Keloidi ja hüpertroofsete armide tekke aluseks olevad mehhanismid

Puudumine vajalike komponentide rakendamise "kaitsev" füsioloogilise põletik, see protsess võib pikendada ja seda tõlkida "puudulik" tasandil. Juhul liitumise kahju püodermiat taustal vähenenud immuunsuse endokrinopaatiad või muud soodustavad tegurid ilmnevad kroonilisusele põletik, mis viib disregeneratsii sidekoest pärisnahka, tasakaalustamata kogunemine makromolekulaarsete komponentide sidekoe moodustamaks keloide ja hüpertrofeerunud armid, mida sageli kombineeritud rühma patoloogiliste armid. Deep kahju suur ala, eriti pärast termilist ja keemilisi põletusi, osalise hävimise naha derivaadid - üks kõige ohtlikum nii välimus patoloogiline löövet. Hüvitamisprotsessi kui sellised vigastused on raske puudumise tõttu basaalmembraani fragmendid isegi basaalkeratinotsüütide. Selline on põletused IIIa ja IIIb aste: sügav tegevuse dermabrasion, näiteks pärast eemaldamist tätoveeringud: Trauma. Saadud sõjaliste operatsioonide käigus, kodus, tööl. Sellistel juhtudel jätkub epiteeliseerumine aeglaselt ja. Peamiselt tänu juuksefolliikuliinide või rasu-ja higi näärmete säilinud epiteelirakkudele. Samuti on sarnast kahju viib vähendada üldist reaktsioonivõime organismi lokaalset immuunsust ja sageli kaasneb lisaks sekundaarse nakkuse. Normaalne põletikuline reaktsioon kulgeb in alterative pikaajaline põletik väljalõikega naha defekt kogunemine haavade laguproduktide vabu radikaale. Sarnased protsessid toimuvad naha sügavamaid trauma keskmise kihi pärisnahka, kus praktiliselt ei säilitanud isegi karvanääpse. Kui kahju on suur ala, kaasneb põletik protsessi pikaleveninud lisades sekundaarse infektsiooni ja suur hulk hävitatud kudede, see on alati tervendada teisese kavatsusest. Veelgi enam, sellised traumad sageli ei parane ise. Autodermoplastika on vajalik. Haava suurte haavapindu kujunevad aeglaselt, millele on lisatud moodustumise granulaatsioonide ja pika olemasoleva põletikureaktsioon, mis ületab piisava põletik. Hüpoksia ja häireid mikrotsirkulatsiooni pikaleveninud põletiku viib akumulatsiooni nahavigastuste detritus põletikuliste vahendajate. Tooted toimida stimulandid bioloogilise lagunemise kudedes (iseantigeenide) ja fibrogenees viib tasakaalust süsteemil toota suurtes kogustes mitmeid fibroblastirakud, mida iseloomustab suur ainevahetust. Lisaks hävitatakse kapillaaride peritsüüdid fibroblastideks. Kogunemine fibroblastide funktsionaalselt aktiivse saidiga patoloogilist protsessi ning määrab, milline täiendavaid muudatusi armkude. Rikkumise tõttu mikrotsirkulatsiooni põletikku keskenduda värske makrofaagid lõpetada tulevad aktiivselt sünteesida kollagenaasiga - eelduseks on kogunemine kollageeni .. See viib tasakaalustamata majanduskasvu ja liigne teke makromolekulaarsete komponentide sidekoe, eriti fibrillaarsesse kollageeni, fibronektiini, hüaluroonhape ja sulfaaditud glükosaminoglükaanideks . Ja seonduva vee suurenenud sisaldus. Lisaks muuta morfoloogia kollageenkiudude ilming seal trifunktsionalyyuy piridinolinovoy ristsiduva iseloomulik II tüüpi kollageeni kõhre ja I tüüpi kollageeni luu- ja kõõlus. Kaasnevad krooniline põletik oksüdatiivne stress muutub täiendava kohaliku vallanda tegur, mis provotseerib stimuleerimine sünteetilised ja proliferatiivsete aktiivsust fibroblastide metabolismi suurenemine, mis põhjustab disregeneratsiyu sidekoest pärisnahalt keloidi moodustumine.

Seega kõik eespool nimetatud tegurid provotseerivad ja toetavad haavade ebapiisavat põletikulist reaktsiooni; ebanormaalset kasvu sidekoest levimus funktsionaalselt aktiivne rakulised elemendid kõrge ainevahetust, nediferentsirovannyh, noorte arvu fibroblastrakkudele ja giant funktsionaalselt aktiivne patoloogiliste fibroblastid. Kusjuures atüüpilise kollageeni ja muutumatu kasvufaktor-beeta muutub kõrgeks. Hüpertroofsete ja keloidsete armide korral domineerib kollageeni moodustumine selle lagunemise tõttu kollagenaasi puudumise tõttu, mille tulemusena tekib tugev fibroos. Puudus askorbiinhape, mikroelemente (tsink, vask, raud, koobalt, kaalium, magneesium), hapnikuga kahjulikku kohaliku taustaga komplemendi tuge pikenenud põletikulist protsessi, mis halvab haavade paranemist.

Lisaks ülaltoodud patogeneetilistele teguritele, mis selgitavad patoloogiliste armide moodustumise mehhanismi, on siiani ebapiisavalt uuritud, näiteks autoimmuunprotsessidena. Viimastel aastatel abiga ülitundliku ELISA tuvastasime looduslikud autoantikehad kuni põletikumediaatoriteks ja erinevat tüüpi kollageen, mis võivad viidata kaasamine autoimmuunsete protsesside poolt kiiresse valglinnastumise armkude ja patoloogiliste armideta.

Kokkuvõtteks mittefüsioloogiliste armide välimuse teadaolevatel kohalikel põhjustel peaksime üldiselt silma paistma.

Üldised põhjused, mis põhjustavad keloide moodustumist.

Endokriinsüsteemi düsfunktsioon. Juhtiv roll kuulub neerupealiste koore funktsionaalsele seisundile. Keloidi armid esinevad sageli stressi taustal. On hästi teada, et kortikosteroidide on stressihormooni ja nad pärsivad sünteesimisaktiivsuse mitootilise rakkude ja fibroblastide eriti aga kiirendada nende diferentseerumise kui pärsivad armkoe ja pikendab põletikureaktsiooni haavale. Ammendumine neerupealiste pikaajalist pinget tekitab ebaselgust kortikosteroidide, ajuripatsi adrenokortikotroopset hormooni ning suurendas fibrogenees tugevdades vatsa maht.

Kilpnäärmehormoonid, mineralokortikoidid, androgeenid, kasvuhormoon, anaboolsed steroidid stimuleerida sidekoest suurendab mitootilise ja proliferatiivsed aktiivsust oma rakkudes, parandavad kollageeni teket granulatsioonikoega. Liigne vere vaba testosterooni mõjul alfa-reduktaasi muundatakse DHT, mis seondub retseptoritega epiteelirakkudes rasunäärmed, fibroblastid pärisnaha, põhjustades nende proliferatiivsele, sünteetilised ja mitootilise aktiivsust. Nende hormoonide suurenenud hulk võib olla keloidide kasvu soodustav tegur.

Östrogeenide puudumine soodustab kroonilist põletikku reparatiivsete protsesside ja kollageeni moodustumise nõrgenemise tõttu.

Üldise reaktiivsuse vähendamine

Vähendades üldist ja lokaalset immuunsust taustal kroonilised haigused, stress viib halvenemist fagotsütoossete funktsioonina leukotsüüdid ja makrofaagid, vähendanud tootmist immunoglobuliinide. See põhjustab lagunemissaaduste, vabade radikaalide, nakkushaiguste trauma voolu akumuleerumist; mikrotsirkulatsiooni halvenemine, hüpoksia, millel on oluline pikaajalise põletikulise protsessi areng.

Kesknärvisüsteemi regulatoorsete funktsioonide rikkumine.

Selle tulemusena on kõik levinumad põhjused pikaleveninud põletiku juhtima ebasoodsad kasutuselevõtu protsesse haavale ja andma tõuke arvu suurenemine rakkude fibroblastilise seeria välimus erineva populatsiooni fibroblastide tõhustatud ainevahetust, sünteetilisi ja proliferatiivsed aktiivsuse ja seega suurenenud ja pikaajaline fibrogenees.

Keloidi ja hüpertroofsete armide biokeemia

Keloidi rätiku põhiosa koosneb kollageenikiududest, mis on konstrueeritud fibrillaarsetest proteiinidest - tropokollageeni molekulidest. On teada, et keloidide kollageeni süntees on ligikaudu 20 korda suurem kui tavalisel nahal ja 8 korda suurem kui hüpertroofsete armidega. Noored keloidiraarid vähendavad III tüüpi kollageeni sisaldust, vanemate armide korral on see näitaja hüpertroofiliste armidega identne. Püridiini ristsidemete keskmine sisaldus kollageenide keloidides on 2 korda suurem kui hüpertroofsete armide kollageenides. Noorte hüpertroofsete armide korral on beeta-kollageenide ahelate suurenenud sisaldus 7 aasta jooksul pärast vigastust naha normaalsetele väärtustele lähedal, keloidararmid sellist vähenemist ei ole.

Kaltsiumi keloidarmid 4 korda suurem kui normaalse naha, suurel hulgal hüaluroonhappe kondroitiinsulfaat, mida peetakse. Nagu üks märkidest ebaküpse seisundi sidekoe. Hiljutises uuringus leiti, et keloide ja vere patsientide keloide tuvastasime märkimisväärsel hulgal muundamine kasvufaktor - TGF-beeta, koosneb molekulide arvu (TGF-beeta 1, TGF-beeta 2, TGF-beeta 3), mis aktiveerivad rakkude proliferatsioon, diferentseerumine ja rakuvälise maatriksi produktsiooni stimuleerimine.

Tulenevalt asjaolust, et armkude koosneb põhiliselt kollageenkiudude ja kollageeni lagunemise algab väga spetsialiseeritud ensüümid, mida nimetatakse kudede kollagenaasid armi tüüp sõltub suuresti aktiivsuse kollagenaasis ja kollageeniga kollagenaasi suhtega.

Kollagenaas, mida toodavad fibroblastid ja makrofaagid, lagundab kollageeni, kuid saadud peptiidid stimuleerivad kollageeni uut sünteesi fibroblastides. Selle tulemusena muutub kollageeni-kollagenaasi suhe kollageeni suunas. Lisaks, kui selle tulemusena rikkumise mikrotsirkulatsiooni põletikku keskenduda värske makrofaagid lõpetate tulevad, ja vana kaotavad võime eritada kollagenaasiga, seal on tõeline eelduseks kogunemine kollageeni. Nendel juhtudel toimub kiulise kude tekkimine teisiti kui tavaliste armide korral. Aktiivsus patoloogiliste funktsionaalselt aktiivne fibroblastid viib ülemäärase) kogunemine makromolekulaarsete komponentide sidekoe muuhulgas kollageeni, fibronektiini, hüaluroonhape ja -sulfaaditud glükosaminoglükaanideks. Tunnused mikrotsirkulatsiooni saadud armkoe kaasa kogunemine suure koguse veega seotud nende molekulide, mis kombineerituna ja annab kliiniline pilt keloidsete või hüpertroofiline armi.

Hüpertrofeerunud armid kombineeritakse sageli kokku koos keloide rühma tingitud asjaolust, et kahe liigi erinevad ülemäärase fibrootilise koe moodustumist ja on tingitud häireid mikrotsirkulatsiooni, hüpoksia, ühinemiskompensatsioone püodermiat, vähendada kohalikku immunoloogiline reageerimisvõime, mille tulemuseks on pikenenud põletikureaktsioon ja piisava füsioloogilise põletiku üleminek ebapiisavaks. Osa patsientidest on diagnoositud endokrinopaatia. Nende kahe tüüpi armide kliinilisel ja morfoloogilisel pildil on palju ühist, kuid on ka tõsiseid erinevusi. Biokeemia ülirohketoitelisi ja keloidarmid on ka erinevad, eriti kollageeni metabolismi, mis võimaldab meil öelda, et hüpertrofeerunud armid hõivavad klassifitseerimise armistumine vahepealne keloidarmid ja füsioloogilise.