Rühma 1 armide moodustumise aluseks olevad mehhanismid

Veresoonkonna võrgustiku kahjustusega trauma tagajärjel tekib nahas põletikuline protsess, mis on keha loomulik kaitsereaktsioon. Põletikulise reaktsiooni eesmärk on eemaldada kahjustatud naha fragmendid ja lõpuks sulgeda nahadefekt äsja moodustunud koega, et säilitada homöostaasi. Sellisel juhul on põletikuline reaktsioon piisav, mis viib erinevat tüüpi 1. rühma moodustumiseni.

Protsessid, mille eesmärk on säilitada keha homöostaasi haavade paranemise kaudu, algavad esimese 24 tunni jooksul pärast vigastust, kuid saavutavad oma haripunkti mitte varem kui 5. päeval.

Kudede esimene reaktsioon kahjustusele kaasneb vasodilatatsiooniga, leukotsüütide diapedeesiga, mis koos naha makrofaagidega puhastab haava rakulisest detriidist, mille järel algab haava paranemisprotsessi järgmine etapp - kollageeni sünteesi faas. Kollageeni tootmine on haava paranemise üks olulisemaid hetki, kuna just kollageenikiud asendavad sügava haavadefekti. Arm on sisuliselt tihedalt pakitud kollageenikiudude "laik". Kollageeni süntees sõltub mitte ainult fibroblastide funktsionaalsest aktiivsusest, vaid ka haava seisundist, selles toimuvatest biokeemilistest protsessidest, kudede mikroelementide koostisest ja makroorganismi üldisest seisundist. Seega võib askorbiinhappe puudus, mis toimib kofaktorina proliini hüdroksüülimisel hüdroksüproliiniks, põhjustada kollageenipuudust ja armi moodustumise protsessi edasilükkumist. Proliini jääkide edukas hüdroksüülimine on võimatu ilma raua diktaadita.

Pärast 7. päeva väheneb haavas kollageeni süntees järk-järgult, kus toimub füsioloogiline põletikuprotsess. Selles füsioloogilise paranemise etapis võib öelda, et haava taastumine sõltub kollageeni moodustumise ja selle lagunemise vahelisest tasakaalust, kuna normaalseks haava paranemiseks tuleb kollageeni mitte ainult sünteesida, vaid ka hävitada. Kollageeni lagunemist käivitavad kõrgelt spetsiifilised ensüümid, mida nimetatakse kudede kollagenaasideks ja mida sünteesivad makrofaagid, leukotsüüdid, fibroblastid ja epiteelirakud. Kollagenaasi aktiivsus on võimatu ilma piisava kaaliumi ja magneesiumi kontsentratsioonita kudedes. Tsink on haavade paranemisel väga oluline element. Tsingipuudusega kaasnevad endokriinsüsteemi talitlushäired ning lokaalse ja üldise immuunsuse vähenemine. Ilma piisava tsingitasemeta haavas on epiteeliseerumine keeruline. Haavade paranemise oluliseks teguriks on kudede hapnikuga varustamine, kuna hüpoksia põhjustab liigset fibrogeneesi, mis mõjutab negatiivselt armi leevendust.

Armkude ei koosne aga ainult kollageenikiududest, vaid ka rakulistest elementidest, mis on selle peamised aktiivsed elemendid. Rakkude interaktsioon toimub tsütokiinide, näiteks trombotsüütide kasvufaktori, transformeeriva kasvufaktori beeta, basaalse fibroblastide kasvufaktori, epidermise kasvufaktori jne kaudu. Tänu rakkude interaktsioonile haavas toimub protsesside jada, mis viib naha defekti kõrvaldamiseni.

Rakkudevahelisel ainel on samuti oluline roll, kuna see hõlbustab rakkudevahelist interaktsiooni, rakkude ja tsütokiinide liikumist haavas ning infovahetust. Seega aitab glükosaminoglükaanide puudus kaasa haava puhastumisprotsessi ja armide moodustumise edasilükkumisele.

Seega näeme, et dermise sidekoe komponentide rakkude taastumine ja hüperplaasia homöostaasi säilitamiseks on füsioloogiliste reaktsioonide ahel, mille tulemuseks on armi teke. Keha on terveks saanud, miski ei ohusta seda enam, kuid nahale jääb ühe või teise vormi armikujuline jälg. Ja see muutub indiviidi jaoks eranditult esteetiliseks puuduseks.

Kõigil füsioloogilistel armidel, mis on tekkinud keha normaalse füsioloogilise reaktsiooni tagajärjel traumale, on sama histoloogiline struktuur. Eespool on juba öeldud, et normaalne armkude on dünaamiline sidekoe struktuur, mis muudab oma patomorfoloogilist pilti üsna radikaalselt mitte ainult sõltuvalt oma olemasolu kestusest, vaid ka esialgse defekti paranemise tüübist, pindalast ja sügavusest.

Sõltuvalt eksistentsiperioodist on armkoes teatud arv ja suhe rakulisi, kiulisi ja rakkudevahelisi elemente. Sama oluline on aga teada, millised morfoloogilised struktuurid ja elemendid osalevad nahadefekti paranemises, kuna see on võimalus armistumist ennetada või armide välimust parandada ehk armide ennetamist. Haavade paranemise mehhanismide hiljutised uuringud ei välista sügavate haavadefektide armideta paranemise võimalust haavapinna "märja" haldamise abil. Niiske keskkond võimaldab naharakkudel vabalt omavahel suhelda, liikudes mööda rakkudevahelist maatriksit adhesiivmolekulide abil ja edastades tsütokiinide ja vastavate retseptorite kaudu teavet kahjustatud kudede normaalse struktuuri taastamise kohta.

Selle versiooni toetuseks leiti, et loote nahavigastused emakasisese perioodi jooksul paranevad armideta. See on tingitud asjaolust, et emakasisese perioodi jooksul luuakse lootevee tõttu soodsad tingimused naharakkude vaheliseks migratsiooniks ja teabevahetuseks. Keratinotsüüdid ja fibroblastid vahetavad teavet, koordineerides kollageeni sünteesi ja lagundamist, proliferatiivset ja sünteetilist aktiivsust ning migratsiooni vajadust ja kiirust. Tänu sellele ei kogune kollageen haava ja keratinotsüüdid, liikudes vabalt, kiiresti ja armideta, täidavad haava defekti.