Alupeatsia põhjuseks on punane korter rabad

Punaste muda-samblike marmelaad (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; samblikud bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Punane tasapinnaline samblik (PFCF) mullaline vorm viitab haruldaste nahahaiguste vormidele (2-4% kõigist selle haiguse juhtudest). Naised kannatavad sagedamini pärast 50. Eluaastat; Mullid tekivad harilikult punase korteri samblike kiirete ägenemistega, millega kaasneb suurenenud sügelus ja mis on selle dermatoosi kujunemisel erineva kestusega staadium.

Sümptomid

Tüüpiliste papuleede ja naastude pinnal, harvemini - nende lähedal tekivad pingelised väikesed ja suured mullid koos seriseeritud või seroossa verine sisu. Sageli tekivad need vähesel määral; Paks rehv lubab mullide avamist pikka aega. Bulloosne perifeerias elementide esile kerkinud sõlmekesed ja tahvlid on infiltratsiooni tsoonis, mis on iseloomulik sõlmeline elemendid planus. Tüüpiliselt polümorfsed lööve ja meenutavad ühiseid tsüstiline elemendid erineva suurusega, näitab tüüpilist lame lihhen sõlmekesed nahal, suu limaskesta ja mõnikord genitaale. Oranri elementide evolutsiooni protsessis tekivad mõnikord erosioon- ja haavandilised kahjustused, seerumid ja hemorraagilised koorikud. Mõnel juhul jäävad nad pigmenteerunud atroofia saidid või fotosid, mis sarnanevad antedodermiga. Tsüstiline kahjustuste pigem harva esinevad isolatsioonis jalad, jalgade, suu limaskesta, karvane peanahka ja teised. Mõnikord on need levinud kliinilised nähud, mis raskendab suuresti diagnoosimist harvaesinev planus. Kui peanaha lokaliseeritud bulloosed elemendid tekitavad atroofilise alopeetsia fookusi või pseudopelfalaasi seisundit. Vastavalt mõned autorid, rohkem kui 40 patsientidel Erosiivse või ilming tsüstiline vormid lame lihhen mõjutab peanahka. Tundub, et see protsent ülehinnata. Kombinatsioon bullosa tüüpiliste kahjustuste sõlmekesed planus psevdopelady on tavaliselt ilming sama haigusega. Punase lamestatud kõhulahtisuse villimist võib täheldada tokseemia või paraneoplaasiaga.

Mõned välismaised dermatoloogid eristavad selle dermatoosi bulloosseid ja pemfigoidseid vorme. Kuni viimase ajani eristas neid kliiniliselt ja histoloogiliselt ning viimastel aastatel ka immunoelektronmikroskoopia ja immunofluorestsentsi abil. Punase korrapärase sambliku lööbi bulloosne vorm on tavaliselt lühiajaline, tüüpiliste kahjustuste või nende kõrval olevate villide välimus on tingitud põhikumarakkude lahknevast vaakumisest degeneratsioonist. Epidermaalsed villid kombineeritakse punaste korterite samblike omadustega. Otsene ja kaudne immunofluorestsents on negatiivne.

Punaste tasapinnaste samblike pemfigoidsete vormidega on kalduvus tüüpilisi lööbeid ägeneda ja kiirelt üldistada, millele järgneb äkki suured mullid mõjutatud ja tervislikul nahal. Mõnikord võivad blisterid esineda ainult tüüpiliste punaste korterite samblike fookustes. Kui selle dermatoosi pemfigoidne vorm on histoloogiliselt avastatud subepidermaalses põisas, kuid ilma punaste korterite samblike iseloomulike tunnusteta.

Immunoloogilised uuringud

In immunofluorestsentsuuring kohta krüostaadilõikudega kahjustatud ja ümbritseva nahaga põranda- lineaarne ladestumise tsooni basaalmembraani immunoglobuliin G ja täiendada C3 fraktsioonist. See viib suurte kusepõie moodustamiseni nagu bulloosne pemfigoid. Kui immuun-elektoronomikroskopii eksponeerida ladestumine sama immunoglobuliin G ja P-3 aluses põie komplemendi, kuid mitte tema rehvi nagu põiendpemfigoid. See on tingitud asjaolust, et kui pemfigoidnoy kujul planus basaalmembraan jagamata ning seetõttu ladestumine immunoglobuliin G ja C-3 komplemendi taandada ainult lobus põie-, mis ei ole tüüpiline põiendpemfigoid.

Immunoblottimisega leiti antigeene molekulmassiga 180 kD ja 200 kD, mis on analoogsed buldoosse pemfigoidi baasmembraani antigeenidega. Selle põhjal viitavad üksikutele dermatoloogidele võimalikult punase silehaiguse ja pikliku pemfigoidi kombinatsioon punaste lamedal asuvate pemfigoidsete vormidega patsientidel. Vastavalt teistele uuringutele on selle dermatoosi ja bulloosse pemfigoidi pemfigoidse vormi basaalmembraani antigeenid erinevad. Seega pole ühtset arvamust sellel teemal veel vormistatud; on vaja täiendavaid uuringuid.

Gistopatoloogia

Punase tasapinnalise soolaliigi bulloosse vormi puhul on iseloomulikud epidermaalsete lõheste moodustumine või suhteliselt suur õõnsus ja selgelt väljendunud vaakulaarne degeneratsioon. Dermis on muutused, mis on iseloomulikud punase tasapinnalise sambliku tüüpilisele või atroofilisele kujule: triibuline, sagedamini perivaskulaarne infiltraat lümfotsüütidest koos suure hulga histiotsüütide seguga. Rakkude infiltreerumine on epidermisega tihedalt seotud ja sellel on terav, riba-sarnane alumine piir. Epidermise vanades lööbetena on ekspresseeritud atroofilised ilmingud, väljakasvused on tasandatud, kuigi hüperkeratoos ja granuloos on peaaegu alati olemas. Dermi infiltratsioon on vähem tihe, histiotsüütide arv ja fibroblastid suurenevad, sidekoe muutub skleroosiks.

Diagnostika

Tsüstiline vorm planus eristada dermatooside, milles sprinkler element on mull: villtõbi, põiendpemfigoid, multiformne erüteem, lichen sclerosus pemfigoidnoy kujul Herpetiformne dermatiit, toksidermii bullosa. Esinemine koos suurte ja väikeste mullide tüüpilised hulknurkse sõlmekesed, põletikuline infiltraat alade perifeeriat üksikute mullide sümptomid puuduvad piiri irdumine epidermise puudumisel määrdub akantolüütiline pemphigus rakkudes ja tüüpiline lame lihhen histoloogiliste muutustega võimalda tavaliselt õige diagnoos. Diagnostika raskused võivad tekkida harva isoleeritud villiline ilmingud ei kaasne tüüpiline elemendid lame lihhen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ravi

Punaste korterite samblike atroofilised vormid on haruldased dermatoosiliigid ja esinevad tavaliselt krooniliselt ja korduvad juba mitu aastat. Kui peanahal paiknevad, on atroofilise alopeetsia fookus või pseudofelala seisund. Sellised vormid osutuvad sageli ravi suhtes resistentseks, seetõttu on sageli vaja korrata ravikuuri.

Diagnoosi kontrollimiseks tuleb uurida arstliku atroofilise alopeetsiaga patsienti. Oluline on hoolikalt uurida haiguse ajalugu, pöörata tähelepanu algse võimaliku ühendumise või ägenenud dermatoosi ravile. Viimastel aastatel oleme kogunenud hulgaliselt üksikasju, mis kinnitavad võimalust lööve meenutav lame lihhen või identne see tingitud tarbimise mitmeid ravimeid. Nendeks beetablokaatorid, furosemiid, acycloviri, tetratsükliin, isoniazid kloorpopamiid ja paljud teised, sealhulgas malaariavastavaste ravimitega, mida kirjutatakse sageli patsientidele raviks punane lihhen. Seetõttu on soovitatav kõigepealt kõrvaldada ravimite, mille järel on ägenemine dermatoosidesse - suurem sügelus, välimus värske lihhenoidne, mõnikord buloznyh lööve. Punase planusiga patsientide raviks soovitatavate ravimite efektiivsust kriitiliselt ei hinnata ega tõestata võrdlevates uuringutes. See kehtib eelkõige antibiootikumid lai toimespekter, griseofulviin, ftivazidu, rühma vitamiine A, B, D, E, PP, immunomodulaatorid jt. Hinnang raskusi ja tõhusus seisneb asjaolus, et enamikul juhtudel tavapärasel kujul planus sõltumatult taandub järgmise ühe või kahe aasta jooksul. Samuti ei saa välistada soovituse mõju dermatoosi inkorporeerimisele. Kui ühise ebatüüpilised, pikk voolav vormid lame lihhen, mis sisaldavad folliikulite ja atroofiline selle variante, eespool ravimid ei ole tavaliselt selgelt ravitoimet. Enamasti see õigustab ootus kohaldamise 4-aminokinoliini (hingamina, delagila, rezohina või Plaquenil), glükokortikoidi hormoonid, retinoidid (neotigazon või roakkutana) ja PUVA'ga teraapia samaaegsete loovutamise sees fotosensibilisaatorit. Mõnedel patsientidel olulisel määral sisaldab ilmingud planus ravimiresistentuse ülalloetletud võib kohaldada tsüklofosfamiid või tsüklosporiin A (sandimmuni-Neoral), mis immunosuppressiivselt action. Need ravimid võivad põhjustada pikaajalist remissiooni haiguse kui glükokortikosteroidse hormoonravi on ebaefektiivne või tema käitumine oli võimatu. Nagu abivahend raviks kasutatakse ka staatuse antihistamiinikumid, millel antikolinergiline toime (gidroksitsin või Atarax) või blokeerides adrenergiliste retseptorite (metasiini või metasiini).

Patsientide ravimisel folliikulite kujul planus soodsates derivaadid 4-aminokinoliini, klorokviin kombinatsioonravi väikestes annustes glükokortikosteroidse hormooni (tavaliselt prednisooni või metüülprednisoloon) ja retinoidid. Patsientidel atroofiline lame lihhen määrama 4-aminokinoliini, väikestes annustes steroidhormoonprodukti, või nende kombinatsioon. Kui bullosa kujul dermatoosidesse kiire ravitoime on tavaliselt keskmine annused glükokortikosteroidse hormoon.

Valides patsiendi ravimeetodi teataval kujul punase korteriga samblikega, peab arst hoolikalt hindama eelseisva ravi tegelikku kasu ja võimalikku kahju. Eesmärk aminokinoliini derivaadid põhineb nende mõõduka immunosupressiivset toimet, võimet inhibeerida nukleiinhappe prostaglandiinide ja chemotaksisele leukotsüüdid stabiliseerima lüsosoomi membraane.

Aminokinoliini ravimite manustamise vastunäidustused on. Maksa- või neerufunktsiooni, rasedus ja imetamine, lesiooni kardiovaskulaarse süsteemi häirega südame löögisagedust, verehaigused ja leukopeenia, raske suhkurtõbi, suurenenud tundlikkus ravimi. Enne ravi aminokinoliini derivaadid vaja uurida kliinilist analüüs veres ja uriinis katsetega maksaensüümide (aspartaataminotransferaasi ja alaniinaminotransferaas AST, ALT), et tagada normaalsed vereuurea patsiendi, kreatiniin ja bilirubiin. Tähtis on ka oftalmoloogide esmane uurimine. Ravi ajal hemogram tuleb jälgida igakuiselt iga kolme kuu tagant - maksaensüümide aktiivsuse iga 4-6 kuu - seisundi elundi nägemise.

Aminokinoliini derivaatide kasutamisel on olemas erinevad skeemid. Kasutage muidugi või pidevat ravi. Seega klorokviini difosfaat (hingamin, delagil, rezohin) sulfaati või hüdroksüklorokiinsulfaat (Plaquenil sageli ette ravikuure 7-10 päeva 1 tablett (0,25 või 0,2), 2 korda päevas pärast sööki katkendlikult nendevahelise 3-5 päeva. Vajadusel 3-5 ravikuuri (60-100 tabletti). Pidevasse raviks üks aminokinoliini derivaadid manustatakse ööpäevas 1 (või 2) tabletid 1-2 kuud. Arst peab arvestama võimalikke kahjulikke tagajärgi, mis tulenevad ravi ajal preparaadid amino, kinoliinkollane närvisüsteemi, seedetrakti Kiisi aarne trakti, perifeerse vere koostise, südamelihas, orel visiooni ja nahka. Tegemist võib olla unehäired, tinnitus, peavalu, pearinglus, krambid, psühhoos, on harva näinud ilmingud meenutav müasteenia, kuid vähem tõsine lihaste nõrkus. Pikemas vastuvõtu aminokinoliini ravimid on võimalik maksatalitlushäirega, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu. Oftalmoloogilisel häired võivad avalduda nägemisteravuse vähenemine, topelt objektid, pöördumatu retinopaatia. Esimesel 3 ravikuul esineb sagedamini leukopeenia. On düstroofsete muutusi südamelihases häirega südamerütmi (EKG muutused, T-saki). Võimalik naha valgustundlikkus, sinakas pigmentatsiooni näo, suulae, eesmine pind sääreluu, küünte voodi. Kas redheads mõnikord hallikas värvi juuksed peas, lõug ja kulmud. Haruldane võimalus arendada reaktsioon ravimile, urtikaaria või Lihhenoidne avaldub lööve, isegi vähem - toksiline epidermaalne nekrolüüs; psoriaasi ägenemine.

Punaste korterite samblike atroofilised vormid ei kujuta ohtu patsientide elule. Pseudo-pelleti arenev seisund on ainult kosmeetiline defekt. Seoses sellega spektris ravitoimega glükokortikoidide, vaatamata kõrgele efektiivsusele, ei tohiks kasutada esmavaliku preparaat. Jah, kui olulise jaotamise kahjustuste kõrval psevdopelady maksumuse patsientidele keskmise ja suurtes annustes GKSG õigustamata. Pikaajaline nende kasutamine toob patsientidele rohkem kahju kui hea. Mõnedel juhtudel võib vastunäidustuste puudumisel steroidhormoonide väikesi annuseid määrata 4-6 nädala jooksul järk-järgult tühjendada. Glükokortikosteroidhormoonid avaldavad põletikuvastast immunosupressiivset ja antiproliferatiivset toimet nahale. Neil on tähistatud vaskokonstriktiivne efekti, vähendab prostaglandiinide, pärsivad rännet neutrofiilide põletikuliseks fookuse ja nende fagotsütoossete võimet pärssida fibroblastid, mis võib kaasa tuua piirangu sidekoestumise protsesse nahas. Immuunsupressiooniks toime avaldub: mahasurumine T-lümfotsüüdid vastutavad raku reaktsiooni vähenemine nende arv ja tsirkuleerivate monotsüüdid, pärssimist T-lümfotsüüdid ja makrofaagid pärssimine teket immuunkomplekse ja komplemendi. Kortikosteroidid inhibeerivad deoksüribonukleiinhappe sünteesi nahas, neil on ananaboolne ja atrofogeenne toime.

Vastunäidustatud steroidhormoonide nüüd: maohaavand ja 12 kaksteistsõrmiksoole haavand, söögitoru, gastriit giperatsidnom, diabeet, äge psühhoos, Cushingi sündroom, infektsioonid naha või siseorganeid (püodermad, abstsessid, osteomüeliit, tromboflebiit, herpes simplex ja vöötohatis, seenhaiguste, tuberkuloos, koletsüstiit, püelonefriit jt.), hüpertensioon, düsmenorröa, juuresolekul katarakt, pankreatiit, rasvumine, raskekujuline degeneratiivsed muutused südames ja riik peale südamelihase Myoko rda, osteoporoos. Kortikosteroidide pikaajaline kasutamine võib lastele düsplaasia, luustumise protsessi viivituse puberteeti.

80s levinud saadud dermatoloogilistele praktikas "Presotsil" 1 tablett, mis sisaldab delagila 0,04 g, 0,75 mg prednisolooni ja 0,2 g atsetüülsalitsüülhapet. Kombinatsioon malaariavastasele ravimi madalate annustega glükokortikosteroidse hormooni hästi talutav planus ja parandab ravitoimet iga ravimi. Kombinatsioon kortikosteroide ATSETÜÜLSALITSÜÜLHAPPEGA osutunud mittevajalikuks sest nende üheaegsel rakendamisel nii alandab atsetüülsalitsüülhapet veres, selle kontsentratsioon on madalam terapeutilise. Vajadusel puudumisel vastunäidustusi soovitav teostada kombineeritud ravi klorokviini difosfaat (või hüdroksüklorokiinsulfaat kohal) ja prednisoloon (või metüülprednisoloon) vastavalt järgmisele skeemile. Määra 1 tablett klorokviini difosfaat (hingamina, delagila, rezohina) päevas 5-6 nädala jooksul koos prednisoonitabletiga 1 (0,005 g) hommikul pärast sööki pikemaks ajaks 2 nädalat, siis - 1/2 tabletti hommikul nagu prednisoloon ja 2 nädalat 1/4 tabletti - veel kaks nädalat. Klorokviindifosfaadi ja prednisolooni soovituslik annus vastab 6 Presocii tabletile. Tavaliselt ei põhjusta see ravimite võtmise viis komplikatsioone. Veel on võimalik ka õrnemast Ühendatud ravirežiimi kui klorokviini difosfaatglükuronosüültransferaasi ette ravikuure 1 tablett päevas 7-10 päeva intervalliga tsüklite vahel 3-5 päeva taustal pideva vastuvõtu prednisoloon doosis 0,005 (tabel 1)., Mis järk-järgult vähendada pool iga 2 nädala järel (1 / 2-1 / 4-0). Pärast tühistamist selliste kombineeritud ravi on soovitav määrata glycyram 2 tabletti 3-4 korda päevas 30 minutit enne sööki 2-4 nädalat (1 tablett sisaldab 0,05 g ühekordselt asendatud glitsirrizinsvoy ammooniumsool kaevandatud Lagritsajuur). Glitsiramil on mõõdukas stimuleeriv toime neerupealise koorega ja seetõttu on see põletikuvastane toime. Glitsira on vastunäidustatud südame orgaanilise kahjustuse, maksa- ja neerufunktsiooni häirete korral.

Sünteetiline vitamiini derivaate (aromaatne retinoidid kasutatakse ühist folliikulite punane lihhen kahjustusega peanahka. Atsitretiin (neotigazon) izotretinon (isotretinoiini, 13-cis-retinoehape) ja etretinaadiga (tigazon) on antikeratoticheskoe efekti kõige märgatavam väljendatuna hüperkeratoodi jms üks ilminguid dermatoosidesse. See on tingitud vähenemist vahelise adhesiooni sarvestunud rakke. Retinoidid ka rakkude proliferatsiooni, eriti spinosum'ist epidermise, retard kasvu kasvajad stimuleerida kollageeni sünteesi ja toodangu suurendamiseks glikozoaminoglikanov, põletikuvastast toimet. Erinevalt teistest retinoidiga isotretinoiini (isotretinoiini) vähendab suurust rasunäärmeid ja pärsib nende sekretsiooni, pärsib hüperkeratoodi eelistatavalt piires karvanääpsu ja neutrofiilide kemotaksist. Vastunäidustuseks kasutamist retinoidid on raseduse , laktatsiooni, maksa- või neerufunktsiooni, kõrgenenud triglütseriidide ja kolesterooli, põletikuliste haiguste udochno trakti (gastriit, haavandtõbi, koletsüstiit, koliit jne), ülekaalulisus, diabeet, rasked, hüpervitaminoosiks, samaaegset kasutamist tetratsükliinid, Nizoral või metotreksaat ülitundlikkus ravimi. Retinoidid on teratogeenne (mittemutageensuse) tegutseda, nii noored naised võivad nad määrata ainult rangelt teatud tähiste pärast patsiendi selgitused tagajärjed mõju lootele (deformatsioon sündroom) ning vajadust vältida raseduse ajal ja pärast ravi.

Ravi alustatakse järgmisel menstruatsioonil teisel ja kolmandal päeval ning järgmise nelja nädala jooksul. Lisaks rasestumisvastasusele viiakse läbi rasedustesti. Kui ravitakse etretinaadiga (tigasooni) või atsitretiini (neotigazooniga), on vajalik raseduse vältimine vähemalt 2 aastat pärast nende ärajätmist. See on tingitud asjaolust, et atsitretiini ravis on oht mitte ainult acitretiini, vaid ka etretinaadi sisaldusele vereseerumis. Seetõttu peab vajaliku kontratseptsiooni kestus olema sama, mis etretinaadiga ravimisel. Isotretinoiini (roakuktaani) tühistamist tuleb vältida raseduse korral vähemalt 1-2 kuud.

Acitretin (neotigazone) on etretinaadi (tigasoon) aktiivne metaboliit, millel on samad näidustused ja vastunäidustused. Viimastel aastatel on ta etretinaadi kliinilisest praktikast kõrvale kaldunud, kuna see eritub oluliselt kiiremini organismist ja ei kumuleeru kudedes. Acetretini algannus täiskasvanutel on 20 ... 30 mg (kapslites 10 ja 20 mg) 2 ... 4 nädala jooksul, seejärel võib vajadusel annust järk-järgult suurendada, lisades 10 mg nädalas maksimaalselt 50-75 mg päev.

Isotretinoiini esialgne annus (roatsutaan) määratakse 0,5 mg ravimi arvutamisel 1 kg kehamassi kohta. Alustati ravi on tavaliselt väikese annusega (20 mg, 10 mg x 2 korda päevas koos toiduga), siis suureneb järkjärgult kuni kliinilise vastuse (maksimaalse koguse ravimit päevas 40-60-70 mg). Pärast nelja ravinädalat viiakse patsient üle isotretinoiini säilitusannuseni, mis arvutatakse 0,1-0,3 mg ravimi kohta 1 kg kehamassi kohta. Ravi kestus üldjuhul ei ületa 12-16 nädalat. Pärast tühistamist jätkub ravim 4-5 kuud.

Etretinat (tigasoon) - esimene ravim aromaatsete retinoidide rühmas, mis viidi 1975. Aastal kliinilisse praktikasse; Praegu kasutatakse seda harva koos selle aktiivse metaboliidi - atsitretiini (neotigazone) sünteesiga, mis ei kumuleeru kudedes ega põhjusta sageli soovimatuid nähtusi. Eretinaadiga ravi alustatakse kapslites 10-25 mg päevas ja maksimaalne annus järk-järgult nädalas suureneb, kui arvestada 1 mg ravimi kehakaalu kilogrammi kohta, kuid mitte rohkem kui 75 mg päevas. Pärast kliinilise efekti saavutamist on soovitatav vähendada etretinaadi ööpäevast annust umbes kaks korda (arvutamisel 0,3-0,5 mg kehakaalu kg kohta). Samuti on võimalik kohe alustada ravi väikese päevase ravimi annusega (0,5 mg / kg).

Ravi ajal retinoidid tuleb kontrollida iga kuu sisu üldkolesterooli ja triglütseriidide alaniinaminotransferaasi ja aspartaataminotransferaasi Galt (ACT), aluseline fosfataas, uurida hemogram. Mis kasvu üle norm mõni neist biokeemilised parameetrid või välimus neutropeenia, trombotsütopeenia, aneemia, suurenenud ESR, peaks pausi kohtlemine normaliseerimist need näitajad. Patsiendid, kellel on haigused, mis on riskitegurid raviks retinoidid, on vaja vähendada ööpäevast annust, soovitada sobivat sööta (rasvumine), keelata alkoholi vastuvõtt (saavutada mõistmist haige vajadus loobuda alkoholi!). Retinoididega ei tohi A-vitamiini ega tetratsükliine manustada. Kui esineb märke koljusisese rõhu suurenemisest (peavalud, nägemishäired, jäsemete tuimus, jne), tuleb retinoidid ära visata.

Reetinoidide ravimisel ei tohi kontaktläätsi kasutada. Isotretinoiini võtmine mitme nädala jooksul võib mõnikord kaasa tuua hirsutismi ja juuste hõrenemise. Retinitis kõrvaltoimeks on väga paindlik ja vastab põhiliselt ilmingud hüpovitaminoosi A. Kõigepealt peaaegu iga patsiendi jaoks vaskuliit ja kuiv suu limaskestale suu, nina ja silma. Sarlakilööve võimalik irdumine sarvkihi peopesad ja tallad, koorimine, naha õhenemine ja suurendas haavatavust, mõnikord - sügelus, paronühhiat, blefarokonyunktivit, ninaverejooks. Ravi lõpetamisel läbivad need nähtused kiiresti.

Pärast retinoidide pikka vastuvõttu võib juuste väljalangemist suurendada, plaatide küünte kasv ja struktuur muutuda (düstroofia, onühholüüs). Harva võib esineda ka naha pigmentatsiooni, juuste kasvu ja lõhenemist. Sageli täheldatakse valu lihastes ja liigeses. Pärast retinoidide suurte annuste pikaajalist manustamist on kirjeldatud hüperostaosi, osteoporoosi, luude hõrenemist, kõõluste ja sidemete kaltsifikatsiooni (kaltsifikatsioonid kõõlustes). Need retinoidide sarnased toimed arenevad harva, on ettearvamatud ja pärast ravi katkestamist aeglaselt kaovad. Lastel täheldati epifüüsi luude enneaegset luustumist. Seetõttu on soovitatav kontrollida selgroolüli radioloogilist kontrolli, pikkade torukeste luude, käte ja jalgade liigesid. Hemogram on muutused: aneemia, neutropeenia, trombotsütopeenia, ESR tõus. Reetinoididega ravitavate komplikatsioonide risk sõltub ravimi annusest, selle manustamise kestusest ja samaaegse patoloogia tüübist. Patsientidel, kellel on riskifaktorid (rasvumine, diabeet, alkoholism, maksakahjustus, lipiidide ainevahetuse häired jne), on tüsistuste tekkimise tõenäosus palju suurem. See peaks püüdma mitte määrata retinoidide hulka nii palju väiksemaid annuseid kui kliinilised tulemused lubavad.

Paljud autorid on teatanud PUVA-ravi kõrge efektiivsusest patsientidel, kellel on punaste korterite samblike tavapärased ilmingud ja mis on resistentsed teiste ravimeetodite suhtes. Fotokeemoteraapia ei ole aga ohutu ja sellel on mitmeid vastunäidustusi. Neist on tõsised rikkumised maksa ja neerude funktsiooni, rasedus, suhkurtõbi, kilpnäärme ületalitlust, hüpertensioon, tuberkuloos, epilepsia, photodermatosis arvatavad kasvajahaigust (va naha lümfoom) jne Töötlemine toimub kursused ägeda dermatoosi kombinatsiooni kortikosteroidsalvide tõhustamisele fotokemoteraapias.

On seotud piiratud kahjustusi rakendatakse paikselt kortikosteroidide salvi, kreemi või intralesionaalselt kristallilise suspensioonid (nt Kenalog-40, lahjendatud 3-5 ml lidokaiini lahust, 1 kord 15-30 päeva jooksul). Parim tulemus saavutatakse keskmise ja kõrge aktiivsusega paiksetel steroidetel. Tuleb märkida, et peanaha pinnast imendunud steroidide kogus on 4 korda suurem kui käsivarre pinnalt. Steroidseid salve ei tohiks kasutada piirkondades, kus on juba tekkinud atroofiline alopeetsia. Soovitav on kasutada neid fooki perifeersesse tsooni, kus esinevad dermatoosi aktiivsed ilmingud. Pseudo-peloidide pindala suurenemise peatamise saavutamiseks võib olla üldise ja välise ravi kombinatsioon.