Punase skamoosse lichen planuse bulloosne vorm kui alopeetsia areata põhjused

Lichen planuse vesikulaarne vorm (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Lameda sambliku vesikulaarne vorm (VFL) on haruldane dermatoosi vorm (2–4% kõigist selle haiguse juhtudest). Kõige sagedamini haigestuvad üle 50-aastased naised; villid tekivad tavaliselt lameda sambliku ägeda ägenemise ajal, nendega kaasneb suurenenud sügelus ja need on selle dermatoosi arengus erineva kestusega staadium.

Sümptomid

Tüüpiliste papulite ja naastude pinnal, harvemini nende kõrval, tekivad pinges väikesed ja suured villid seroosse või seroosselt verise sisuga. Sagedamini ilmuvad need väikestes kogustes; paks kate võimaldab villidel pikka aega mitte avaneda. Papulite ja naastude pinnal tekkinud bulloossete elementide perifeerias on infiltratsioonitsoon, mis on iseloomulik lameda sambliku papulaarsetele elementidele. Tavaliselt on lööve polümorfne, laialt levinud ja meenutab erineva suurusega vesikulaarseid elemente, tüüpilised lameda sambliku papulid on nähtavad nahal, suu limaskestal ja mõnikord ka suguelunditel. Tsüstiliste elementide nahale arenemise protsessis tekivad mõnikord erosioonilised ja haavandilised kahjustused, seroossed ja hemorraagilised koorikud. Mõnel juhul jäävad neisse pigmenteerunud atroofiaalad või anetodermat meenutavad kolded. Üsna harva esineb bulloosseid lööbeid isoleeritult säärtel, jalgadel, suu limaskestal, peanahal jne. Mõnikord on need kliinilistes ilmingutes domineerivad, mis raskendab oluliselt selle haruldase lameda sambliku vormi diagnoosimist. Kui peanahal lokaliseeruvad bulloossed elemendid, tekivad atroofilise alopeetsia ehk pseudopelaadse kolle. Mõnede autorite sõnul on peanaha kahjustusi esinenud enam kui 40-l patsiendil, kellel esinevad bulloosse või erosioonilise lameda sambliku vormi ilmingud. Meie arvates on see protsent selgelt ülehinnatud. Bulloossete löövete, tüüpiliste lameda sambliku papulite ja pseudopelaadse koe kombinatsioon on reeglina sama haiguse ilming. Lameda sambliku bulloosset vormi võib täheldada toksikodermia või paraneoplaasia korral.

Mõned välismaised dermatoloogid eristavad selle dermatoosi bulloosset ja pemfigoidset vormi. Kuni viimase ajani eristati neid kliiniliselt ja histoloogiliselt ning viimastel aastatel ka immunoelektronmikroskoopia ja immunofluorestsentsi abil. Sambliku lameda bulloosse vormi korral on lööve tavaliselt lühiajaline, villide ilmumine tüüpilistele kahjustustele või nende lähedale on tingitud basaalkihi rakkude väljendunud vakuoolsest degeneratsioonist. Subepidermaalsed villid on kombineeritud sambliku lamedale iseloomulike muutustega. Otsene ja kaudne immunofluorestsents on negatiivsed.

Sambliku lameda vormi pemfigoidse vormi korral on tüüpiline lööve kalduvus ägedalt areneda ja kiiresti üldistuda, millele järgnevad suured villid, mis ilmuvad ootamatult nii kahjustatud kui ka tervele nahale. Mõnikord võivad villid tekkida ainult tüüpilistele sambliku lameda kahjustustele. Selle dermatoosi pemfigoidse vormi korral leitakse histoloogiliselt subepidermaalne vill, kuid ilma sambliku lamedale iseloomulike tunnusteta.

Immunoloogilised uuringud

Kahjustatud naha ja kahjustust ümbritseva naha krüostaadilõikude otsene immunofluorestsents näitab immunoglobuliin G ja komplemendi fraktsiooni C3 lineaarset ladestumist basaalmembraani tsoonis. See viib suure villi moodustumiseni, nagu bulloosse pemfigoidi korral. Immunoelektromikroskoopia näitab sama immunoglobuliin G ja komplemendi fraktsiooni C3 ladestumist villi põhjas, kuid mitte selle kaanes, nagu bulloosse pemfigoidi korral. See juhtub seetõttu, et basaalmembraan ei lõhene pemfigoidses lihhen planus'e vormis ja seetõttu on immunoglobuliin G ja komplemendi fraktsiooni C3 ladestumist näha ainult villi põhjas, mis ei ole bulloosse pemfigoidi korral tüüpiline.

Immunoblotanalüüs näitas antigeene molekulmassiga 180 kD ja 200 kD, mis on sarnased bulloosse pemfigoidi basaalmembraani antigeenidega. Selle põhjal pakuvad mõned dermatoloogid välja lihhen planuse ja bulloosse pemfigoidi võimaliku kombinatsiooni lihhen planuse pemfigoidse vormiga patsientidel. Teiste uuringute kohaselt erinevad selle dermatoosi pemfigoidse vormi ja bulloosse pemfigoidi basaalmembraani antigeenid. Seega pole selles küsimuses veel ühtset arvamust kujunenud, vaja on täiendavaid uuringuid.

Histopatoloogia

Sambliku planuse bulloosset vormi iseloomustab subepidermaalsete pragude või üsna suure õõnsuse teke ja basaalkihi rakkude väljendunud vakuoolne degeneratsioon. Dermis esinevad tüüpilisele ehk atroofilisele sambliku planuse vormile iseloomulikud muutused: ribakujuline, sagedamini perivaskulaarne lümfotsüütide infiltraat suure hulga histiotsüütide seguga. Rakuline infiltraat paikneb epidermise lähedal ja sellel on terav ribakujuline alumine äär. Vanade löövete korral on epidermises väljendunud atroofilised ilmingud, selle väljakasvud on silutud, kuigi hüperkeratoos ja granuloos esinevad peaaegu alati. Dermise infiltraat on hõredamaks muutunud, histiotsüütide ja fibroblastide arv suureneb, sidekude muutub sklerootiliseks.

Diagnostika

Lameda sambliku vesikulaarne vorm erineb dermatoosidest, mille lööbeelemendiks on villid: vulgaarne pemfigus, bulloosne pemfigoid, multiformne eksudatiivne erüteem, skleroosi sambliku pemfigoidne vorm, herpetiformne dermatoos, bulloosne toksikoderma. Õige diagnoosi panemine on tavaliselt võimalik tänu tüüpiliste hulknurksete papulite olemasolule koos suurte ja väikeste villidega, põletikulise infiltratsioonitsooni olemasolule üksikute villide perifeerias, marginaalse epidermise irdumise sümptomite puudumisele, akantolüütiliste pemfigusrakkude puudumisele määrdumisproovides ja lameda sambliku tüüpilistele histoloogilistele muutustele. Diagnostilised raskused võivad tekkida haruldaste isoleeritud bulloossete ilmingute korral, millega ei kaasne lameda sambliku tüüpilisi elemente.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Ravi

Sambliku lameda atroofilised vormid on haruldased dermatooside vormid ja esinevad tavaliselt krooniliselt, kordudes mitme aasta jooksul. Peanahal lokaliseerudes tekivad atroofilise alopeetsia ehk pseudopeladiidi kolded. Need vormid on sageli ravile resistentsed, mistõttu on sageli vaja korduvaid ravikuure.

Atroofilise alopeetsia tekkega patsienti tuleks diagnoosi kinnitamiseks uurida. Oluline on hoolikalt uurida haiguse anamneesi, pöörata tähelepanu dermatoosi tekke või ägenemise võimalikule seosele ravimite võtmisega. Viimastel aastatel on kogunenud arvukalt andmeid, mis kinnitavad lameda sambliku sarnase või sellega identse lööbe tekkimise võimalust, mis on põhjustatud mitmete ravimite võtmisest. Nende hulka kuuluvad beetablokaatorid, furosemiid, atsükloviir, tetratsükliinid, isoniasiid, klorpropamiid ja paljud teised, sealhulgas malaariavastased ravimid, mida sageli määratakse patsientidele lameda sambliku raviks. Seetõttu on soovitatav kõigepealt välistada ravimid, mis põhjustavad dermatoosi ägenemist - suurenenud sügelust, värskete lihhenoidide ja mõnikord ka villiliste löövete teket. Paljude lameda samblikuga patsientide raviks soovitatavate ravimite efektiivsust ei ole kriitiliselt hinnatud ega ole võrdlevates uuringutes tõestatud. See kehtib peamiselt laia toimespektriga antibiootikumide, griseofulviini, ftivasiidi, A-, B-, D-, E- ja PP-vitamiinide, immunomodulaatorite jne kohta. Efektiivsuse hindamise ja hindamise raskus seisneb selles, et enamikul juhtudel taandub tavaline samblik lame vorm iseenesest järgmise ühe kuni kahe aasta jooksul. Samuti ei saa välistada sugestiooni mõju dermatoosi involutsioonile. Laialt levinud, atüüpiliste ja pikaajaliste samblik lameda vormide, sealhulgas selle follikulaarsete ja atroofiliste variantide korral ei ole ülalmainitud ravimitel tavaliselt selget terapeutilist toimet. Sagedamini kui teistel õigustab ootusi 4-aminokinoliini derivaatide (hingamiin, delagüül, resokviin või plaketniil), glükokortikosteroidhormoonide, retinoidide (neotigasoon või roakkutaan) ja PUVA-ravi kasutamine koos samaaegse suukaudse fotosensibilisaatori manustamisega. Üksikutel patsientidel, kellel esineb märkimisväärne sambliku planuse ilmingute levimus ja resistentsus ülalmainitud ravimite suhtes, võib kasutada immunosupressiivse toimega tsüklofosfamiidi või tsüklosporiin-A-d (sandimmune-neoral). Need ravimid võivad põhjustada haiguse pikaajalist remissiooni juhtudel, kui glükokortikosteroidhormoonravi oli ebaefektiivne või võimatu manustada. Adjuvantravina kasutatakse ka antikolinergilise toimega antihistamiinikume (hüdroksütsiin või atarax) või adrenergilisi retseptoreid blokeerivate ravimite (prometasiin või diprasiin) kuure.

Follikulaarse lameda sambliku vormiga patsientide ravis eelistatakse 4-aminokinoliini derivaate, kombineeritud ravi klorokiini ja väikeste glükokortikosteroidhormooni (tavaliselt prednisolooni või metüülprednisolooni) ja retinoididega. Atroofilise lameda sambliku vormiga patsientidele määratakse 4-aminokinoliini derivaat, väikesed steroidhormooni annused või nende kombinatsioon. Bulloosse dermatoosi vormi korral on glükokortikosteroidhormooni keskmistel annustel tavaliselt kiire terapeutiline toime.

Patsiendi ravimeetodi valimisel teatud tüüpi samblike planusega peab arst hoolikalt kaaluma eelseisva ravi tegelikku kasu ja võimalikku kahju. Aminokinoliini derivaatide väljakirjutamine põhineb nende mõõdukal immunosupressiivsel toimel, võimel pärssida nukleiinhapete, prostaglandiinide ja leukotsüütide kemotaksist ning stabiliseerida lüsosoomi membraane.

Aminokinoliini preparaatide väljakirjutamise vastunäidustused on: maksa- või neerufunktsiooni häire, rasedus ja imetamine, südame-veresoonkonna haigused koos südame rütmihäiretega, veresüsteemi haigused ja leukopeenia, raske suhkurtõbi, ülitundlikkus ravimi suhtes. Enne ravi alustamist aminokinoliini derivaatidega on vaja teha kliiniline vere- ja uriinianalüüs, määrata maksaensüümid (aspartaataminotransferaas-AST ja alaniini aminotransferaas-ALT), veenduda, et patsiendi vere uurea, kreatiniini ja bilirubiini tase on normaalne. Samuti on oluline esmane silmaarsti läbivaatus. Ravi ajal tuleb hemogrammi jälgida igakuiselt, maksaensüüme iga kolme kuu tagant ja nägemisorgani seisundit iga 4-6 kuu tagant.

Aminokinoliini derivaatide kasutamiseks on erinevaid skeeme. Kasutatakse kuurilist või pidevat ravi. Seega määratakse klorokiindifosfaati (hingamiin, delagüül, resokviin) või hüdroksüklorokiinsulfaati (plaquenil) sageli 7-10-päevaste kuuridena, 1 tablett (0,25 või 0,2) 2 korda päevas pärast sööki, 3-5-päevaste pausidega. Vajadusel viiakse läbi 3-5 ravikuuri (60-100 tabletti). Pideva ravi korral määratakse üks aminokinoliini derivaatidest iga päev 1 (või 2) tabletti 1-2 kuu jooksul. Arst peab arvestama võimalike soovimatute tagajärgedega, mis tekivad amino- ja kinoliinravimitega ravi ajal närvisüsteemist, seedetraktist, perifeerse vere koostisest, südamelihasest, nägemisorganitest ja nahast. Võimalikud on unehäired, tinnitus, peavalu, pearinglus, krambid, psühhoos, pahaloomulise müasteenia sarnaseid ilminguid täheldatakse harva, kuid vähem väljendunud lihasnõrkusega. Aminokinoliinipreparaatide pikaajaline kasutamine võib põhjustada maksafunktsiooni häireid, iiveldust, oksendamist ja kõhuvalu. Silmahaiguste hulka võivad kuuluda nägemisteravuse langus, kahelinägemine ja pöördumatu retinopaatia. Leukopeenia tekib kõige sagedamini ravi esimese 3 kuu jooksul. Võimalikud on müokardi düstroofsed muutused koos südamerütmihäiretega (muutused EKG-s, T-lainetes). Võimalik on naha valgustundlikkus, näo, suulae, säärte esipindade ja küünevallide sinakas pigmentatsioon. Punapeadel võib mõnikord tekkida pea, lõua ja kulmude juuste hallikas värvus. Harva võib tekkida toksikodermia, mis avaldub lihhenoidsete või urtikaaria löövetena, ja veelgi harvemini toksiline epidermaalne nekrolüüs; võimalik on ka psoriaasi ägenemine.

Sambliku planuse atroofilised vormid ei kujuta endast ohtu patsientide elule. Pseudopeladuse arenev seisund on vaid kosmeetiline defekt. Seetõttu ei tohiks glükokortikosteroide terapeutiliste efektide spektris, hoolimata nende kõrgest efektiivsusest, kasutada esmavaliku ravimitena. Jah, lööbe olulise leviku korral lisaks pseudopeladusele on GCS-i keskmise ja suure annuse tähtsus patsientidele põhjendamatu. Nende pikaajaline kasutamine toob patsientidele rohkem kahju kui kasu. Mõnel juhul, vastunäidustuste puudumisel, võib steroidhormoonide väikeseid annuseid määrata 4-6 nädalaks, mille järel need järk-järgult ära jätta. Glükokortikosteroidhormoonidel on nahale põletikuvastane, immunosupressiivne ja antiproliferatiivne toime. Neil on tugev vasokonstriktiivne toime, need vähendavad prostaglandiinide sünteesi, pärsivad neutrofiilide migratsiooni põletikukohta ja nende fagotsütoosi võimet, pärsivad fibroblastide aktiivsust, mis võib viia sklerootiliste protsesside piiramiseni nahas. Nende immunosupressiivne toime avaldub: rakuliste reaktsioonide eest vastutavate T-lümfotsüütide supressioonis, nende arvu ja ringlevate monotsüütide arvu vähenemises, T-lümfotsüütide ja makrofaagide funktsiooni pärssimises, immuunkomplekside ja komplemendi moodustumise pärssimises. Kortikosteroidid pärsivad deoksüribonukleiinhappe sünteesi nahas, omavad antianaboolset ja atrofogeenset toimet.

Steroidhormoonide kasutamise vastunäidustused on: maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand, ösofagiit, hüperhappesus gastriit, suhkurtõbi, äge psühhoos, Itsenko-Cushingi sündroom, naha või siseorganite nakkushaigused (püoderma, abstsessid, osteomüeliit, tromboflebiit, herpes simplex ja herpes zoster, seenhaigused, tuberkuloos, koletsüstiit, püelonefriit jne), hüpertensioon, düsmenorröa, katarakt, pankreatiit, rasvumine, rasked degeneratiivsed muutused südames ja seisund pärast müokardiinfarkti, osteoporoos. Kortikosteroidide pikaajalisel kasutamisel lastel on võimalikud kasvuhäired, luustumisprotsessid ja hilinenud puberteet.

1980. aastatel sai Presocil dermatoloogilises praktikas laialt levinud. Iga tablett sisaldab 0,04 g delagili, 0,75 mg prednisolooni ja 0,2 g atsetüülsalitsüülhapet. Malaariavastase ravimi ja väikeste glükokortikosteroidhormooni annuste kombinatsioon on sambliku planusega patsientidel hästi talutav ja suurendab iga ravimi terapeutilist toimet. Kortikosteroidide ja atsetüülsalitsüülhappe kombinatsioon osutus tarbetuks, kuna nende samaaegne kasutamine alandab atsetüülsalitsüülhappe taset veres nii palju, et selle kontsentratsioon on alla terapeutilise. Vajadusel ja vastunäidustuste puudumisel on soovitatav läbi viia kombineeritud ravi klorokiindifosfaadi (või hüdroksüklorokiinsulfaadi) ja prednisolooniga (või metüülprednisolooniga) vastavalt järgmisele skeemile. Klorokviindifosfaadi (hingamiin, delagüül, resokviin) tablett päevas 5-6 nädala jooksul koos 1 prednisolooni tabletiga (0,005 g) hommikul pärast sööki 2 nädala jooksul, seejärel 1/2 tabletti prednisolooni hommikul 2 nädala jooksul ja 1/4 tabletti veel 2 nädala jooksul. Klorokviindifosfaadi ja prednisolooni kavandatud annus vastab 6 Presocili tabletile. Tavaliselt ei põhjusta selline ravimite võtmise režiim tüsistusi. Võimalik on ka veelgi leebem kombineeritud raviskeem, kui klorokviindifosfaati määratakse 1 tableti päevas kuuridena 7-10 päeva jooksul, 3-5-päevaste tsüklite vahedega, prednisolooni pideva tarbimise taustal annuses 0,005 (1 tablett), mida vähendatakse järk-järgult poole võrra iga 2 nädala järel (1/2-1/4-0). Pärast sellise kombineeritud ravi lõpetamist on soovitatav määrata glütsürammi 2 tabletti 3-4 korda päevas 30 minutit enne sööki 2-4 nädala jooksul (1 tablett sisaldab 0,05 g glütsürritsiinhappe monoasendatud ammooniumsoola, mis on eraldatud palja lagritsa juurtest). Glütsüraamil on mõõdukas neerupealise koort stimuleeriv toime ja seetõttu on sellel teatav põletikuvastane toime. Glütsüram on vastunäidustatud orgaanilise südamehaiguse, maksa- ja neerufunktsiooni häirete korral.

A-vitamiini sünteetilisi derivaate (aromaatseid retinoide) kasutatakse peanaha kahjustustega laialt levinud follikulaarse sambliku punetuse korral. Atsitretiinil (neotigasoon), isotretinoiinil (roakkutaan, 13-cis-retinoidhape) ja etretinaadil (tigasoon) on antikeratoosiline toime, mis on kõige märgatavam raske hüperkeratoosi korral kui ühe dermatoosi ilminguna. See on tingitud sarvjas rakkude vahelise adhesiooni vähenemisest. Retinoidid pärsivad ka rakkude proliferatsiooni, eriti epidermise ogakihis, aeglustavad kasvajate kasvu, stimuleerivad kollageeni sünteesi ja suurendavad glükosaminoglükaanide tootmist ning omavad põletikuvastast toimet. Erinevalt teistest retinoididest vähendab isotretinoiin (roakkutaan) rasunäärmete suurust ja pärsib nende sekretsiooni, pärsib hüperkeratoosi peamiselt karvanääpsu sees ja kemotaksise neutrofiilide puhul. Retinoidide kasutamise vastunäidustused on rasedus, imetamine, maksa- või neerufunktsiooni häire, triglütseriidide ja kolesterooli kõrgenenud tase veres, seedetrakti põletikulised haigused (gastriit, peptiline haavand, koletsüstiit, koliit jne), rasvumine, raske suhkurtõbi, hüpervitaminoos A, tetratsükliinide, nizoraali või metotreksaadi samaaegne kasutamine, ülitundlikkus ravimi suhtes. Retinoididel on teratogeenne (mittemutageenne) toime, seega võib neid noortele naistele määrata ainult rangelt määratletud näidustuste korral pärast patsiendile lootele avalduva mõju (düsmorfia sündroom) ja raseduse vältimise vajaduse selgitamist ravi ajal ja pärast seda.

Ravi algab järgmise menstruatsiooni 2.-3. päeval ja jätkub tsükli järgmised 4 nädalat. Lisaks rasestumisvastastele vahenditele tehakse rasedustest. Etretinaadi (tigasooni) või atsitretiini (neotigasooni) kasutamise ajal on vaja end raseduse eest kaitsta vähemalt 2 aastat pärast nende ärajätmist. See on tingitud asjaolust, et atsitretiiniga ravimisel on oht, et vereseerumis ilmneb mitte ainult atsitretiin, vaid ka etretinaat. Seetõttu peaks vajaliku rasestumisvastase vahendi kestus olema sama mis etretinaadiga ravimisel. Pärast isotretinoiini (roaccutane) kasutamise lõpetamist on vaja end raseduse eest kaitsta vähemalt 1-2 kuud.

Atsitretiin (neotigasoon) on etretinaadi (tigasooni) aktiivne metaboliit ning sellel on samad näidustused ja vastunäidustused. Viimastel aastatel on see kliinilises praktikas etretinaati asendanud, kuna see eritub organismist palju kiiremini ega akumuleeru kudedes. Atsitretiini algannus täiskasvanutel on 20–30 mg (10 ja 20 mg kapslites) 2–4 nädala jooksul, seejärel vajadusel saab annust järk-järgult suurendada, lisades 10 mg nädalas maksimaalse annuseni – 50–75 mg päevas.

Isotretinoiini (Roaccutane) algannus määratakse kiirusega 0,5 mg ravimit 1 kg kehakaalu kohta. Ravi algab tavaliselt väikese annusega (20 mg; 10 mg × 2 korda päevas söögi ajal), seejärel suurendatakse seda järk-järgult, kuni saavutatakse väljendunud kliiniline efekt (maksimaalse ööpäevase annusega 40-60-70 mg ravimit). Pärast 4-nädalast ravi viiakse patsient üle isotretinoiini säilitusannusele, mis arvutatakse 0,1-0,3 mg ravimit 1 kg kehakaalu kohta. Ravi kogukestus ei ületa tavaliselt 12-16 nädalat. Pärast ravi katkestamist jätkub ravimi toime veel 4-5 kuud.

Etretinaat (tigasoon) on esimene aromaatsete retinoidide rühma kuuluv ravim, mis võeti kliinilisse praktikasse 1975. aastal; praegu kasutatakse seda harva tänu oma aktiivse metaboliidi atsitretiini (neotigasooni) sünteesile, mis ei akumuleeru kudedes ja põhjustab harvemini soovimatuid kõrvaltoimeid. Ravi etretinaadiga algab 10–25 mg päevas kapslites ja seda suurendatakse järk-järgult igal nädalal maksimaalse annuseni, arvutades 1 mg ravimit kehakaalu kilogrammi kohta, kuid mitte rohkem kui 75 mg päevas. Pärast kliinilise efekti saavutamist on soovitatav vähendada etretinaadi ööpäevast annust umbes poole võrra (lähtudes 0,3–0,5 mg/kg kehakaalu kohta). Samuti on võimalik kohe alustada ravi ravimi väikeste ööpäevaste annustega (0,5 mg/kg).

Retinoididega ravi ajal on vaja kontrollida üldkolesterooli ja triglütseriidide, alaniini aminotransferaasi (GALT) ja aspartaadi aminotransferaasi (AST), aluselise fosfataasi taset veres ning teha iga kuu hemogramm. Kui mõni neist biokeemilistest parameetritest tõuseb üle normi või tekib neutropeenia, trombotsütopeenia, aneemia või suurenenud erütrotsüütide settimiskiirus (ESR), tuleb ravi katkestada, kuni need parameetrid normaliseeruvad. Patsientidel, kellel esinevad haigused, mis on retinoididega ravimise riskiteguriks, tuleks vähendada ööpäevast annust, neile tuleks soovitada sobivat dieeti (rasvumise korral) ja keelata alkoholi tarvitamine (tehke patsiendile selgeks alkoholist loobumise vajadus!). A-vitamiini ja tetratsükliine ei tohiks retinoididega samaaegselt välja kirjutada. Kui ilmnevad koljusisese rõhu tõusu tunnused (peavalud, nägemishäired, jäsemete tuimus jne), tuleb retinoidide manustamine lõpetada.

Retinoididega ravimisel ei tohiks kontaktläätsi kasutada. Isotretinoiini võtmine mitme nädala jooksul võib mõnikord põhjustada hirsutismi ja juuste hõrenemist. Retinoidide kõrvaltoimed on väga mitmekesised ja vastavad sisuliselt A-hüpovitaminoosi ilmingutele. Peaaegu igal patsiendil ilmnevad esimesena vaskuliit ja suu, nina ja silmade limaskesta kuivus. Võimalik on peopesade ja jalataldade sarvkihi sarvkesta sarvkesta koorumine, koorumine, naha hõrenemine ja suurenenud haavatavus, mõnikord - sügelus, paronühhia, blefarokonjunktiviit, ninaverejooks. Ravi lõpetamisel mööduvad need nähtused kiiresti.

Pärast retinoidide pikaajalist kasutamist on võimalik suurenenud juuste väljalangemine, muutused küüneplaatide kasvus ja struktuuris (düstroofia, onühholüüs). Harva võivad esineda ka muutused naha pigmentatsioonis, juuste kasvukiiruses ja lõhed. Sageli on täheldatud lihas- ja liigesevalu. Pärast retinoidide suurte annuste pikaajalist kasutamist on kirjeldatud hüperostoosi, osteoporoosi, luude hõrenemist, kõõluste ja sidemete kaltsifikatsiooni (kaltsifikatsioonid kõõlustes). Need sarnased retinoidide kõrvaltoimed tekivad harva, on ettearvamatud ja kaovad aeglaselt pärast ravi katkestamist. Lastel on täheldatud epifüüsi luude enneaegset luustumist. Seetõttu on soovitatav selgroo, pikkade torukujuliste luude ning käte ja jalgade liigeste röntgenmonitooring. Võimalikud on muutused hemogrammis: aneemia, neutropeenia, trombotsütopeenia, suurenenud erütrotsüütide settimine (ESR). Retinoididega ravi ajal tekkivate tüsistuste risk sõltub ravimi annusest, selle kasutamise kestusest ja kaasuvate patoloogiate tüübist. Riskiteguritega (ülekaalulisus, diabeet, alkoholism, maksakahjustus, lipiidide ainevahetushäired jne) patsientidel on tüsistuste tekkimise võimalus oluliselt suurem. On vaja püüda määrata mitte nii väikeseid retinoidi annuseid, kui kliinilised tulemused seda võimaldavad.

Paljud autorid on teatanud PUVA-ravi kõrgest efektiivsusest patsientidel, kellel esinevad laialt levinud lameda sambliku ilmingud, mis on resistentsed teiste ravimeetodite suhtes. Fotokemoteraapia ei ole aga ohutu ja sellel on mitmeid vastunäidustusi. Peamised neist on tõsine maksa- ja neerufunktsiooni häire, rasedus, suhkurtõbi, türeotoksikoos, hüpertensioon, tuberkuloos, epilepsia, fotodermatoos, kahtlustatav kasvajahaigus (välja arvatud nahalümfoomid) jne. Ravi viiakse läbi kuuridena dermatoosi ägenemise perioodil, kombinatsioon paiksete glükokortikosteroididega suurendab fotokemoteraapia efektiivsust.

Glükokortikosteroide salvide, kreemide või kristallilise suspensiooni intralesionaalse süstimise kujul (nt Kenalog-40, lahjendatud 3-5 ml lidokaiini lahuses üks kord iga 15-30 päeva järel) võib piiratud kahjustustele väliselt manustada. Parim efekt saavutatakse keskmise ja kõrge aktiivsusega paiksete steroididega. Tuleb arvestada, et peanahast imendub steroidide hulk 4 korda suurem kui käsivarrelt. Steroidsalve ei tohiks kanda piirkondadele, kus on juba tekkinud atroofiline alopeetsia. Soovitatav on neid kanda kahjustuste perifeersele tsoonile, kus esinevad dermatoosi aktiivsed ilmingud. Pseudopeladi pindala suurenemist saab peatada üldise ja välise ravi kombineerimisega.