Haavaprotsessi etappid ja kulg

Kohalikke reaktsioone rääkides lepivad erinevad autorid, et on vaja eristada 3 haavaprotsessi põhietappi. Nii Chernuk AM (1979) eristas kahjustuse etappi, põletiku staadium ja taastumise etapp. Serov V.V. Ja Shekhter AB (1981), haavaprotsess jagunes järgmisteks etappideks: traumaatiline põletik, proliferatsioon ja regeneratsioon, armide moodustumine.

Meie seisukohast on nende etappide isoleerimine tingimuslik, kuna eelmise etapi süda tekitab järgneva etapi moodustamiseks tingimused. Lisaks sellele sõltub naha haavade paranemisprotsess paljudest teguritest ja üsna radikaalselt. Eelkõige kahjustava aine olemusest; koht, sügavus ja kahjustuse pindala: püogeense taimestiku levik; adaptiivne võime ja immuunsus; vanus ja sellega kaasnevad haigused. Seetõttu võib erinevate inimeste erinevate trahvidega haavaprotsessi käik erinevatel viisidel ja lõpptulemusena viia täiesti teistsuguse tulemuseni - grupi 1 armistumine või keloid ja hüpertroofiline.

Kõige suuremad vigastused on seotud:

• füüsikaliste (termiline, külm, kiirgus) ja keemiliste (hapete, leeliste) tegurite mõju nahale;
• pehmete kudede pehmendamiseks;
• haavade nakatamisega;
• mulla saastumine haavadena;
• vigastustega stressi taustal;
• häiritud neurohumorraagilise ja endokriinse regulatsiooniga patsientidel.

Selliste vigastuste tagajärjeks on üldjuhul kudede parandamine ja selle tulemusena keloidid või hüpertroofsed armid, armid ja rindkerekehad.

Põletik

Põletik on stereotüüpne kaitse-adaptiivne lokaalne vaskulaarse koe reaktsioon, mis tekkis elusüsteemide evolutsioonis kahjustusi tekitavate patogeensete stiimulite toimel.

Nagu põhikomponendist see sisaldab muutusi vereringet, peamiselt Mikroveresoontes suurenenud veresoonte läbilaskvust, leukotsüütide migratsiooni, eosinofiilid, makrofaagid, fibroblastid vigastatud piirkonnas ning nende aktiivset seal suunatud elimineerides kahjulik tegur ja kogumine (või asendus) kahjustatud koe . Seega on tema bioloogilises olekus põletik organismi kaitsereaktsioon. Naha põletik jaguneb tavapäraselt immuunseteks ja mitteimmuunseteks. Trauma nahale põhjustab mitteimmuunse põletiku tekkimist. Kuna mingit kahju naha kaasneb põletikureaktsioon etapil haava paranemise protsessi võib võrduda etappide põletik. Kuju põletikulist reaktsiooni sellise põletiku alterative pöörduda, sest iseloomustab äge nahakahjustus tekkimist.

Põletikuperioodid

Paljude teadlaste sõnul peegeldab kõige täpsem haava protsess ja põletikureaktsioon Strukovi AI klassifikatsiooni. (1990), kes tuvastas 3 põletikuperioodi:

1. Kahjustuse või muutmise faas.
2. Exudatsiooni faas (vaskulaarne reaktsioon).
3. Taastumise või leviku tõkestamise faas

Esimene etapp kahjustusi või muutumine iseloomustab hävitava protsessi järgneb rakusurma ja laevade vabanemine haava suur hulk põletikumediaatoriteks ja veri. Põletikumediaatoriteks on laialt levinud rühma bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis sisaldab aineid nagu serotoniin, histamiin, interleukiinid lüsosomaalsed ensüümid, prostaglandiinid, Hagemani teguri jne Tähtsaim nende esindajad on eikosanoidide eelühendiks mis on arahhidoonhappe -. Rasvhapete happe osa fosfolipiidid rakuseinad. Kui vigastus tekkis rakumembraanide hävitamise ilmumisega suures koguses "toormaterjal" moodustamise kohta põletikumediaatoriteks. Eikosanoididel on väga suur bioloogiline aktiivsus. Arengus põletiku osaleda eikosanoidid sellist tüüpi nagu E-tüüpi prostaglandiinid, prostatsükliiniga (prostaglandiinide I), tromboksaanid, leukotrieenid. Nad aitavad kaasa veresoonte laienemisele, tromboosile; suurenenud veresoonte läbilaskvust, leukotsüütide migratsiooni ja võimendavad al.

Kapillaaride endoteeli kahjustus põhjustab polümorfonukleaarsete leukotsüütide stimuleerivate ainete esilekutsumist, mis omakorda suurendab vaskulaarseina kahjustust. Kõik see viib verevoolu aeglustumiseni ja seejärel lõpuni.

Teine faas või järk eritis iseloomustab peamiselt reaktsiooni ja veresoonte rakkude moodustatud elementide saagis ja vere vedel osa ja lümfi ekstravaskulaarruumis piirkonnas. Ravil on leukotsüüdid, erütrotsüüdid, lümfotsüüdid koos rakulise detritusega ja sidekoe rakkude ja struktuurielementidega. Rakukogumite on põletikulised infiltraat koosneb peamiselt polümorfonukleaarleukotsüüdid, lümfotsüüdid, makrofaagid, nuumrakud. Haav on aktiivne osalevate rakkude proliferatsiooni põletikulistes protsessides -. Mesenhüümi, adventitsiaalne, endoteeli, lümfotsüüdid, fibroblastid jne jätkab haavade puhastamiseks koest detritus ja bakteriaalse floora. On olemas neoonformatsioon laevu, mis on granuleerimiskoe aluseks.

Täpsemalt võib seda faasi jagada mitmeks etapiks:

Vaskulaarset staadiumi. Iseloomustatud spasm lühike (kuni 5 min.) Ja järgneb pikendamise nahakapillaare kaasneb suurem läbilaskvus kapillaarid ja postkapillaarse veenuleid asjaomaste ala. Stasis anumatesse tulevad pärast aeglase tsirkulatsioonikiirusel viib servaga Stoyanovi leukotsüütide agregaat, jäädes neid endoteeli ja vabastamise pressivahesse endoteeliga leucokinin, suurendades mikrovaskulaarsel läbilaskvus ja tingimuste loomine filtreerimine plasma chemotaxin ja väljumise vereliblede põletikuliste fookuses. Neutrofiilid ise toota pseudopodia (tsütoplasma protsessid) ja valitakse konteineri väljapoole, aidates ise ensüümi (katepsiin B, elastaasi ja teised.). Kliiniliselt ilmneb see etapp turse.

Rakuplaat. Iseloomustatud diapedees läbi rakkudevahelise lõhe pikendada kapillaarid haava neutrofiilsetes leukotsüüdid, nende akumuleerumine naha defekti algab 2-3 tundi pärast vigastust. Polümorfonukleaarleukotsüüdid omavad ülikõrge flogogennym potentsiaali ja hüperproduktsioon hüpersekretsiooniga lüsosomaalsed hüdrolaasid (prostaglandiinid), leukotrieenid ja aktiivse hapnikuosakeste mis viivad veelgi kahjustada endoteeli ja haigusest mikrotsirkulatsiooni. Koos sellega neutrofiilid allikana teguritele, mis teistes rakkudes, sealhulgas trombotsüütide nuumrakud, eosinofiilid, ühetuumalised ühendatakse elemendid põletikulistes protsessides. Neil on ka spetsiaalsed retseptorid IgG ja C, nii et selles staadiumis eksudatiivsete purustusvaba põletiku koostöösidemeid vahel moodustunud polümorfonukleaarleukotsüüdid efektori ja humoraalse vahendajate ja ennekõike komplemendi süsteemi. See juhtub tänu autoaktiveerimise faktor XII Hagemani teguri või (HF), mis indutseerib protsesse vere hüübimine, fibrinolüüsiga aktiveerimist kallikreiin- kiniinBl süsteemi. Kõigist endoteeli kahjustusest tingitud plasma vahendaja süsteemidest on esmajärjekorras täiendusüsteem. Selle aktiveerimine toimub sidudes C, mille IgG-ga, mille järel C, muutub aktiivse seriini proteinaasiks. Kuid komplemendi aktiveerimine võib olla ka plasmiin, C-reaktiivne valk, kusihappe mononaatriumsoola kristallid, mõned bakteriaalsed glükolipiidid. C-seondumine ja aktiveerimine toob kaasa C1 esteraasi (CI- _s ) moodustumise , mis lõikab kaskaadi C teise valgu C4a ja C4b-sse. Kolmas valk, mis osaleb komplemendi aktiveerimises, on C2. See lõhustatakse ka aktiveeritud C1-ga, kinnitades fragmendile C4b. Saadud fragment C2a, C4b kombineeruvad omandab ensümaatilist aktiivsust (C3 konvertaasiga) ja lõhustab C3 fragmentimiseks 2 - C3a ja C3b.

SZB ühendatud komplementkomponendiga C ₅, mis lõheneb C5a- ja C5b ja C5a nagu SZB satub vedelas faasis. Seega moodustub fragmendid C5a ja SZB millel Kemotaktilise omadused, mis on põletikumediaatoriteks plasmas. Läbi C5a ja NWA on ühendatud põletiku nuumrakud vabastama histamiini, serotoniini chemotaxin eosinofiilidele. C5a põhjustab suurenenud veresoonte läbilaskvust, neutrofiilide kemotaksise ja algatab monotsüütide, neutrofiilide liitmise ja manus seintele kapillaarid. Flogogeny eraldatud polümorfonukleaarleukotsüüdid, sealhulgas trombogeensetele tegurid mikroveresoone tromboos, tekitades kiire nekroos perivaskulaarsetele koe ja moodustamise reaktiivsed polütuumsetest infiltraadid. Laguprodukte koe autoloogselt ksenoantigeny ning omakorda aktiveerivad polümorfonukleaarleukotsüüdid, monotsüüdid, makrofaagid ja nuumrakud, mis on põhjuseks neutrofiilide degranuleerumisele sekretsioon bioloogiliselt aktiivseid aineid monotsüüdid, makrofaagid ja polümorfonukleaarleukotsüüdid. Haava koguneda valku, põhjustades veelgi deqranuleerimise nuumrakud, komplemendi aktivatsiooni, vereliistakuid aktiveeriva faktori, interleukiin interferoonid alfa ja beeta, prostaglandiinid, leukotrieenid. Kogu kaskaadi bioaktiivsete molekulide aktiveeritud fibroblastide, T ja B-lümfotsüüdid, neutrofiilid, makrofaagid, mille tulemusena stimuleerimine ensümaatilise ja antibakteriaalse toimega haavas. Toetav mõningal määral koe kärbumine samaaegselt neutrofiilid puhastati tsoonis kahjustusi nakkusest ja lagunemissaaduste autolüütilise rakku / pingutamisel põletikulist protsessi, võimalusel tasandil geneetiliselt määratud defekti põletikuliste fookuse võtab Tokkurainen Loomulikult on selle "krooniliseks" pikenenud neutrofiilsetes perioodi ja pärsitud raku staadiumis fibroplaasia protsessi.

Neutrofiilide haava levimus asendatakse makrofaagide ülekaaluga, mille migreerumist haavani kutsub esile neutrofiilid.

Üksiku tuumori fagotsüüdid või makrofaagid annavad oma fagotsüütilise funktsiooni tõttu enamasti mittespetsiifilise keha kaitse. Nad reguleerivad lümfotsüütide, fibroblastide aktiivsust. Lämmastikoksiid (NO) eritub, ilma milleta epiteelirakud ei suuda migratsiooni alustada, vaatamata kasvufaktorite esinemisele keskkonnas. Haav sisaldab suures koguses kasvufaktorit. Trombotsüütide kasvufaktor stimuleerib mesenhümaalsete rakkude, nagu fibroblastide proliferatsiooni. Muutuv kasvufaktor-beeta stimuleerib fibroblastide kemotaksist ja nende poolt kollageeni tootmist. Eidermalny kasvufaktori suurendab proliferatsiooni ja migratsiooni keratinotsüüdikihte, kasvaja kasvufaktori alfa mõjutusi angiogeneesi, keratinotsüüdi kasvufaktor stimuleerib haavade paranemist. Aluselised fibroblastide kasvufaktor - positiivne mõju kasvule kõikide rakutüüpide stimuleerib proteaaside chemotaksisele fibroblastid ja keratinotsüüdid, ekstratsellulaarse maatriksi komponente. Haavaga sekreteeritud rakud, proteaasid ja teised bioloogiliselt aktiivsed molekulid aktiveerivad tsütokiinid, toimivad efektori ja regulatoorsete funktsioonidega. Eelkõige soodustab interleukiin-1 T-lümfotsüütide aktiveerimist, mõjutab fibroblastide proteoglükaanide ja kollageeni produktsiooni. Aktiveeritud T-lümfotsüüt toodab ja saladusi stimuleeriva T-lümfotsüüdi interleukiin-2. Omakorda tekitab T-lümfotsüüt interferoon-alfa, mis aktiveerib makrofaagide funktsiooni ja interleukiin-1 produktsiooni.

Taastumise või leviku tõkestamise faas

See etapp on ka nn repareerivate, nagu kahju saidi jätkati rakkude proliferatsiooni ja kollageeni sekretsiooni, mis on suunatud taastamist homeostaasi ja sulgemiseks haava defekti. Raku spektri fookus selles faasis liigub fibroblastide proliferatsiooni, diferentseerumise ja transformeerimise ning keratinotsüütide proliferatsiooni suunas. On teada, et seda kiiremini kupeeritud põletik, kui vastust vigastuse skin terviklikkuse ja sulgedes haavade defekt kiud- rakustruktuure ja sidekoe koos järgneva epithelialization soodsamad kujul on armi. Granulatsioonkude, mis moodustati endise kohas naha defekti paranemine teisese kavatsusest on loop vastloodud veresoonte ümbritsetud glükosaminoglükaanideks ja rakulised elemendid. Põletiku läbitöötamise ja fibrootiliste muutuste tagajärjel toimub see rütmihäireteks.

Kahju oli vähem sügavam kui dokitud põletiku kiiremini, kui vastust kahju, seda kiiremini epiteliseerumisega haava defekti soodsamad välimus on armi. Kui nakatunud paranematuks haavad, samuti kohalolekul soodustavad faktorid esineb kroonilisusele põletikulisi reaktsioone ja põletiku üleminekul piisava ebapiisav. Selliste patsientide keha kohalikud immuunsüsteemi nihked ilmnevad rasvunud, plasmakahjustuste ja lümfoidrakkude arvu vähenemises granuleeriva haava korral. Ebapiisav põletiku ei eraldab endal on pikendatud toimeajaga, iseloomustab liigne moodustumise põletikuliste vahendajate, hüpoksia, vähenes fagotsütoossete rakkude aktiivsust, vohamist teatud populatsioonide fibroblastid, mis on kõrge metaboolse ja kollageeni sünteesi. Selle tulemusena põhjustab see põletik keloidi või hüpertroofsete armide moodustumist.

[1], [2], [3], [4]