Naha taastamise viisid

Nahakahjustusele reageerides käivituvad neurohumoraalsed mehhanismid, mille eesmärk on taastada keha homöostaas haava defekti sulgemise teel. Ja mida kiiremini taastub naha terviklikkus (haava epiteliseerumine), seda suurem on tõenäosus kas armideta paranemiseks või esteetiliselt vastuvõetavate armide moodustumisega paranemiseks. Naha reparatiivsete protsesside kiirus sõltub kahjustuse pindalast ja sügavusest, makroorganismi reaktsioonivõimest, kaasuvate patoloogiate olemasolust, mikrotsirkulatsiooni seisundist, kudede mikroelementide koostisest, haavainfektsiooni astmest, haava defekti ravi ratsionaalsusest jne.

Nahavigastused võivad põhjustada:

• naha täielik taastamine ilma nähtavate erinevusteta terve nahaga võrreldes;
• hüperpigmenteerunud nahk;
• depigmenteerunud nahk:
• atroofiline nahk;
• üks füsioloogiliste armide variantidest;
• patoloogilised armid.
• armikontraktuurid.

Haava epiteeliseerumise kiirus on naha defekti optimaalse taastumise üks võtmemomente. Haava epiteeliseerumise potentsiaal sõltub omakorda otseselt epidermise basaalsete keratinotsüütidega basaalmembraani säilinud fragmentidest: karvanääpsude epiteelirakkudest, rasu- ja higinäärmetest ning haava pindalast, samuti vigastuse pindalast.

1. Ruti pindmine trauma, mille korral epidermis kahjustub kuni basaalmembraani ja papillide tippudeni, paraneb alati armideta tänu basaalsete keratinotsüütide suurenenud proliferatsioonile.

Sellisel juhul jääb dermis praktiliselt terveks, seega sõltub paranemiskiirus keratinotsüütide proliferatsioonivõimest. Selline trauma võib tekkida keskmise koorimise, liivapritsi dermabrasiooni, marrastuste, kriimustuste, naha poleerimise erbiumlaseriga ja pindmiste teise astme põletuste korral.

2. Sügavamal kui papillaaride tipud paiknev nahatrauma kahjustab pindmise veresoonte võrgustiku basaalmembraani ja kapillaare. Sellise trauma esimesteks sümptomiteks on verejooks ja valu.

Selline nahakahjustus tekib Schumanni lõikuriga tehtud kirurgilise dermabrasiooni, süsinikdioksiidlaseri, sügava koorimise või II-IIIa astme põletuse ajal ning paraneb reeglina armideta tänu basaalmembraani säilinud fragmentidele koos basaalsete keratinotsüütidega, karvanääpsu epiteelirakkudest ja näärmejuhade epiteelist.

Naha defekti lähedale jäävad keratinotsüüdid, olles saanud neurohumoraalsete mehhanismide kaudu teavet kahjustuse kohta, hakkavad aktiivselt jagunema ja kiirustama haava põhja, roomates servadest ülespoole, luues esmalt rakkude monokihi ja seejärel mitmekihilise kihi, mille all viiakse lõpule naha defekti parandamise ja naha taastamise protsess.

Kui nahk on sellises sügavuses kahjustatud, võib päikesekiirguse mõjul tekkida hüperpigmentatsioon. See kehtib eriti Fitzpatricki fototüübi III ja IV naha kohta. Kapillaarsilmuste kahjustuse korral tekkiv põletikuline reaktsioon stimuleerib nuumrakke, vabastab suure hulga bioloogiliselt aktiivseid molekule, põletikumediaatoreid ja histamiini, mis stimuleerib melanotsüütide sünteetilist aktiivsust. Need toodavad suuremas koguses melaniini, mis kandub keratinotsüütidesse ja põhjustab fokaalset traumajärgset hüperpigmentatsiooni.

Raskendavatel asjaoludel (sekundaarne infektsioon, immuunsuse langus, endokrüopaatiad, õhukese naha ravi kaaliumpermanganaadi lahusega ja muud juhud) süveneb nahadefekt basaalmembraanist allapoole, kus asuvad melanotsüüdid. Sellistel juhtudel võib pärast nahadefekti parandamist selle asemele jääda depigmenteerunud laik või atroofiline nahk ning basaalmembraanil basaalsete keratinotsüütide täielikul puudumisel võib jääda ka arm.

Lisaks on võimalik naha depigmentatsioon:

• naha fototüüpide I ja II korral;
• keemiliste vigastuste korral, mis põhjustavad melanotsüütide toksilist kahjustust;
• kui on esinenud vitiligo;
• vase, raua, tsingi, seleeni, aminohappe türosiini, türosinaasi jne puuduse korral.

3. Nahavigastused epidermise servade all dermise papillaarsete ja retikulaarsete kihtide piiril lõpevad peaaegu alati armistumisega.

Juhul, kui haavakohas on palju säilinud epiteelirakkudega nahamantleid, on organismi reaktsioonivõime kõrge ja verevarustus hea, näiteks lastel võib vigastus lõppeda ka ilma väljendunud armide tekketa, kuid nahk on tõenäoliselt õhuke, atrofeerunud ja depigmenteerunud aladega. See on tegelikult õnnelik juhus. Kahjuks tekivad pärast sellist vigastust peaaegu alati armid. Sügavuse poolest on sellised haavad võrreldavad kolmanda astme põletustega. Armide tüüp võib varieeruda - normoatroofilistest kuni hüpotroofiliste ja keloidseteni.

Sekundaarse infektsiooni korral on võimalik samaaegsete raskendavate tegurite olemasolu, mis vähendavad organismi reaktsioonivõimet, pikaajaline põletik, mis viib üleminekuni ebapiisavale põletikulisele reaktsioonile, hävimisala laienemisele ja süvenemisele ning hüpertroofiliste või keloidsete armide ilmnemisele.

Hüpertroofiline arm on kollageenkiudude kokkutõmbumise tõttu haava defekti pindalaga võrdne või isegi veidi väiksem, kuid selle reljeef ulatub ümbritseva naha tasemest kaugemale, tekitades (+) koe efekti.

Keloidsetel armidel on samuti (+) kude, kuid need ulatuvad eelmise haava piirkonnast väljapoole.

4. Sügavad vigastused, mis on seotud aluskudede hävimisega, nimelt väljendunud nahaaluse rasvakihiga, paranevad alati deformeeruvate armide moodustumisega. Piisava patofüsioloogilise põletikulise reaktsiooni tekkimisel tekivad hüpotroofilise tüüpi armid.

Pikaajalise põletiku tekkega tekivad hüpertroofiliste armide tekke eeldused. Ebapiisavaks põletikuks muutunud põletikuline reaktsioon soodustavate tegurite olemasolul viib informatsiooni ja teiste bioloogiliselt aktiivsete molekulide kogunemiseni tekkinud armkoes, mis omakorda viib suurenenud metabolismi ja vastava sekretoorse aktiivsusega atüüpiliste fibroblastide tekkeni, mis võivad muutuda keloidse armi tekke morfoloogiliseks substraadiks.

Epidermise servadest allpool asuvates väikestes nakatumata sügavates torke- või lõikehaavades toimub koe terviklikkuse taastumise protsess haava servade adhesiooni ja keratinotsüütide marginaalse roomamise tõttu väga kiiresti. Sellisel juhul tekivad tavaliselt normotroofsed armid.