Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Aasialased taastuvad alkoholismist tõenäolisemalt kui valge nahaga inimesed ja aafriklased
Viimati vaadatud: 30.06.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Opioidretseptori geeni mutatsioon, mis esineb peaaegu pooltel aasialastel, muudab alkoholivastaste ravimite toimimise lihtsamaks.
Los Angelese California ülikooli teadlaste sõnul on aasialastel alkoholismist vabanemise võimalused paremad kui valgetel ja aafriklastel. Üks levinumaid alkoholisõltuvuse ravimeid on naltreksoon. See seondub närvirakkude opioidretseptoritega, mis on ka alkoholi sihtmärgiks. Nagu selgub, on Aasia genoomis tavaline mutatsioon, mis muudab selle ravimi toimimise lihtsamaks.
Katses osales 35 inimest. Igaühele manustati intravenoosselt teatud annus etanooli, kuid mõned vabatahtlikud neelasid enne seda naltreksooni ja mõned said platseebot. Naltreksooni võtnud inimestel oli alkoholi suhtes erinev reaktsioon: mõned ei tundnud alkoholist peaaegu mingit naudingut ja joobereaktsioon oli väljendunud; ka nende iha alkoholi järele vähenes oluliselt. Need tulemused kinnitati pärast seda, kui teadlased kontrollisid vabatahtlike geene, mis vastutavad alkoholi metabolismi ja selle kaasasündinud talumatuse eest.
Selgus, et asi polnud selles, et alkohol kiiremini imendus või allergilist reaktsiooni tekitas. Teadlased avastasid mutatsiooni opioid-mu-retseptori geenis OPRM1, millega naltreksoon seondub. Kui selles geenis oli teatud positsioonis kombinatsioon nukleotiidsetest alustest AG (adeniin-guaniin) või GG (guaniin-guaniin), oli naltreksoonil suurem mõju kui siis, kui sellel oli AA (adeniin-adeniin). Ainult guaniinist piisas ravimi toime võimendamiseks.
Teadlaste sõnul on pooltel mongoloidse rassi esindajatel OPRM1 geenis vähemalt üks G õiges asendis. Eurooplaste seas on sellise mutatsiooni õnnelikke omanikke 20%, aafriklaste seas 5%. Selle töö tulemused on avaldatud ajakirjas Neuropsychopharmacology.
Pole saladus, et maailmas pole kahte inimest, kes oleksid võrdselt haiged ja reageeriksid ravile võrdselt. Seetõttu tunduvad sellised uuringud, mis paljastavad haiguse individuaalseid iseärasusi, tänapäeva meditsiini jaoks eriti paljulubavad.
[