Vabad radikaalid ja antioksüdandid

Avastus vabade radikaalide ja antioksüdantide oli arstiteaduse märkimisväärseks välismaalt ajal avastusel mikroorganismide ja antibiootikume, sest arstid saaksid nii selgituse paljude patoloogiliste protsesside, sealhulgas vananemine, aga ka tõhusaid meetodeid nendega toimetulekuks.

Viimasel kümnendil olid märgata edusammud vabade radikaalide uurimisel bioloogilistes objektides. Need protsessid osutusid vajalikuks metaboolseks sidemeks organismi normaalses elutöös. Nad osalevad oksüdatiivse fosforüülimise reaktsioonides prostaglandiinide ja nukleiinhapete biosünteesis lipootilise aktiivsuse reguleerimisel raku jagunemise protsessides. Inimese kehas on küllastumata rasvhapete oksüdeerumisel kõige sagedamini vabad radikaalid ja see protsess on tihedalt seotud peroksüdaalse vabade radikaalide lipiidide oksüdatsiooniga (LPO).

Mis on vabad radikaalid?

Vabade radikaalide - molekul või aatom, paardumata elektroni välimine orbiit, mis moodustab oma agressiivsusega ja võimet mitte ainult reageerida molekulid rakumembraani, vaid ka tegema neist vabad radikaalid (isepüsiva laviini reaktsioon).

Rühma sisaldav süsinik reageerib molekulaarse hapnikuga, moodustades COO peroksiidivaba radikaali.

Peroksiidradikaal ekstraheerib küllastumata rasvhapete külgahelast vesinikku, moodustades lipiidide hüdroperoksiidi ja teise süsiniku, mis sisaldab radikaali.

Lipiidide hüdroperoksiidid suurendavad tsütotoksiliste aldehüüdide kontsentratsiooni ja radikaalsete toetuste hulka kuuluvat süsinikku tekitavad peroksiidradikaalid jne (ahela piki).

Tuntud on vabade radikaalide moodustumise erinevad mehhanismid. Üks neist on ioniseeriv kiirgus. Mõnes olukorras lisab molekulaarse hapniku redutseerimise käigus ühe elektroni asemel kahe elektroni ja moodustub väga reageeriv superoksiidi anioon (O). Supersoksiidi moodustumine on üks bakteriaalse infektsiooni vastu võetavatest kaitsemehhanismidest: ilma hapnikuvabadeta radikaalid, neutrofiilid ja makrofaagid ei suuda baktereid tappa.

Juuresolekul antioksüdante rakus ja rakuvälisesse ruumi näitab, et vabade radikaalide teket ei ole juhusliku nähtusega tingitud kokkupuutest ioniseeriva kiirguse või toksiinid ja konstantne lisatud oksüdatsioonireaktsioon tavatingimustes. Peamised antioksüdandid on superoksiidi dismutaasi rühma ensüümid (SOD), mille ülesanne on katalüüsida peroksiidaniooni vesinikperoksiidiks ja molekulaarseks hapnikuks. Kuna superoksiidi dismutaasid on üldlevinud, on õiguspärane eeldada, et superoksiidi anioon on üks peamisi oksüdatsiooniprotsessi kõrvalsaadusi. Katalaasid ja peroksüdaasid muudavad vesinikperoksiidi, mis moodustub desmutatsiooni käigus vees.

Vabade radikaalide peamine omadus on nende ebatavaline keemiline aktiivsus. Nagu nende defekteerimise tunne, püüavad nad kaotatud elektroni taastada, agressiivselt eemaldades seda teistest molekulidest eemale. Omakorda muutuvad "solvunud" molekulid ka radikaalseteks ja hakkavad end juba röövima, võttes ära oma naabrite elektronid. Kõik molekuli muutused - olgu see siis elektroni kaotus või lisamine, uute aatomite või aatomite rühmade ilmumine - mõjutavad selle omadusi. Seetõttu võivad aine vabal radikaalsed reaktsioonid muuta selle aine füüsikalis-keemilisi omadusi.

Vabade radikaalide kõige tuntum näide on õli riknemine (hõõguvust). Hõõguv õli omab erilist maitset ja lõhna, mis on seletatav vabade radikaalreaktsioonide käigus tekkinud uute ainete ilmumisega. Kõige tähtsam on see, et vabade radikaalreaktsioonide osalejad võivad saada elusate kudede valku, rasvu ja DNA-d. See toob kaasa mitmesuguseid patoloogilisi protsesse, mis kahjustavad kudesid, pahaloomuliste kasvajate vananemist ja arengut.

Kõige agressiivsemad kõik vabad radikaalid on hapniku vabad radikaalid. Need võivad põhjustada vabade radikaalreaktsioonide laviini eluskoesse, mille tagajärjed võivad olla katastroofilised. Hapniku vabad radikaalid ja selle aktiivsed vormid (näiteks lipiidide peroksiidid) võivad moodustada naha ja mis tahes muu koe UV-kiirguse mõjul, mõned mürgised ained, mis sisaldavad vett ja õhku. Aga mis kõige tähtsam, et reaktiivsete hapnikuühendite tekivad, kui mis tahes põletik, mis tahes nakkusliku toimuvate protsesside naha- või muu organ, kuna nad on peamine relv immuunsüsteemi, milles ta hävitab patogeene.

Vabade radikaalide peitmiseks on see võimatu (ka see, kui bakteritest ei ole võimalik kaduda, kuid neist on võimalik kaitsta). Siin on ained, mis erinevad selle poolest, et nende vabad radikaalid on vähem agressiivsed kui teiste ainete radikaalid. Olles andnud oma elektroni agressorile, ei soovi antioksüdant teiste molekulidega põhjustatud kahju kompenseerida või pigem harva. Seega, kui vaba radikaal reageerib antioksüdandiga, siis see muutub täieõiguslikuks molekuliks ja antioksüdant muutub nõrgaks ja inaktiivseks radikaaliks. Sellised radikaalid on juba ohutud ja ei tekita keemilist kaose.

Mis on antioksüdandid?

"Antioksüdandid" on kollektiivne mõiste ja sellised mõisted nagu "antiloblastikumid" ja "immunomodulaatorid" ei tähenda ühegi kindla keemilise ainete rühma kuulumist. Nende spetsiifilisus on kõige lähedasem suhe vabade radikaalide lipiidide oksüdatsiooniga üldiselt ja eriti vabade radikaalide patoloogiaga. See vara ühendab endas mitmesuguseid antioksüdante, millest igaühel on oma tegevuse iseärasused.

Vabade radikaalide lipiidide oksüdatsiooniprotsessid on üldise bioloogilise iseloomuga ja kui need on paljude autorite poolt järsult aktiveeritud raku kahjustuse universaalseks mehhanismiks membraani tasemel. In lipiidide peroksüdatsiooni bioloogilistes membraanides faasi protsessid põhjustada viskoossuse suurenemist ja tellimist membraani kaksikkihi faasimuutuse membraani omadused ning vähendada nende elektritakistuse ja hõlbustada fosfolipiidid kahe ühekihilisse (nn fosfolipiid Varvastossu). Peroksiidiprotsesside mõju all on membraaniproteiinide mobiilsuse inhibeerimine. Rakutasandil lipiidide peroksüdatsiooni kaasneb turse mitokondreid lahti haakida oksüdatiivse fosforüülimise (ja kaugelearenenud protsessi - lahustavaid membraani struktuurid), mis on tasemel kogu organismi avaldub arengus niinimetatud vabade radikaalide patoloogiat.

Vabad radikaalid ja raku kahjustused

Täna selgus, et vabade radikaalide moodustumine on üks mitmesuguste rakkude kahjustuste universaalset patogeneetilisi mehhanisme, sealhulgas järgmised:

• rakkude reperfusioon pärast isheemia perioodi;
• mõni meditsiiniliselt indutseeritud hemolüütilise aneemia vorm;
• mürgitus mõne herbitsiidiga;
• süsiniktetrakloriidi juhtimine;
• ioniseeriv kiirgus;
• mõned raku vananemise mehhanismid (näiteks lipiidsete toodete akumuleerumine rakku - tsüoide ja lipofustsiini);
• Hapnikutoksilisus;
• aterogeneesi, mis on tingitud madala tihedusega lipoproteiinide oksüdatsioonist arteriaalsete seerumite rakkudes.

Protsessides osalevad vabad radikaalid:

• vananemine;
• kartsinogenees;
• rakkude keemiline ja ravimi kahjustus;
• põletik;
• radioaktiivsed kahjustused;
• aterogenees;
• hapnikku ja osooni toksilisust.

Vabade radikaalide mõju

Küllastumata rasvhapete oksüdeerimine rakumembraanide koostises on üks vabade radikaalide peamistest mõjudest. Vabad radikaalid kahjustavad ka valke (eriti tiooli sisaldavaid valke) ja DNA-d. Rakuseina lipiidide oksüdatsiooni morfoloogiline tulemus on polaarsete läbilaskvuste kanalite moodustumine, mis suurendab Ca2 + ioonide membraani passiivset läbitavust, mille ülejääk ladestub mitokondritesse. Oksüdeerimisreaktsioone vähendavad tavaliselt hüdrofoobsed antioksüdandid, näiteks E-vitamiin ja glutatioonperoksüdaas. E-vitamiini-like antioksüdandid, mis purustavad oksüdatsiooni ahelaid, on värsketes köögiviljades ja puuviljades.

Vabad radikaalid reageerivad ka molekulidega mobiilsetes ruumides olevates ioon- ja vesikeskkondades. Ioonilises keskkonnas säilib antioksüdandi potentsiaal selliste ainete molekulide nagu glutatiooni, askorbiinhappe ja tsüsteiini sisaldus. Antioksüdantide kaitsvad omadused ilmnevad, kui nende eraldatud rakkude varude kadumisest täheldatakse rakumembraani lipiidide oksüdatsiooni tõttu iseloomulikke morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi.

Tüübid tekitatud kahju vabu radikaale on otsustanud mitte ainult agressiivsus toodetud radikaalid, vaid ka struktuuri- ja biokeemilisi omadusi, kes puutub. Näiteks rakuvälises ruumis vabad radikaalid hävitada Glükoosaminoglükaan alusaine sidekude, mis võib olla üheks mehhanismiks hävitamise liigesed (nt reumatoidartriit). Muutuvad täituvust vabu radikaale (ja seega barjäärifunktsiooni) tsütoplasmamembraanid seoses teket suurenenud läbilaskvus kanalid, mis viib häireid vee ja ioonide homeostaas rakkudes. Usutakse, et varustatud vajalike vitamiinide ja mikroelementide reumatoidartriidiga patsientidel, eriti korrigeerimiseks vitamiinipuudus ja mikrotoitainete vaeguse oligogalom E. Seda seetõttu osutus märgatava aktiveerimise peroksüdatsiooni inhibeerimise ja antioksüdantne toime, mistõttu on oluline Inklusioonikompleks ravi kõrge bioantioxidants antiradikaalne aktiivsus, millele antioksüdandid on vitamiinid (E, C ja A) ja mikroelemendid seleen (Se). Samuti on näidatud, et annuste kasutamine synthetic E-vitamiin, mis imendub halvem loomulik. Näiteks E-vitamiini ja 400-800 IU / päevas vähendaks kardiovaskulaarsete haiguste (53%). Kuid vastust tõhusust antioksüdantide saadakse suurtes kontrollitud uuringutes (8000-40 000 patsienti), mis viidi läbi 1997. Aastal

Kuna kaitselised jõud, mis säilitavad teatud tasemel LPO määra, on isoleeritud ensüümsüsteemid oksüdatsioonipereoksüdatsiooni inhibeerimiseks ja looduslikud antioksüdandid. Vabade radikaalide oksüdatsiooni kiiruse regulatsioon on 3 taset. Esimene etapp on anoksiline, säilitades rakus suhteliselt madala hapniku osalise rõhu. See hõlmab peamiselt hingamisteede ensüüme, mis konkureerivad hapniku eest. Hoolimata O3 imendumisest organismis ning CO2, pO2 ja pCO2 vabanemisele arteriaalses veres, on see norm üsna konstantne. Kaitsmise teine etapp on anti-radikaalne. See koosneb erinevate ainete organismis esineva (E-vitamiin, askorbiinhape, teatud hormoonide ja t. D.), katkestavad LPO protsessid suheldes vabu radikaale. Kolmas etapp on antiperoksiid, mis hävitab juba moodustunud peroksiidid sobivate ensüümide abil või mitteensümaatiliselt. Kuid vabade radikaalreaktsioonide kiiruse reguleerimise mehhanismide ja LPO lõpptoote hävitamist tagavate kaitsejõudude tegevuse kohta ei ole veel ühtegi liigitust ja ühtseid seisukohti.

Arvatakse, et sõltuvalt intensiivsuse ja kestuse regulatsiooni muutused lipiidide peroksüdatsiooni reaktsioonid on järgmised: esiteks seljas pöörduv hilisemat naasmist normaalse teiseks põhjustada üleminek teise taseme autoregulation ja kolmandaks, mõned mõjud see isereguleerimise mehhanism on lahutatud ja järelikult viia regulatiivsete ülesannete täitmise võimatuks. See on põhjus, miks mõista reguleeriv roll lipiidide peroksüdatsiooni reaktsioonid kontekstis tegevus organismi äärmise tegurid, nagu külm, vajalik etapi uuringud, mille eesmärk on arendada teadus-põhine protsessi kontrolli meetodeid kohanemise ja kombineeritud ravi, ennetamine ja rehabilitatsioon levinud haiguste.

Üks kõige sagedamini kasutatavaid ja tõhusaid on antioksüdantide kompleks, mis sisaldab tokoferooli, askorbaati ja metioniini. Analüüsides iga kasutatud antioksüdandi toimemehhanismi, on märgitud järgmist. Mikrosoomid - üks eksogeenselt sisestatud tokoferooli maksarakkudes peamise koha akumuleerumisest. Protoonide võimalikust doonorina võib toimuda askorbiinhape, mis oksüdeerub dehüdroaskorbiinhappeks. Lisaks võime askorbiinhappe näidatakse otse suhelda monohapnik, hüdroksüülrühm, ja superoksiidanioonide radikaali, samuti hävitada vesinikperoksiidi. On ka tõendeid, et tokoferooli mikrosoomides saab regenereerida tioolide ja eriti glutatiooni redutseerimisega.

Seega kehas on mitmeid omavahel antioksüdant süsteemid, mille peamine ülesanne on säilitada ensümaatilise ja Mitteensümaatilise oksüdatsioonireaktsioonides temperatuuril statsionaarse tasandil. Peroksiidreaktsiooni igas arenguetapis on olemas spetsiaalne süsteem, mis neid funktsioone rakendab. Mõned nendest süsteemidest on rangelt spetsiifilise, teised nagu glutatiooni, tokoferool, on laiem tegevus ja alumine substraatspetsiifilisus. Liituvusreegleid interaktsiooni ensümaatilise ja Mitteensümaatilise antioksüdant süsteemid koos resistentsust andvat äärmise tegurite oksüdatiivsete omaduste, see tähendab. E. Võime luua tingimused organismis, soodustavaks arengule aktiveeritud hapnikuosakeste ja lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerivad reaktsioone. Pole kahtlust, et LPO reaktsioonide aktiveerimist täheldatakse mitmete keskkonnategurite mõjul organismil ja erinevatel patoloogilistel protsessidel. Vastavalt V. Yu. Kulikov jt (1988), sõltuvalt LPO reaktsioonide aktiveerimise mehhanismidest, võib kõiki tegureid, mis mõjutavad keha, jagada teatud tõenäosusega järgmisteks rühmadeks.

Funktsionaalsed füüsikalis-keemilised omadused, mis soodustavad LPO reaktsioonide prekursorite ja otsese aktivaatorite kudede kasvu:

• rõhu all olev hapnik;
• osoon;
• lämmastikoksiid;
• ioniseeriv kiirgus jne

Bioloogilise iseloomuga tegurid:

• fagotsütoosi protsessid;
• rakkude ja rakumembraanide hävitamine;
• aktiveeritud hapnikuliikide põlvkonna süsteem.

Organismi antioksüdantsüsteemide aktiivsust määravad tegurid on ensümaatilised ja mitteensümaatilised:

• ensümaatilise iseloomuga antioksüdantsüsteemide indutseerimisega seotud protsesside aktiivsus;
• konkreetse ensüümi depressiooniga seotud geneetilised tegurid, mis reguleerivad LPO reaktsioone (glutatioonperoksüdaasi, katalaasi puudus jne);
• toiduained (toidu puudumine tokoferoolis, seleen, muud mikroelemendid jne);
• rakumembraanide struktuur;
• ensüümsete ja mitteensümaatiliste looduslike antioksüdantide suhte olemus.

Riskitegurid, mis võimendavad LPO reaktsioonide aktiveerimist:

• keha hapniku režiimi aktiveerimine;
• stressi seisund (külm, kõrge palavik, hüpoksia, emotsionaalsed ja valulikud mõjud);
• hüperlipideemia.

Seega aktiveerimist lipiidide peroksüdatsiooni kehareaktsioone on tihedalt seotud toimimist transporti ja kasutamist, hapnikku. Eriti tähelepanuväärne on adaptogeenid, nende seas laialt levinud Eleutherococcus. Ettevalmistamine root selle taime on toonik, Adaptogeense, anti-stress, ateroskleroosi-diabeedivastased ja muid omadusi, vähendab üldist esinemissagedust, sealhulgas gripp. Uurides biokeemiliste toimemehhanismid antioksüdantide inimestele, loomadele ja taimedele laiendati oluliselt valikut patoloogiliste seisundite, mille puhul ravi kasutatakse antioksüdante. Antioksüdandid on edukalt kasutatud adaptogeeni kaitseks kiirguse kahju, haavade raviks ja põletusi, tuberkuloos, südame-veresoonkonna haigused, neuropsühhiaatrilised haigused, kasvajad, diabeet ja teised. Loomulikult suurenenud huvi mehhanismidest seda universaalsust antioksüdantide.

Praegu eksperimentaalselt leiti, et kasutegur antioksüdante määrab nende aktiivsusega lipiidide peroksüdatsiooni interaktsioonis peroksüsüsteemi ja teiste radikaalidega, mis tutvustavad LPO, samuti toime tõttu antioksüdandid membraanile struktuuri hõlbustamiseks hapniku juurdepääsu lipiide. LPO võib samuti muutuda antioksüdantse toime vahendatud süsteemiga neurohormonaalsete mehhanismide kaudu. Selgus, et antioksüdandid mõjutavad neurotransmitterite vabanemisega ja hormoonivabastusomadus, retseptoriga seondumise ja tundlikkus. Omakorda kontsentratsiooni muutust hormoonide ja neurotransmitterite muudab intensiivsus lipiidide peroksüdatsiooni sihtrakkudes, mis viib lipiidide katabolismi muutust ning selle tagajärjel muutus nende koostist. Reguleeriv roll mängib LPO kiiruse ja membraanide fosfolipiidide spektri muutuse vahelist seost. Sarnane reguleerimissüsteem on leitud loomade, taime- ja mikroorganismide rakumembraanides. Nagu teada, mõjutavad membraani lipiidide koostis ja voolavus membraaniproteiinide, ensüümide ja retseptorite aktiivsust. Selle süsteemi kaudu regulatsioonis antioksüdandid toimivad remondi membraane, muutunud patoloogiliseks seisundiks keha, normaliseerida selle koostist, struktuuri ja funktsionaalne aktiivsus. Muutuvad makromolekulaarsete sünteesi ensüümi aktiivsuse tuumamaatriksile kompositsiooni koosseisu membraanlipiidide indutseeritud toimel antioksüdante võib seletada nende mõju DNA, RNA, valgu. Samal ajal ilmnesid kirjanduses andmed antioksüdantide otsese koostoime kohta makromolekulidega.

Need, samuti hiljuti avastatud tõendeid antioksüdantide toime pikomolaarsetes kontsentratsioonides rõhutama retseptori radu nende mõju rakkude metabolismi. In VE Kagan (1981) käsitleb mehhanismide struktuuriliste ja funktsionaalsete modifikatsioone biomembraane on näidanud, et sõltuvuse lipiidide peroksüdatsiooni reaktsioone bioloogilisi membraane ei sõltu mitte ainult rasvhappekompositsiooni (küllastamatusmääraga), vaid ka struktuurne korrastatus Lipiidfaasile membraane (lipiidide molekulaarse liikuvuse , valgu-lipiidide ja lipiid-lipiidide interaktsioonide tugevus). On leitud, et selle tulemusena kogunemine lipiidide peroksüdatsiooni toodete ümberjaotumine toimub membraani: vedeliku kogus langused liptsdov biosloe väiksemas koguses kinnistatud lipiidmembraanmahutisse valkude ja lipiidide arvu suurendamine tellitud biosloe (klastrid). B.

Uurides, milline, koostist ja homeostaasi mehhanism antioksüdantsüsteemi näitas, et ilming kahjulike mõjude vabade radikaalide ja peroksüül ühendid takistab kompleksi mitmikkomponendina antioksüdantsüsteemi (AOS), mis näeb ette siduvat ja modifitseerimine radikaalid moodustumise vältimiseks või hävimise peroksiide. See sisaldab: hüdrofiilsed ja hüdrofoobsed orgaanilised ained, millel on redutseerivad omadused; Ensüümid, mis toetavad nende ainete homöostaasi; antiperoksiidi ensüümid. Seas antioksüdandid on looduslikud lipiidide (steroidhormoone, vitamiine E, A, K, flavonoidid ja polüfenoole, E-vitamiin, ubikinoon) ja vees lahustuvate (madala molekulmassiga tioolid, askorbiinhape) aine. Need ained on kas vabade radikaalide püünised või peroksiidühendite hävitamine.

Üks osa koe antioksüdantidest on hüdrofiilne, teine on oma olemuselt hüdrofoobne, mis võimaldab samaaegselt kaitsta funktsionaalselt oluliste molekulide oksüdeerivate ainete eest nii vesi- kui ka lipiidfaasides.

Kogusumma bioantiokisliteley loob koes "buffer antioksüdant süsteem" on teatud võimsuse ja suhe Prooksüdant ja antioksüdant süsteemide määrab niinimetatud "antioksüdant staatuse" keha. On põhjust arvata, et nende hulgast koe antioksüdant eriline koht tioolid. Kinnitus järgmised asjaolud on: kõrge reaktiivsus Sulfhüdrüülrühmi, kusjuures mõned oksüdeerunud tioolid väga kõrge sõltuvuse määr oksüdatiivse modifikatsiooni SH-rühmad ümbritsevat keskkonda radikaali molekulis. See asjaolu võimaldab valida erinevate Tiooliühendite konkreetsete ühendite rühm kergesti oksüdeeruvad ained, antioksüdandid täidavad teatavaid funktsioone: pöörduvusega oksüdeerumist sulfhüdrüülrühmad Disulfiididega, mis teeb võimalikuks põhimõtteliselt energeetiliselt soodus homöostaasi säilitamisele Tiooliühendite antioksüdante rakus ilma aktiveerides nende biosünteesi; võime tioolid näidata, kuidas anti-radikaalne ja antiperoxide meetmeid. Hüdrofiilsed tioolid tänu oma kõrge sisaldus veefaasi rakkudes ja võime kaitsta oksüdatiivse kahjustuse vastu bioloogiliselt tähtsate molekulide, ensüümid, nukleiinhapped, hemoglobiin, ja teised. Kuid juuresolekul tioolühendid mittepolaarsed rühmad võimaldab ilming nende antioksüdantne toime lipiidosade rakufaas. Seega koos ainetega lipiidide milline, tioolühendid millest märkimisväärse osa kaitsmisel rakustruktuure mõjudest oksüdeeriva teguritest.

Oksüdeerumist kudede kehas mõjutab ka askorbiinhape. See, nagu tioolid, kuulub AOC-i hulka, osaleb vabade radikaalide seondumisel ja peroksiidide hävitamisel. Askorbiinhape, mille molekul sisaldab nii polaarseid kui mittepolaarseid osakesi, avaldab tihedat funktsionaalset interaktsiooni SH-glutatiooni ja lipiidide antioksüdantidega, suurendades viimaste toimet ja vältides LPO-d. Ilmselt mängivad tioli antioksüdandid domineerivat rolli bioloogiliste membraanide, näiteks fosfolipiidide põhiliste struktuursete komponentide kaitsmisel või valkude lipiidikihi sisse sattumisega.

Vees lahustuvad antioksüdandid - tiooliühendid ja askorbiinhape - näitavad oma kaitsva toimet peamiselt veekeskkonnas - raku või vereplasma tsütoplasmas. Tuleb meeles pidada, et veresüsteem on sisemine keskkond, millel on mittespetsiifilised ja spetsiifilised kaitsereaktsioonid, mis mõjutavad selle resistentsust ja reaktiivsust.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Vabad radikaalid patoloogias

Seni on kirjanduses arutletud põhjus-tagajärgede seoste teemat lipopoksüdeerumise intensiivsuse muutustes haiguste arengu dünaamikas. Mõnede autorite arvates on see protsess, mis on nende haiguste peamine põhjus, stabiilsuse häirimine, teised usuvad, et lipiidide peroksüdatsiooni intensiivsuse muutus on täiesti erinevate mehhanismide poolt algatatud patoloogiliste protsesside tagajärg.

Viimastel aastatel läbi viidud uuringud on näidanud, et vabade radikaalide oksüdatsiooni intensiivsuse muutused kaasnevad erinevate geneesihaigustega, mis kinnitab rakkude vabade radikaalide kahjustuste üldist bioloogilist iseloomu. Kogunenud piisavad tõendid vabade radikaalide kahjustuse patogeense kohta molekulidele, rakkudele, organitele ja kehale tervikuna ning edukaks raviks nende farmakoloogiliste preparaatidega, millel on antioksüdantsed omadused.