juuste seisundile, võttes arvesse haiguse peamisi kliinilisi vorme (fokaalne, totaalne, universaalne).

Kiilaspäisuse piirkonna hindamiseks on pakutud välja mitu meetodit:

1. Jaga peanahk mõttes neljaks kvadrandiks. Arvuta kiilaspäisuse kogupindala protsentides. Iga kvadrandi pindala on 25% peanaha pindalast.
2. Kui kõide alade kogupindala on 100%. Näiteks kui juuksed puuduvad 1/4 (25%) pea tagaosast, siis kogu peanaha pindalast on z 0,25 x 24% = 6%. Kui samal patsiendil on teine kiilas laik 40%-l pealaest, on see võrdne 0,4 x 40% = 16%-ga peanaha pindalast. Seega on selle patsiendi kiilaspäisuse kogupindala 6% + 16% = 22% peanaha pindalast ehk S, vastavalt kavandatud klassifikatsioonile.
3. Subtotaalse alopeetsia korral on lihtsam hinnata peanaha pindala, kus on alles jäänud juuksed. Näiteks juuste kasv säilib 8%-l peanaha pindalast; seega on kiilaspäisuse kogupindala 92% (S4a).
4. Samuti on kahjustusi diagrammile lihtne joonistada; see meetod lihtsustab kahjustuste asukoha ja suuruse dokumenteerimist. Kui kahjustusi on palju ja need on hajusalt paiknevad, on kahjustuse pindala määramiseks mugav kasutada pildianalüsaatorit.

Igal arstil on vabadus kasutada meetodit, mis tundub talle kõige mugavam, kuid valitud meetod peaks saama standardiks peanaha kahjustuse astme hindamisel kõigil antud uuringus osalevatel patsientidel.

S (peanahk). Juuste väljalangemine peanahal.

• S0 = juuste säilitamine
• S1 = 25% juuste väljalangemine
• S2 = 26–50% juuste väljalangemine
• S3 = 51–75% juuste väljalangemine
• S4 = 76–99% juuste väljalangemine
  • Sa = 76–95% juuste väljalangemine
  • Sb = 96–99% juuste väljalangemine
• S5 = 100% juuste väljalangemine

B (keha). Juuste väljalangemine teistes kehapiirkondades.

• B0 = säilitatud juuksed
• B1 = osaline juuste väljalangemine
• B2 = 100% juuste väljalangemine

N (küüs). Küüneplaatide muutused.

• N0 = puudub
• N1 = osaliselt modifitseeritud
• a = kõigi 20 küüneplaadi düstroofia/trahhüonüühia

Terminoloogia:

Täielik alopeetsia (AT) = S5B0

Alopecia totalis/alopecia universalis (AT/AU) = S5 B0-2. Seda terminit soovitatakse kasutada täieliku alopeetsia korral, millega kaasneb osaline juuste väljalangemine tüvel.

Universaalne alopeetsia (AU) = S5B2.

Peanaha subtotaalse alopeetsia korral, samuti siid- või harjasjuuste väljalangemise kollete olemasolul termineid AT, AT/AU ja AU ei kasutata.

Klassifikatsiooni autorite sõnul muudab antud standardite kasutamine kliiniliste andmete hindamise objektiivsemaks, mis hõlbustab ringikujulise alopeetsia probleemi uurivate arstide koostööd.

Lisaks haigusvormidele, mida iseloomustab kahjustuse pindala (ja sellest tulenevalt ka raskusaste), on veel kaks ringikujulise alopeetsia kliinilist varianti:

Ofiaas (madu-, paelataoline vorm) avaldub juuste väljalangemises kuklaluus ja kahjustuse levikus peanaha perifeerias kuni kõrvakeste ja oimukohtadeni. Seda alopeetsia vormi kombineeritakse sageli atoonilise seisundiga ja see on ravi suhtes väga letargiline.

Haiguse punktvormi (retikulaarset, pseudosüüfilise vormi) iseloomustab väikeste, mitme mm läbimõõduga, kokkupuutuvate juuste väljalangemise fookuste võrgustiku ilmumine, mis on hajutatud pea erinevatesse piirkondadesse. Nagu eelminegi, on ka see ringikujulise alopeetsia vorm prognostiliselt ebasoodne.

Suurt huvi pakub patogeneetiline klassifikatsioon (T. Ikeda), mis võtab arvesse haiguse samaaegset kliinilist patoloogiat ja prognoosi. Autor tuvastab 4 peamist ringikujulise alopeetsia tüüpi (esitatud on Jaapanile tüüpiliste juhtude sagedus).

• I tüüp. Levinud tüüp. Iseloomulikuks on ümarate kiilakate laikude ilmumine. Esineb 83%-l patsientidest, esineb peamiselt vanuses 20–40 aastat ja kaob vähem kui 3 aasta jooksul. Mõnes kohas kasvavad juuksed esimese 6 kuu jooksul tagasi. Täielik alopeetsia tekib ainult 6%-l juhtudest.
• II tüüp. Atoopiline tüüp, esineb 10%-l patsientidest. Haigus esineb bronhiaalastma, atoopilise dermatiidi või pollinoosiga lastel ning seda iseloomustab juuste väljalangemise võrgustik või üksikute ümarate koldete ilmumine. Üksikud kolded püsivad tavaliselt kauem kui aasta. Haiguse kogukestus on kuni 10 aastat või rohkem. Täielik alopeetsia esineb 75%-l patsientidest.
• III tüüp. Prehüpertensiivne tüüp (4%) esineb peamiselt noortel inimestel, kelle vanemad kannatavad hüpertensiooni all. Seda iseloomustab kiire progresseerumine, võrkjas juuste väljalangemise muster. Kogu alopeetsia esinemissagedus on 39%.
• IV tüüp. Segatüüpi (3%); haiguse algus on üle 40 aasta, kulg on pikk, kuid täielikuks alopeetsiaks areneb see ainult 10% juhtudest.

Üldiselt kiitsid selle klassifikatsiooni heaks mitmete riikide teadlased, kuigi autori tuvastatud haiguse prehüpertensiivne tüüp ei leidnud tuge.

Seega iseloomustavad ringikujulist alopeetsiat mitmesugused kliinilised vormid koos päriliku ja autoimmuunse patoloogiaga, nakkushaigustega; keskkonnategurite rolli ei saa välistada.

Vaatamata ringikujulise alopeetsia kulgu ettearvamatusele võib väita, et haiguse prognoos on halvem, kui see esineb prepuberteediperioodil, eriti atoopia, ofiaasi korral, samuti kilpnäärme komponentide ja leukotsüütide tuumade antikehade kõrge tiitri avastamisel. Kuigi ringikujulise alopeetsia esialgne esinemine ei ole seotud juuksefolliikulite atroofiaga, võib haiguse pikaajaline kulg järk-järgult viia folliikulite düstroofsete muutusteni ja nende surmani. See protsess, nagu ka pseudopeladia puhul, ei kaasne nähtava nahapõletikuga. Histoloogiline uuring aitab tuvastada tekkinud atroofilisi muutusi.

Ringikujulise alopeetsia diagnoosimine

Ringikujulise alopeetsia diagnoosimine ei ole tavaliselt keeruline. Uuringu käigus on vaja veenduda, et puudub põletikuline erüteem, ketendus, atroofia, telangiektaasiad ja muud nahamuutused. Diagnoosi saab kinnitada karvade uurimise teel, mis progresseeruvas staadiumis on kiilaka ala ümbrusest kergesti eemaldatavad. Lahtiste karvade piirkonnas leidub telogeenseid ja düstroofseid karvu, samuti hüüumärgi kujulisi karvu, mida on luubiga või väikese suurendusega mikroskoobi all uurides lihtne tuvastada.

Samuti on vaja uurida habeme, vuntside, kulmude, ripsmete ja kogu naha kasvupiirkonda, et avastada patsiendi poolt märkamata jäänud ringikujulise alopeetsia koldeid. Tähelepanu tuleks pöörata küünte seisundile, kuna nende düstroofseid muutusi peetakse prognostiliselt ebasoodsaks märgiks.

Arvestades, et ravi edukus sõltub sellest, kui täielikult tõenäolised etioloogilised ja patogeneetilised tegurid on tuvastatud ja korrigeeritud, tuleb ringikujulise alopeetsiaga patsienti hoolikalt uurida.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata kroonilise infektsiooni kollete leidmisele, eelkõige hamba- ja kõrva-nina-kurguorganitele, mille puhul kasutatakse röntgendiagnostika meetodeid (ortopantomogramm, ninakõrvalkoobaste röntgen). Vajalik on ka kõhuõõne organite ja naistel vaagna ultraheliuuring. Uuringut ja tulemuste hindamist viivad läbi vastava ala spetsialistid.

Teiste kaasuvate haiguste ja häirete tuvastamiseks on vaja hinnata hemogrammi, biokeemilisi vereparameetreid, koagulogrammi, kilpnäärme ja neerupealise koore metaboliite, immuunseisundit, türoksiini röntgenülesvõtet, EEG-d. Paljud patsiendid peavad konsulteerima endokrinoloogiga ja naised - günekoloogi-endokrinoloogiga.

Diferentsiaaldiagnostika

Kõigepealt tuleb välistada armkoe alopeetsia ehk pseudopelaadne seisund, mis on paljude peanaha nahahaiguste viimane sümptom. Pseudopelaadse kiilaspäisuse piirkondades on nahapind sile, valge, läikiv, ilma nahamustri ja karvanääpsude suueta. Atrofeerunud piirkonnad on mõnevõrra sissevajunud, mitte tihendatud. Kolletesse võivad jääda üksikud karvad või juuksepahmakad.

Peanaha mükoos tuleks välistada ketenduse, hüpereemia, murdunud karvade (sh madala murdumisega - "mustade punktide"), infiltratsiooni ja armistunud fokaalse alopeetsia korral. Selleks kasutatakse elavhõbeda-kvartslambi ja Wood-filtri all uurimist ning muudetud juuste ja ketenduste mükoloogilist uurimist.

Suure hulga väikeste, 1–1,5 cm läbimõõduga, ebakorrapärase kujuga karva hõrenemise fookuste olemasolu, mis meenutavad "koide söödud karva", peaks viitama sekundaarsele süüfilisele; sellistel juhtudel on vaja otsida selle haiguse teisi kliinilisi ilminguid ja teha seroloogiline vereanalüüs.

Trihhotillomaania - neurootiline seisund, mille korral patsient ise oma juukseid välja tõmbab - võib põhjustada teatud diagnostilisi raskusi. Trihhotillomaania korral on kiilased laigud veidrate kontuuridega, ebaühtlaste kontuuridega, mille sisse on jäänud mõned juuksed. Düstroofsed juuksed ja hüüumärkide kujulised juuksed puuduvad, nagu ka lahtiste juuste tsoon.

Ägedat difuusset juuste väljalangemist koos ringikujulise alopeetsiaga on raske eristada difuussest telogeensest juuste väljalangemisest, mis tekib pärast mitmete ravimite võtmist, röntgenravi, arseeni, elavhõbeda jne mürgistust. Juuste kasvutsükli häired võivad tekkida ka nakkushaiguste tagajärjel, millega kaasneb palavik (üle 39 °C), joove (sekundaarne süüfilis, HIV-nakkus jne). Ringja alopeetsia diagnoosi kinnitab düstroofsete juuste ja hüüumärkide kujul olevate juuste olemasolu. Kõigil difuusse juuste väljalangemise juhtudel on süüfilise ja HIV-nakkuse välistamiseks vaja seroloogilist testimist.

Fokaalne alopeetsia võib olla kunstlik ja tekkida liigse juuste venitamise tagajärjel lokitangide, kuumade lokitangidega lokitamisel, juuste hobusesabasse tõmbamisel jne.

Raske alopeetsia võib tekkida kaasasündinud juuksevõrre düstroofiate (moniletriks, trihhotortoos jne) korral, mis avastatakse sündides või tekivad esimestel eluaastatel. Nende haruldaste haiguste õiget diagnoosimist hõlbustab anamnees, murdunud juuste avastamine ja juuksevõrre defektide avastamine hoolika mikroskoopilise uuringu käigus. Ringikujulise alopeetsia korral juuksevõrres muutusi ei toimu.

Ringikujulise alopeetsia ravi

Tänaseni pole leitud universaalset ja ohutut ravimit, mis vabastaks patsiendi ringikujulisest alopeetsiast jäädavalt.

Seega tuleks teateid teatud vahendite kõrgest efektiivsusest tavalise kiilaspäisuse tüübi (vastavalt T. Ikeda klassifikatsioonile) ravis suhtuda väga kriitiliselt, kuna isegi ilma ravita on haigus altid iseseisvatele remissioonidele ja ainult 6% patsientidest tekib täielik alopeetsia. Samal ajal, atoopilise ringikujulise alopeetsia tüübi korral tekib täielik alopeetsia ravist hoolimata 75% patsientidest. Ainult stabiilne edu täieliku ja universaalse alopeetsia ravis - traditsiooniliselt ravile resistentsete ringikujulise alopeetsia vormide puhul - saab kinnitada kasutatud vahendite tegelikku efektiivsust.

Kogemus näitab, et ravile resistentsus ja ebasoodne prognoos on võimalikud järgmistel asjaoludel:

• haiguse perekonna ajalugu
• samaaegne atoopiline seisund
• kombinatsioon autoimmuunhaigustega
• haiguse algus enne puberteeti
• sagedased ägenemised
• ofioos, ümmarguse alopeetsia täielik ja universaalne vorm
• kombinatsioon küüneplaatide raske düstroofse kahjustusega
• äsja kasvavate velluskarvade väljalangemine

Teraapia peaks olema igakülgne ja võimalikult individuaalne. Ravile peaks eelnema patsiendi põhjalik läbivaatus, et tuvastada ja korrigeerida kaasuvaid haigusi ja taustahäireid (infektsioonikolded; psühhogeensed tegurid; neurotransmitterite, mikrotsirkulatsiooni ja hemorheoloogilised muutused; hüpertermia-hüdrotsefaalne sündroom jne).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]