Vereringe alopeetsia

Areaatalopeetsia (sün.: Krugovidnaya alopeetsia, areaatalopeetsia, alopeetsia kiilaspäisuse Pelada) - haigus, mida iseloomustab välimuse ümardatud või ovaalne põranda- kiilaspäisuse selgete piiride ja väljapoole tervele nahale. Limited vormid haigus võib süveneda lõpetada juuste peanahale (kokku alopeetsia) ja juuste kogu keha (alopeetsia universaalne).

Ringikuju alopeetsiaga (CO) moodustavad umbes 2% dermatoloogilisest patsiendist. Mõlema soo esindajad on võrdselt vastuvõtlikud sellele haigusele, kus esinemissagedus suureneb vanuses 20 kuni 50 aastat.

Ringikuju alopeetsia põhjused

Ringikujulise alopeetsia põhjus pole veel kindlaks tehtud. Mitmete kaasnevate haiguste ja praeguse ettearvamatuse tõttu on võimalik käsitleda ümmargust alopeetsiat kui heterogeenset kliinilist sündroomi, mille arendamisel on olulised järgmised tegurid:

1. Enamiku autorite emotsionaalset stressi peetakse oluliseks tõukejõuks, vähemalt mõnel haigusjuhtumil. See vaade põhineb kliinilisel vaatlusel, kus stress oli enne ringikuju alopeetsia tekkimist ja selle kordumist, samuti hüpnoteraapia ja unehäirete efektiivsust. Patsientidel, kes hindasid patsientide psühholoogilist seisundit, ilmnes ebanormaalsus 90% -l patsientidest ja 30% -l neist võib psüühikahäireid põhjustada haigus või avaldada negatiivset mõju selle ravile. Tuleb märkida. Et selliste uuringute tulemuste hindamine on väga raske, kuna juuste väljalangemine tekib taas looduslikult uuesti. Ringikujulise alopeetsiaga patsiendid töötavad alaväärtuse kompleksina, tendents on enesekontrolliga ja vajadus pideva julgustamise järele. Sellist psühhiaatrilises praktikas väljendatud seisundit nimetatakse düsmorfofoobiaks, see tähendab hirmu selle hariliku välimuse kaotamiseks, mida tuleks ravi väljakirjutamisel arvestada.
2. Nakkus. Pärast ägeda nakkushaiguse esinemist esineb ümmargune alopeetsia. Paljud, enamasti kodumaised teadlased tunnistavad kroonilise infektsiooni vallikohtade rolli (ahised hambad, periapilised granuloomid, sinusiit, frontaliit, keskkõrv, jne). Siiski ei ole veel usaldusväärseid tõendeid selle kohta, et nende kombineerimine ümmarguse alopeetsiaga pole juhuslik.
3. Füüsiline trauma, nagu infektsioon, võib olla haiguse potentsiaalne põhjus. Füüsilise stressi mõjul võivad rakud toota soojust šoki valke, mis mängivad olulist rolli arenenud immuunvastuses.
4. Geneetilised tegurid. Ringi alopeetsia sagedus perekonna ajaloos on 4-27%. On teada, et kaksikud on ringikujuline alopeetsiaga, kusjuures mõni paar tekitab haigust samal ajal. Arvatakse, et autosomaalne valitsev pärilikku tüüpi geen on erinev penetrance. Rassiliste erinevuste roll ei ole välistatud: jaapanlaste hulgas, kes elavad Havai saartel, on ümmargune alopeetsia sageli haigus.

Kombineeritud areaatalopeetsia ringi atoopiline haigused (atoopiline dermatiit, bronhiaalastma) uuritud alates 1948 esinemus selles kombinatsioonis vastavalt erinevate autorite kõigub see 1% kuni 52,4%. Jaapani arst T. Iked tuvastas nelja tüüpi ringikujulise alopeetsia, mille hulgas atopiline esineb kõige ebasoodsamalt, 75% -l juhtudest põhjustas kogu kiilasus.

Uuring assotsiatsioone areaatalopeetsia geenid koesobivusantigeeniga (HLA), samuti uuringu tulemused geeni polümorfismide interleukiin 1 retseptori antagonist, soovitada geneetilise heterogeensus tõbi, mis võib seletada tuntud arstid kliinilise polümorfismi areaatalopeetsia.

Ümmarguse alopeetsia patogenees

Enamik arstidest toetab ümmarguse alopeetsia autoimmuunse olemise hüpoteesi. Hüpoteese kinnitavate argumentide otsimine toimub kolmes suunas: autoimmuunhaiguste kombinatsioonide tuvastamine, immuunsuse humoraalsete ja rakuliste sidemete uurimine.

Kombinatsioon autoimmuunhaigustega. Kõige tavalisem kirjeldus areaatalopeetsia kombinatsioonis kilpnäärmehaigus, kuid iseloomustavad arvud selle sagedust varieeruda laias vahemikus (8-28%). On mitmeid teateid juhtumitest areaatalopeetsia kombinatsioonis aneemia, vitiliigo, süsteemne erütematoosluupus, skleroderma, reumatoidartriit, autoimmuunhaigused munandite ja paljude teiste haiguste autoimmuunsete iseloomuga.

On teada, et Downi haigusega patsiendid on vastuvõtlikud erinevatele autoimmuunhaigustele. Neil patsientidel esineb tsirkulaarne alopeetsia 60 korda sagedamini kui teistes vaimselt pidurdatud inimestel. Ligikaudu pooltel Downi sündroomiga patsientidel esineb täielik või täielik alopeetsia.

Humoral-immuunsuse seisund. Erinevate organispetsiifiliste autoantikehade uurimine andis vastuolulisi tulemusi, mida võib seletada küsitletud patsientide suhteliselt väikese arvu ja uuringute meetodite erinevustega. Nii patsientide seerumis areaatalopeetsia eristab antikehade kilpnäärme mikrosomaalsetel struktuurid, silelihaste, mao- parietaalrakkudesse, antinukleaarne antikehad ja reumatoidfaktorit. On asjakohane meelde tuletada, et madalate autoantikehade sisaldus, millel puuduvad kahjulikud mõjud, loetakse normiks ja seda leidub enamikus inimestel.

Esimene otsene viide võimalusele autoimmuunsete mehhanisme alopeetsia uuritud viimastel aastatel uute faktide, tõendite olemasolu autoantikehade karvanääpsude 90-100% -l alopeetsia tase antikehade avastamiseks oli oluliselt kõrgem kui kontrollid.

Lisaks on välja selgitatud mitmesugused IgM ja IgG klassi autoantikehad mitmesse karvanääpsu antigeeni.

Rakulise immuunsuse seisund. Immuunsuse rakulise seose uurimisel saadi ka vastuolulisi andmeid. Tsirkuleerivate T-rakkude koguarvu iseloomustab vähenenud või normaalne; T-supressorite arv on vähenenud, normaalne ja isegi kõrgem. Samuti avastatakse T-lümfotsüütide erinevaid funktsionaalseid häireid.

Otseseid tõendeid autoimmuunsete päritolu on alopeetsia avastamise lümfoidne imbub sees karvanääpsu ja seda ümbritsevad, samuti klastrite Langerhansi rakud peribulbarnoy piirkonnas. Ravis patsientidel kontakt allergeenid või minoksidiil karvakasvu temperatuuril mitmeid T-rakkude peribulbarnoy tsoonis väheneb, kuid jääb muutumatuks ravi ajal ebaõnnestumist.

Naha peanaha folliikulite komponentide vastaste antikehade tuvastamine ei ole olnud edukas.

Ringikujulise alopeetsia aktiivsetes keskustes avastati HLA-DR antigeenide ekspositsioon enne kortekstis sisalduva maatriksi ja juuste tupe epiteelirakkudes; seda peetakse mehhanismiks, mille kaudu rakud esitavad oma spetsiifilisi pinnaantigeene sensibiliseeritud T-indutseerijatele.

Seega areaatalopeetsia, näib ühessegi rühma Elundispetsiifilised autoimmuunhaigus, mida tõendab geneetiline eelsoodumus, suurenenud avastusmäära antikehade ja organspetsiifiliste häirete T rakuregulatsioonis immuunvastuse. Kuna aga mures antigeeni ei ole määratud, jääb selgusetuks, kas mõjutatud normaalne komponendid juuksed (melanotsüüte, ksratinotsit. Papillas rakud) või immuunsüsteemi vastab eelnevalt kahjustatud karvanääpsu koe. Lisaks erinevalt enamikust autoimmuunhaigused, areaatalopeetsia tänaseni suutnud vastaste antikehade avastamiseks komponendid folliikulite peanahka. Selliste tõendite otsimine on väga lootustandev.

Kui sellised tõendid on esitatud, muutub tsirkulaarne alopeetsia autoimmuunhaiguste seas ainulaadseks sihtorgani mittepurustavate muutuste tõttu.

Tuleb märkida, et väike osa dermatoloogidest vaidlustas ümmarguse alopeetsia autoimmuunse geneeziumi, eitamata haiguse immuunsüsteemi. Selle arvamuse aluseks oli tsütomegaloviiruse (CMV) kodeerivate geenide identifitseerimine nahas, samas kui tervetel inimestel ei leitud nende geenide ekspressiooni. Autorid usuvad, et CMV esinemine juuksefolliikulis põhjustab immuunvastust, mis põhjustab koekahjustusi. See hüpotees kindlasti vajab tõestust, kuid sihtmärgi päritolu võimalust välisallika mõjul ei saa iseenesest ümber lükata.

Patofüsioloogia ja patomorfoloogia

On kindlaks tehtud, et algab alopeetsia enneaegse kanne folliikulite telogeenfaasiks moodustatakse kesklinnas põranda, millele tsentrifugaaljõu leviku protsessi kujul erinevad laine. Anageni ja telogeenide juuste suhe varieerub suuresti sõltuvalt haiguse staadiumist ja kestusest (normaalne A / T = 9: 11). Histoloogilise uuringu tulemused näitasid, et ümmarguse alopeetsia varases staadiumis on enamik folliikuleid telogeeni faasis või hilisemas katagensis; anagenfaasis asuvad mõned folliikulid paiknevad normaalsel tasemel kõrgemal. Development karvanääpsu areaatalopeetsiaga peatub anagen III kui sisemine juuretupest võtab kooniline kuju, ja diferentseeritud koorerakkudes ei täheldata märke keratinization. Äärmiselt olulist histoloogilise turvaelement on juuresolekul tiheda lümfotsüütiline infiltreeruvad peribulbarnogo intrafollikulyarnogo ilmekam algstaadiumis kiilaspäisuse ja koosneb peamiselt T-rakkude ja Langerhansi rakke. Mõnikord lööb infiltreer ka anagen- või telogeeni faasides ülemise, muutumatu osa karvanääpsu. Nagu eespool mainitud, lahustub infiltraat, kui juuste kasv jätkub. Mõõdukas karusläbilaskujate arv väheneb. Raku näärmete sekretoorne aktiivsus väheneb haiguse kestuse suurenemisega. Mõnikord viib haiguse pikaajaline käik juuksefolliikuli surma ja pöördumatu juuste väljalangemise; on võimalik, et nendel juhtudel kattuvad patogeensed mehhanismid pseudo-peloididega. Mõjutatud naha histoloogiline uurimine aitab tuvastada atroofilisi muutusi.

Tuntud on juuksenõeliku struktuuri rikkumiste korral ringikujulise alopeetsiaga seotud tunnused. Pathognomonic märk on juuksed hüüumärkide kujul, mis aga ei ole alati olemas. See on umbes 3 mm pikkune kivakujuline juuksed. Nende juuste distaalne ots on lõhestatud; Juuste tipust allapoole suunatud pakseneb, juuste pirn on väiksema suurusega, kuid muidu on see normaalne. Kui juuste kasv jätkub, toodetakse folliikulid, mis toodavad mitut õhukest varda.

Suure panuse folliikule kuuluvate patoloogiliste muutuste uurimisse tegi A. Messenger'i juhitud teadlaste rühm. On näidatud, et keratogeensete tsoonide keratinotsüüdid on kahjustatud anagenaalse folliikuli ringikujulise alopeetsia fookuses. Elektronmikroskoopiline on kindlaks tehtud, et mitte-spetsiifiline kahjustusi maatriksi rakud ülemise poolus nahapapill ning rakud keratogennoy tsooni. Rakke ja maatriksi prekortikalnogo keratogennoy tsoonis paljastas HLA-DR antigeene, mis viitab sellele, et need osad folliikuli on märklaudorganitele areaatalopeetsia. Autorid pakkusid hüpoteetilist mudelit, mis selgitaks juuste moodustamist hüüumärkide kujul ja haiguse mittepurustavat olemust.

Hüpoteesi olemus on see, et vastusena kahjustusele võib folliikulid sõltuvalt raskusastmest reageerida kolmel erineval viisil. Tõsine vigastus kahjustab ja nõrgendab juukseid keratogeenses tsoonis, mis sundib folliikuli minema katagenfaasi ja seejärel telogeeni. Sellised juuksed purunevad, kui nende keratogeenne tsoon jõuab naha pinnani. Need juuksed sarnanevad hiljem hüüumärkidega. Teine folliikuli võib minna õigeaegselt tavalisse katagenaasfaasi ja seejärel telogeeniga ja välja kukkuda tavalise bulab-lampiga. Uued tsükli folliikulid toodavad düstroofseid juukseid. Ja lõpuks, mõned folliikuleid on tõenäoliselt kahjustatud nii väheoluliselt, et hoolimata düstroofiliste muutuste ilmnemisest ei katke anageni faas.

Ringikuva alopeetsia sümptomid ja kulg

Haigus algab alopeetsia ümarate fookuste äkilise ilmnemisega, mis kogemata märgib kas patsiendi ise või (tassi) - tema sugulased või juuksur. Reeglina ei esine subjektiivseid tundeid, kuid mõned patsiendid märgivad naha tundlikkuse suurenemist või paresteesiat, mis on eelnenud fookuse päritolule. Põranda piirid on selged; nahk sees on sile ilma põletiku ja koorimisega, mõnikord on testitav järjepidevus ja see on lihtsam kui see on terved voldid; juuksefolliikulite suu säilib. Mõnikord alopeetsia algfaasis on nahk veidi hüperemieenne. Erinevalt pseudo-graanulitest on alopeetsia keskpunktis vähene naha atroofia ja individuaalsed juuksekimbud. Edenemas etapis on kergesti epileeritud tervena kaunid juuksed kambri servadel; iseloomulik härgi välimus hüüumärkide kujul. Haiguse edasine käik on ettearvamatu. Mõnikord on mõne kuu pärast karvade kasvu täiesti taastatud. Uued fookid võivad ilmneda erinevatel ajavahemikel. Individuaalsed fookused saavad kiiresti ühendada, kuna need eraldavad juuksed, mis on hajunud. Võib-olla hajutav juuste hõrenemine ilma alopeetsia lehti moodustamata. On juhtumeid, kui haigus algas hajus juuste väljalangemisega ja põhjustas kogu kiilaspäisus 2 päeva jooksul. Ühe fookuse lahutusvõimet võib kombineerida teise juuksekarva juuste järkjärgulise kadumisega. Kirjeldatakse tagatise ringikujulist alopeetsiat, mis tekib pärast traumat.

60% juhtudest esinevad peanahal esimest fooki. Samuti on võimalik juuste väljalangemine habeme kasvu piirkonnas, eriti märgatav pimedas mehed. Paljudel juhtudel langevad ringikujulised kulmud kulmud ja ripsmed, mõnikord on see ainus haiguse ilming. Võimalik on osaliselt või täielikult kaotada tüvirakud juuksed pagasiruumi ja välja kukkuda juuksed aksillaar ja kambris piirkondades.

Paksu juuste väljalangemisega hallid juuksed ei osale tavaliselt patoloogilises protsessis. Kui hallid juuksed domineerivad, siis võib kõigi pigmenteerunud juuksed järsult katkestada, võib ilmneda vale mulje, et inimene on mitme päeva jooksul muutunud halliks. Uued kasvavad juuksed on kõigepealt õhukesed ja neil puudub pigment ja omandab ainult järk-järgult normaalse paksuse ja värvuse. Kasvavate hallide juuste kimbud sarnanevad pilt polio. Faktid näitasid, et melanogenees on ringikuju alopeetsia sihtmärk. Seoses melanotsüütide endi mõjutamisega mõjutatud juuksefolliikulis avaldatakse erinevaid arvamusi: mõned autorid märgivad nende kadumist, teised suudavad neid tuvastada. Kasvavate juuste pigmendihäired on ilmselt tingitud ebatüüpilisest melanotsüütide aktiivsusest varase anagena juures. Tehti kindlaks, et melanotsüütide aktiivsus korreleerub kortikarakkude diferentseerumisega ja sõltub sellest ehk sellest. Soovitab areaatalopeetsia - ajukoore haiguse diferentseerides keratinotsüüdid, nii folliikul, mis on telogeenfaasiks osaleb patoloogilist protsessi; See selgitab ka haiguse mittepurustavat olemust.

Eye muutusi. Rahutustele pigmentatsiooni alopeetsia võib puudutada mitte ainult melanotsüütide karvanääpsude vaid ka silmis pigmenteerunud rakke (vikerkesta värvuse muutused pruunist sinine; marianum atroofia võrkkesta pigmentepiteeli, pigment hüperplaasia, hüper- ja hüpopigmentatsiooni võrkkesta jt.). Muutused silma pigmentsüsteemi areaatalopeetsiaga on sarnased vitiligo. Side alopeetsia ja kae arutatud.

Küünte toimuvad muutused 10-66% patsientidest areaatalopeetsiaga. Küünte düstroofia platinok võib avalduda nende väga mitmekesised muutusi: punktkeratopaatia süvendid, hõrenemine ja haprus, pikisuunalise triipe, koilonychia (nõgus lusikas-kujuline küüned), küünte paksenemine, onühholüüs (osalist eraldamist küünealumikust) onihomadezom (täieliku lahutamise küünealumikust).

Ringikuju alopeetsia klassifikatsioon

Ühte haiguse klassifikatsiooni ei ole olemas. Sõltuvalt kahjustuste pindalast eristuvad järgmised ringikuju alopeetsia kliinilised vormid.

Fokaalne alopeetsia on iseloomulik ühe või mitme suure läbimõõduga, läbimõõduga kuni mitu korda, peanaha alopeetsia haavandid või habeme kasvu piirkonnas. Mõne kuu jooksul on karvkatte kasvu võimalik täielikult taastada. Ebasoodsate haigusjuhtude korral võivad alopeetsia-beetaat muutuda koguarvu, üldise ja universaalseks.

Alarõhuga alopeetsia diagnoositakse väikese juuste kasvupinnaga, mis jääb peanahale; kogu karakteristiku puhul peanaha juuste täielik puudumine. Universaalset (pahaloomulist) alopeetsiat iseloomustab juuste puudumine kõigis juuksekohtades.

Ilmselt puudub ülaltoodud klassifikatsioonil puuduvad kvantitatiivsed parameetrid kahjustuse pindala hindamiseks, mis raskendab avaldatud kliiniliste andmete võrdlevat hindamist. Selle ilmse lünga täitmine, kellel on aastatepikkuste kogemustega Ameerika dermatoloogid, uurides probleemi (Olsen E. Et al.) Alopeetsia astme kvantifitseerimise kriteeriumid. Autorid keskenduvad peanaha karvade juustele, võttes arvesse haiguse peamisi kliinilisi vorme (fookus, täielik, universaalne).

Soovitatakse mitmeid alopeetsiaala hindamise meetodeid:

1. Mõõdukalt jagage peanahk 4 kvadrandiga. Arvuta alopeetsia üldpindala protsent. Iga kvadrandi pindala on 25% peanaha pindalast.
2. Kui kõigi saitide üldpindala on 100%. Näiteks, kui juuksed on puudu 1/4 (25%) kuklit, on kogu peanaha pind 0,25 x 24% = 6%. Kui patsiendil on alopeetsia teine fookus 40% tipust, siis on see 0,4 x 40% = 16% peanaha pindalast. Seega on alopeetsia kogupindala selles patsiendis vastavalt kavandatavale klassifikatsioonile 6% + 16% = 22% peanahast või S-st.
3. Alamhulga alopeetsia korral võib peanaha pindala säilitada juuste säilitamisega lihtsamalt. Näiteks juuste kasvu hoitakse 8% peanaha piirkonnas; seega on kahjustuskeskuse kogupind 92% (S4a).
4. Diagrammil on taskute jaoks lihtne joonistada; see meetod hõlbustab haiguspuhangute asukoha ja suuruse dokumenteerimist. Kui fookused on arvukad ja hajutatud, on kahjustuse pindala määramiseks mugav kasutada kujutise analüsaatorit.

Igal arstil on õigus kasutada seda meetodit, mis tundub talle mugavam, kuid valitud meetod peaks muutuma standardiks, et hinnata selle konkreetse uuringu kõigil patsientidel peanaha kahjustuse astet.

S (peanaha). Juuste väljalangemine peanahal.

• S0 = juuksed salvestatud
• S1 = 25% juuste väljalangemist
• S2 = 26% -50% juuste väljalangemist
• S3 = 51% -75% juuste väljalangemist
• S4 = 76% -99% juuste väljalangemist
  • Sa = 76% -95% juuste väljalangemist
  • Sb = 96% -99% juuste väljalangemist
• S5 = 100% juuste väljalangemine

In (keha). Juuste kaotus keha teistes osades.

• B0 = juuksed on salvestatud
• B1 = osaline juuste väljalangemine
• B2 = 100% juuste väljalangemine

N (küünte). Küünteplaatide vahetus.

• N0 = puudub
• N1 = osaliselt muudetud
• a = kõikide 20 küünteplaadi düstroofia / trahhionühhia

Terminoloogia:

Alopeetsia totalis (AT) = S5B0

Alopeetsia totalis / alopecia universalis (AT / AU) = S5 B0-2. Terminit on soovitatav kasutada alopeetsia korral koos osalise juuste väljalangemisega pagasiruumis.

Alopeetsia universalis (AU) = S5B2.

Peanaha alopeetsia, samuti karvade või harjaste juuste haavade olemasolul ei kasutata mõisteid AT, AT / AU ja AU.

Klassifitseerimise autorite sõnul muudab nende standardite kasutamine kliiniliste andmete hindamise objektiivsemaks, mis hõlbustab ringikuju alopeetsia probleemi uurivate arstide koostööd.

Lisaks haiguse vormidele, mida iseloomustab kahjustuse pindala (ja sellest tulenevalt ka tõsidus), eristatakse veel kahte ringikujulise alopeetsia kliinilist sorti:

Ofiaz (serpentiini Segud Ribbon vorm) avaldub juuste väljalangemise kuklaluu piirkond ja levida hävitamise perifeerias peanaha kõrvakesed ja templid. Selline alopeetsia vorm on sageli ühendatud atoonilise seisundiga ja on terapeutiliselt pealiskaudne.

Haiguse täpne (mesh, pseudo-syphilitic) vorm on iseloomulik väikese, mõne diameetriga läbimõõduga võrgu tekkimisele, mis ühendavad peaaegu kogu pea erinevates osades hajutatut juuksekarva. Nagu ka eelmine, on selle ringi alopeetsia vorm prognostiliselt ebasoodne.

Suur huvi on patogeneetiline klassifikatsioon (T. Ikeda), milles võetakse arvesse kaasnevat kliinilist patoloogiat ja haiguse prognoosi. Autor määratleb 4 peamist tüüpi ringikuju alopeetsiat (antakse Jaapanile iseloomulike juhtudel sagedus).

• I tüüp. Tavaline tüüp. Iseloomustab alopeetsia ümarate fookuste tekkimine. See esineb 83% patsientidest, esineb peamiselt vanuses 20 kuni 40 aastat ja lõpeb vähem kui 3 aasta jooksul. Mõnedes fookustes kasvavad juuksed esimesel kuuel kuul. Ainult 6% juhtudest areneb kogu alopeetsia.
• Tüüp II. Atoopiline tüüp, esineb 10% patsientidest. Haigus esineb bronhiaalastma, atoopilise dermatiidi või polünoomi põdevatel lastel ning seda iseloomustab juuste väljalangemise muster või üksikute ümarate fookuste välimus. Individuaalsed fookused kestavad tavaliselt tavaliselt rohkem kui aasta. Haiguse kogukestus on kuni 10 aastat. Alopeetsia esineb 75% patsientidest.
• III tüüp. Prehüpertensiivne tüüp (4%) esineb peamiselt noortel, kelle vanemad kannatavad hüpertensiooni all. Seda iseloomustab kiire vool, silmade juuste väljalangemise muster. Üldine alopeetsia esinemissagedus on 39%.
• Tüüp IV. Segatüüp (3%); haigus on vanem kui 40 aastat, raport on pikk, kuid kogu alopeetsia läbib vaid 10% juhtudest.

Üldiselt kiitis selle klassifikatsiooni heaks paljudes riikides teadlased, kuigi autori eelhüpertensiivse haiguse tüübi identifitseerimist ei toetatud

Seega on ringikujulist alopeetsiat iseloomustanud mitmesugused kliinilised vormid, mis on ühendatud päriliku ja autoimmuunse patoloogiaga, nakkushaigused; keskkonnategurite roll ei ole välistatud.

Vaatamata ettearvamatust flow areaatalopeetsia, võib väita, et prognoos on halvem kui eelpuberteedieas aja, eriti kohalolekul atoopia temperatuuril ofiaze, samuti avastamis- kõrgsisalduse antikehade osad kilpnääre ja tuumad leukotsüüdid. Kuigi esialgne esinemise alopeetsia ei ole seotud atroofia karvanääpsude pikk haiguse kulgu saab järk-järgult viia düstroofsete muudatusi folliikulite ja nende surma. See protsess, nagu psevdopelade ei kaasne nahapõletik nähtav. Histoloogiline uurimine aitab tuvastada tekkinud atroofilisi muutusi.

Ümmarguse alopeetsia diagnoosimine

Ringikuju alopeetsia diagnoosimine ei tekita tavaliselt raskusi. Uurimisel tuleks veenduda, et puudub põletikuline erüteem, oksendamine, atroofia, telangiektaasia ja muud naha muutused. Diagnoosi saab kontrollida, uurides juukseid, mida progresseeruvas faasis lihtsalt epileeritakse puhangut ümbritsevast tsoonist. Valdkonnas kulunud juuste leitud Telogen ja düstroofsete juuksed, samuti juuksed kujul hüüumärki, mis on kergesti kindlaks vaadatuna suurendusklaasiga või mikroskoopi väikese suurendusega.

Samuti on vaja kontrollida, kas habe, vuntsid, kulmud, ripsmed ja kogu naha kasvupind on kindlaks tehtud, kui patsiendi märkamatuks jääksid ringikujulise alopeetsia tasandid. Te peate tähelepanu pöörama küünte seisundile, kuna nende düstroofseid muutusi loetakse prognostiliselt ebasoodsaks märgiks.

Arvestades, et ravi edukus sõltub tõenäoliste etioloogiliste ja patogeneetiliste tegurite täieliku tuvastamisest ja parandamisest, tuleb hoolikalt uurida ümmarguse juuste väljalangemisega patsienti.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata otsing koldeid kroonilised infektsioonid, peamiselt odontogeenseid ja otolaryngology, mida kasutatakse röntgendiagnostilise tehnikaid (ortopantomogramma, Rg-grammine ninakõrvalkoobaste). Samuti on vajalik kõhuaunede ultraheli ja naistel väike vaagn. Tulemuste uuring ja hindamine viiakse läbi vastava profiili spetsialistidega.

Selgitada teiste kaasuvad haigused ja häired eeldab analüüsi hemogram, biokeemilised parameetrid verd, koagulatsioon, metaboliidid kilpnääre ja neerupealse uuring immuunsüsteemi seisund, Rg-grammine sella, EEG. Paljudel patsientidel on vaja konsulteerida endokrinoloogiga ja naistega - ja günekoloog-endokrinoloogiga.

Diferentsiagnostika

Kõigepealt tuleb välistada kõhulahtisus või pseudo-vaagna seisund, mis on peanaha arvukate nahahaiguste viimane sümptom. Nahapind pseudapelaadiga alopeetsia piirkonnas on sile, valge, läikiv, ilma nahaharjutusega ja juuksefolliikulite suu. Atroofsed alad mõnevõrra leotavad, mitte tihendatud. Fokusseeritult võivad üksikute juuste või juuksekimbud säilitada.

Seenhaigus peanahka tuleks välistada, kui on ketendus, punetus, purustatud juuksed (sh madal murdunud - "mustade aukude"), fookuskaugus infiltratsiooni ja cicatricial alopeetsia. Sel eesmärgil kasutatakse elastsete kvartslampide kontrollimist puidfilteriga ja muukeelsete juuste ja kaalude mükoloogilist uurimist.

Suure hulga väikeste 1-1,5 cm läbimõõduga ebaõige kujuga juuste lahjenemisega fookused, mis meenutavad "karvkatte söömist koera poolt", peaks viima mõne sekundaarse sifilisega; sellistel juhtudel tuleks uurida selle haiguse muid kliinilisi ilminguid ja teha seroloogiline veri.

Trichotillomania - neurootiline seisund, milles patsient ise juukseid välja tõmbab - võib esile kutsuda teatud diagnoosimisraskusi. Trichotillomania puhul on alopeetsia fookused erakordsed kontuurid, millel on ebaühtlane kontuur, säilitades samal ajal osa juustest nende piirides. Düstroofsed juuksed ja juuksed hüüumärkide kujul puuduvad, kuna puuduvad tükikesed juuksed.

Äge difuusne juuste koos alopeetsia on raske eristada hajureostusallikatega Telogen juuste tulenevad pärast mitmeid ravimeid, kiiritusravi, mürgistus mshyakom, elavhõbeda ja nii edasi. Raport juuksed tsükkel võib tekkida tõttu nakkushaiguste kaasneb palavik (üle 39 ° C) intoksikatsiooni (teisene süüfilis, HIV infektsioon, jne ..). Diagnoos alopeetsia kinnitab juuresolekul düstroofsete juuksed ja juuksed kujul hüüumärgiga. Kõikidel juhtudel hajus juuste väljalangemine on vaja seroloogias välistada süüfilis ja HIV nakkuse

Alopeetsia võib olla kunstlik ja saadud ülemäärase venitades mähiste juuksed peale lokirullid, kuum lokitangid, juuste kontraktsiooni ( "poni saba"), jne

Raske alopeetsia võib tekkida kaasasündinud lihasdüstroofia juuksed võlli (moniletriks, trihotortoz jt.), Mis tuvastatakse sünnihetkel või arendada esimesel eluaastal. Nende haruldaste haiguste õige diagnoosimine aitab kaasa anamneesile, purunenud juuste tuvastamisele ja väiketähtede kindlakstegemisele ettevaatliku mikroskoopilise uurimisega. Ringikujulise alopeetsia korral ei muutu juuksevõll.

Ringikuju alopeetsia ravi

Siiani ei ole leitud universaalset, ohutut inimmeditsiini, mis oleks püsivalt päästa patsiendist ümmargusest alopeetsioonist.

Nii, et aruannete kõrge efektiivsusega erinevaid vahendeid raviks harilikku tüüpi kiilaspäisus (klassifitseerimise T. Ikeda) tuleks suhtuda kriitiliselt, sest ilma ravita haigus on kalduvus ise vähendamine ning ainult 6% patsientidest tekkis kokku alopeetsia. Samal ajal tekib alopeetsia korral vähemalt 75% patsientidest, vaatamata ravile. Umbes reaalne efektiivsus agent võib viidata püsiva edu ravis kokku ja universaalne alopeetsia - traditsiooniliselt resistentsed ravile vormid alopeetsia.

Kogemused näitavad, et ravi rabedus ja ebasoodsad prognoosid on võimalikud järgmistel juhtudel:

• haiguse perekonna ajalugu
• samaaegne atoopiline seisund
• kombinatsioon autoimmuunhaigustega
• haiguse algust enne puberteeti
• sagedased ärritused
• ophyza, ümmarguse alopeetsia üld- ja universaalsed vormid
• kombinatsioon küünte plaatide raske düstroofilise kahjustusega
• äsja kasvavate lahtiste juuksefolliikumide prolaps

Ravi peab olema terviklik ja võimalikult individuaalne. Ravi eesmärkidel peab eelnema hoolikas patsiendi läbivaatust, et avastada ja parandada samaaegne häirete ja haiguste tausta (koldeid infektsioon; psühhogeenne tegurid, neurotransmitterite ja Mikrotsirkulatoorsed muutusi hemorheological; gipertepzionno-hydrocephalic sündroom jne).

[1], [2], [3], [4], [5],