Vabad radikaalid ja antioksüdandid

Vabade radikaalide ja antioksüdantide avastamine oli meditsiiniteaduse jaoks sama oluline verstapost kui mikroorganismide ja antibiootikumide avastamine, kuna arstid said mitte ainult selgituse paljudele patoloogilistele protsessidele, sealhulgas vananemisele, vaid ka tõhusad meetodid nende vastu võitlemiseks.

Viimast kümnendit on iseloomustanud edusammud bioloogiliste objektide vabade radikaalide uurimisel. Need protsessid on osutunud vajalikuks metaboolseks lüliks organismi normaalses toimimises. Nad osalevad oksüdatiivsetes fosforüülimise reaktsioonides, prostaglandiinide ja nukleiinhapete biosünteesis, lipootilise aktiivsuse reguleerimises, rakkude jagunemise protsessides. Organismis tekivad vabad radikaalid kõige sagedamini küllastumata rasvhapete oksüdeerimise käigus ja see protsess on tihedalt seotud lipiidide peroksüdatsiooniga (LPO).

Mis on vabad radikaalid?

Vaba radikaal on molekul või aatom, mille välisel orbiidil on paardumata elektron, mis muudab selle agressiivseks ja võimeliseks mitte ainult reageerima rakumembraani molekulidega, vaid ka muutma neid vabadeks radikaalideks (isetasanduv laviinreaktsioon).

Süsinikku sisaldav radikaal reageerib molekulaarse hapnikuga, moodustades peroksiidi vaba radikaali COO-1.

Peroksiidradikaal eraldab küllastumata rasvhapete külgahelatest vesinikku, moodustades lipiidhüdroperoksiidi ja teise süsinikku sisaldava radikaali.

Lipiidhüdroperoksiidid suurendavad tsütotoksiliste aldehüüdide kontsentratsiooni ja süsinikku sisaldav radikaal toetab peroksiidradikaalide jms moodustumise reaktsiooni (ahelas).

Vabade radikaalide tekkeks on mitmesuguseid mehhanisme. Üks neist on ioniseeriva kiirguse mõju. Mõnes olukorras lisandub molekulaarse hapniku redutseerimise protsessi käigus kahe elektroni asemel üks ja moodustub väga reaktiivne superoksiidi anioon (O2). Superoksiidi moodustumine on üks kaitsemehhanisme bakteriaalse infektsiooni vastu: ilma hapnikuta ei suuda vabad radikaalid neutrofiilid ja makrofaagid baktereid hävitada.

Antioksüdantide olemasolu nii rakus kui ka rakuvälises ruumis näitab, et vabade radikaalide teke ei ole episoodiline nähtus, mis on põhjustatud ioniseeriva kiirguse või toksiinide mõjust, vaid pidev nähtus, mis kaasneb oksüdatsioonireaktsioonidega normaalsetes tingimustes. Peamiste antioksüdantide hulka kuuluvad superoksiiddismutaasi (SOD) rühma ensüümid, mille ülesanne on peroksiidi aniooni katalüütiline muundamine vesinikperoksiidiks ja molekulaarseks hapnikuks. Kuna superoksiiddismutaase leidub kõikjal, on mõistlik eeldada, et superoksiidi anioon on kõigi oksüdatsiooniprotsesside üks peamisi kõrvalsaadusi. Katalaasid ja peroksidaasid muudavad dismutatsiooni käigus tekkinud vesinikperoksiidi veeks.

Vabade radikaalide peamine omadus on nende erakordne keemiline aktiivsus. Justkui oma alaväärsust tundes püüavad nad kaotatud elektroni tagasi saada, võttes selle agressiivselt teistelt molekulidelt ära. Omakorda muutuvad ka "solvatud" molekulid radikaalideks ja hakkavad ennast röövima, võttes elektrone oma naabritelt. Igasugused muutused molekulis - olgu selleks elektroni kaotus või lisandumine, uute aatomite või aatomirühmade ilmumine - mõjutavad selle omadusi. Seetõttu muudavad mis tahes aines toimuvad vabade radikaalide reaktsioonid selle aine füüsikalisi ja keemilisi omadusi.

Vabade radikaalide protsessi tuntuim näide on õli riknemine (rääsumine). Rääsunud õlil on omapärane maitse ja lõhn, mida seletatakse uute ainete ilmnemisega selles, mis tekivad vabade radikaalide reaktsioonide käigus. Kõige olulisem on see, et eluskudede valgud, rasvad ja DNA võivad osaleda vabade radikaalide reaktsioonides. See viib mitmesuguste patoloogiliste protsesside tekkeni, mis kahjustavad kudesid, vananemiseni ja pahaloomuliste kasvajate tekkeni.

Kõigist vabadest radikaalidest on kõige agressiivsemad vabad hapnikuradikaalid. Nad võivad eluskoes esile kutsuda vabade radikaalide reaktsioonide laviini, mille tagajärjed võivad olla katastroofilised. Vabad hapnikuradikaalid ja nende aktiivsed vormid (näiteks lipiidperoksiidid) võivad tekkida nahas ja mis tahes muudes kudedes UV-kiirguse, mõnede vees ja õhus leiduvate mürgiste ainete mõjul. Kõige olulisem on aga see, et hapniku aktiivsed vormid tekivad iga põletiku, mis tahes nakkusprotsessi käigus nahas või mis tahes muus organis, kuna need on immuunsüsteemi peamine relv, mille abil see hävitab patogeenseid mikroorganisme.

Vabade radikaalide eest on võimatu varjuda (nii nagu bakterite eest on võimatu varjuda, kuid on võimalik end nende eest kaitsta). On aineid, mida iseloomustab see, et nende vabad radikaalid on vähem agressiivsed kui teiste ainete radikaalid. Olles andnud oma elektroni agressorile, ei püüa antioksüdant kompenseerida kaotust teiste molekulide arvelt või pigem teeb seda vaid harvadel juhtudel. Seega, kui vaba radikaal reageerib antioksüdandina, muutub see täisväärtuslikuks molekuliks ja antioksüdant muutub nõrgaks ja inaktiivseks radikaaliks. Sellised radikaalid ei ole enam ohtlikud ega tekita keemilist kaost.

Mis on antioksüdandid?

„Antioksüdandid” on üldmõiste ja sarnaselt sellistele terminitele nagu „antineoplastilised ained” ja „immunomodulaatorid” ei tähenda see kuulumist ühtegi konkreetsesse keemilisse ainete rühma. Nende eripära on kõige tihedamalt seotud vabade radikaalide lipiidide oksüdatsiooniga üldiselt ja eriti vabade radikaalide patoloogiaga. See omadus ühendab erinevaid antioksüdante, millest igaühel on oma spetsiifilised toimeomadused.

Lipiidide vabade radikaalide oksüdatsiooni protsessid on üldise bioloogilise iseloomuga ja paljude autorite arvates on need membraanitasandil universaalne rakkude kahjustuse mehhanism, kui need järsult aktiveeritakse. Sellisel juhul põhjustavad bioloogiliste membraanide lipiidifaasis lipiidide peroksüdatsiooniprotsessid membraani kaksikkihi viskoossuse ja korrapärasuse suurenemist, muudavad membraanide faasiomadusi ja vähendavad nende elektrilist takistust ning hõlbustavad ka fosfolipiidide vahetust kahe monokihi vahel (nn fosfolipiidide flip-flop). Peroksüdatsiooniprotsesside mõjul on ka membraanivalkude liikuvus pärsitud. Rakutasandil kaasneb lipiidide peroksüdatsiooniga mitokondrite turse, oksüdatiivse fosforüülimise lahtiühendamine (ja edasijõudnud protsessides - membraanistruktuuride lahustumine), mis kogu organismi tasandil avaldub nn vabade radikaalide patoloogiate tekkes.

Vabad radikaalid ja rakkude kahjustused

Tänapäeval on ilmnenud, et vabade radikaalide moodustumine on üks universaalsetest patogeneetilistest mehhanismidest erinevat tüüpi rakukahjustuste puhul, sealhulgas järgmiste puhul:

• rakkude reperfusioon pärast isheemiat;
• mõned ravimitest põhjustatud hemolüütilise aneemia vormid;
• mürgistus mõnede herbitsiididega;
• süsiniktetrakloriidi käitlemine;
• ioniseeriv kiirgus;
• mõned rakkude vananemise mehhanismid (näiteks lipiidide kogunemine rakku - tseroidid ja lipofustsiinid);
• hapnikutoksilisus;
• Aterogenees, mis on tingitud madala tihedusega lipoproteiinide oksüdeerumisest arteriseina rakkudes.

Vabad radikaalid osalevad protsessides:

• vananemine;
• kartsinogenees;
• rakkude keemiline ja meditsiiniline kahjustus;
• põletik;
• radioaktiivne kahjustus;
• aterogenees;
• hapniku ja osooni toksilisus.

Vabade radikaalide mõju

Küllastumata rasvhapete oksüdeerimine rakumembraanides on vabade radikaalide üks peamisi toimeid. Vabad radikaalid kahjustavad ka valke (eriti tiooli sisaldavaid valke) ja DNA-d. Rakukesta lipiidide oksüdeerimise morfoloogiliseks tulemuseks on polaarsete permeaabluskanalite moodustumine, mis suurendab membraani passiivset permeaablust Ca2+ ioonide jaoks, mille liig ladestub mitokondritesse. Oksüdatsioonireaktsioone pärsivad tavaliselt hüdrofoobsed antioksüdandid, näiteks E-vitamiin ja glutatioonperoksidaas. E-vitamiini sarnaseid antioksüdante, mis lõhuvad oksüdatsiooniahelaid, leidub värsketes köögiviljades ja puuviljades.

Vabad radikaalid reageerivad ka rakkude ioon- ja vesikeskkonnas olevate molekulidega. Ioonkeskkonnas säilitavad selliste ainete molekulid nagu redutseeritud glutatioon, askorbiinhape ja tsüsteiin antioksüdantse potentsiaali. Antioksüdantide kaitsvad omadused ilmnevad siis, kui nende varude ammendumisel isoleeritud rakus täheldatakse rakumembraanis lipiidide oksüdeerumise tõttu iseloomulikke morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi.

Vabade radikaalide põhjustatud kahjustuste tüübid ei sõltu mitte ainult tekkivate radikaalide agressiivsusest, vaid ka sihtmärgi struktuurilistest ja biokeemilistest omadustest. Näiteks rakuvälise ruumi vabad radikaalid hävitavad sidekoe põhiaine glükosaminoglükaane, mis võib olla üks liigeste hävimise mehhanisme (näiteks reumatoidartriidi korral). Vabad radikaalid muudavad tsütoplasmaatiliste membraanide läbilaskvust (ja seega ka barjäärifunktsiooni) suurenenud läbilaskvusega kanalite moodustumise tõttu, mis viib raku vee-ioonhomeostaasi rikkumiseni. Arvatakse, et reumatoidartriidiga patsientidele on vaja anda vitamiine ja mikroelemente, eelkõige korrigeerida vitamiini- ja mikroelementide puudust oligogaal E-ga. See on tingitud asjaolust, et on tõestatud peroksüdatsiooniprotsesside märgatav aktiveerumine ja antioksüdantse aktiivsuse pärssimine, seega on väga oluline lisada kompleksravisse kõrge antiradikaalse aktiivsusega bioantioksüdante, mis hõlmavad antioksüdantseid vitamiine (E, C ja A) ning mikroelemente seleeni (Se). Samuti on näidatud, et sünteetilise E-vitamiini annuse kasutamine imendub halvemini kui looduslik. Näiteks E-vitamiini annused kuni 800 ja 400 RÜ päevas vähendavad südame-veresoonkonna haigusi (53%). Antioksüdantide efektiivsuse kohta saab aga vastuse suurtes kontrollitud uuringutes (8000–40 000 patsienti), mis viidi läbi 1997. aastal.

Kaitsejõud, mis hoiavad LPO kiirust teatud tasemel, hõlmavad ensüümsüsteeme, mis inhibeerivad peroksüdatsiooni, ja looduslikke antioksüdante. Vabade radikaalide oksüdatsiooni kiirusel on kolm regulatsiooni taset. Esimene etapp on antihapnik, see hoiab rakus hapniku osarõhku üsna madalal. See hõlmab peamiselt hingamisensüüme, mis konkureerivad hapniku pärast. Vaatamata O3 imendumise suurele varieeruvusele kehas ja CO2 vabanemisele sellest, jäävad pO2 ja pCO2 arteriaalses veres tavaliselt üsna konstantseks. Teine kaitseetapp on antiradikaal. See koosneb erinevatest kehas esinevatest ainetest (E-vitamiin, askorbiinhape, mõned steroidhormoonid jne), mis katkestavad LPO protsesse, suheldes vabade radikaalidega. Kolmas etapp on antiperoksiid, mis hävitab juba moodustunud peroksiidid sobivate ensüümide abil või mitteensümaatiliselt. Siiski puudub endiselt ühtne klassifikatsioon ja ühtsed seisukohad vabade radikaalide reaktsioonide kiirust reguleerivate mehhanismide ja kaitsvate jõudude toime kohta, mis tagavad lipiidide peroksüdatsiooni lõppsaaduste kasutamise.

Arvatakse, et olenevalt intensiivsusest ja kestusest võivad LPO reaktsioonide regulatsiooni muutused: esiteks olla pöörduvad koos järgneva normaalse taastumisega, teiseks viia üleminekuni teisele autoregulatsiooni tasemele ja kolmandaks, mõned mõjud lõhuvad seda eneseregulatsiooni mehhanismi ja seetõttu viivad regulatiivsete funktsioonide rakendamise võimatuseni. Seetõttu on LPO reaktsioonide regulatiivse rolli mõistmine äärmuslike tegurite, eriti külma, mõju tingimustes vajalik uurimisetapp, mille eesmärk on välja töötada teaduslikult põhjendatud meetodid kohanemisprotsesside juhtimiseks ja kõige levinumate haiguste kompleksseks raviks, ennetamiseks ja rehabilitatsiooniks.

Üks sagedamini kasutatavaid ja tõhusamaid on antioksüdantide kompleks, mis sisaldab tokoferooli, askorbaati ja metioniini. Iga kasutatud antioksüdandi toimemehhanismi analüüsides täheldati järgmist. Mikrosoomid on üks peamisi eksogeenselt manustatud tokoferooli akumuleerumiskohti maksarakkudes. Askorbiinhape, mis oksüdeeritakse dehüdroaskorbiinhappeks, võib toimida võimaliku prootonidoonorina. Lisaks on näidatud askorbiinhappe võimet otseselt suhelda singletse hapniku, hüdroksüülradikaali ja superoksiidi anioonradikaaliga, samuti hävitada vesinikperoksiidi. Samuti on tõendeid selle kohta, et mikrosoomides olevat tokoferooli saab regenereerida tioolide ja eriti redutseeritud glutatiooni abil.

Seega on organismis mitmeid omavahel seotud antioksüdantsüsteeme, mille peamine ülesanne on säilitada ensümaatilisi ja mitteensümaatilisi oksüdatiivseid reaktsioone püsiseisundis. Peroksiidreaktsioonide igas arenguetapis on olemas spetsiaalne süsteem, mis neid funktsioone täidab. Mõned neist süsteemidest on rangelt spetsiifilised, teised, näiteks glutatioonperoksidaas, tokoferool, omavad laiemat toimeulatust ja vähem substraadi spetsiifilisust. Ensümaatiliste ja mitteensümaatiliste antioksüdantsüsteemide omavahelise interaktsiooni aditiivsus tagab organismi vastupanuvõime äärmuslikele teguritele, millel on prooksüdantsed omadused, st võime luua organismis tingimusi, mis soodustavad aktiveeritud hapnikuvormide teket ja lipiidide peroksüdatsioonireaktsioonide aktiveerimist. Pole kahtlustki, et lipiidide peroksüdatsioonireaktsioonide aktiveerimist täheldatakse mitmete keskkonnategurite mõjul organismile ja erineva iseloomuga patoloogilistes protsessides. V. Yu. Kulikovi jt (1988) sõnul saab LPO reaktsioonide aktiveerimise mehhanismidest olenevalt kõik organismi mõjutavad tegurid teatud tõenäosusega jagada järgmistesse rühmadesse.

Füüsikalis-keemilised tegurid, mis aitavad kaasa kudede eelkäijate ja LPO reaktsioonide otseste aktivaatorite suurenemisele:

• rõhu all olev hapnik;
• osoon;
• lämmastikoksiid;
• ioniseeriv kiirgus jne.

Bioloogilise iseloomuga tegurid:

• fagotsütoosi protsessid;
• rakkude ja rakumembraanide hävitamine;
• Süsteemid aktiveeritud hapniku vormide genereerimiseks.

Keha ensümaatiliste ja mitteensümaatiliste antioksüdantsüsteemide aktiivsust määravad tegurid:

• ensümaatilise iseloomuga antioksüdantsüsteemide indutseerimisega seotud protsesside aktiivsus;
• geneetilised tegurid, mis on seotud ühe või teise lipiidide peroksüdatsioonireaktsioone reguleeriva ensüümi depressiooniga (glutatioonperoksidaasi, katalaasi jne puudus);
• toitumisfaktorid (tokoferooli, seleeni, teiste mikroelementide jms puudus toidus);
• rakumembraanide struktuur;
• ensümaatiliste ja mitteensümaatiliste antioksüdantide vahelise seose olemus.

LPO reaktsioonide aktiveerumist võimendavad riskifaktorid:

• keha hapnikurežiimi aktiveerimine;
• stressiseisund (külm, kõrge temperatuur, hüpoksia, emotsionaalne ja valulik mõju);
• hüperlipideemia.

Seega on LPO reaktsioonide aktiveerimine organismis tihedalt seotud hapniku transpordi ja kasutamise süsteemide toimimisega. Adaptogeenid väärivad erilist tähelepanu, sealhulgas laialdaselt kasutatav eleutherococcus. Selle taime juurest saadud preparaadil on üldtoniseerivad, adaptogeensed, stressivastased, ateroskleroosivastased, diabeedivastased ja muud omadused, see vähendab üldist haigestumust, sealhulgas grippi. Antioksüdantide biokeemiliste toimemehhanismide uurimisel inimestel, loomadel ja taimedel on oluliselt laienenud patoloogiliste seisundite ring, mille raviks antioksüdante kasutatakse. Antioksüdante kasutatakse edukalt adaptogeenidena kiirguskahjustuste eest kaitsmiseks, haavade ja põletuste, tuberkuloosi, südame-veresoonkonna haiguste, neuropsühhiaatriliste häirete, kasvajate, diabeedi jne raviks. Loomulikult on huvi antioksüdantide sellise universaalse toime aluseks olevate mehhanismide vastu suurenenud.

Praegu on eksperimentaalselt kindlaks tehtud, et antioksüdantide efektiivsust määrab nende aktiivsus lipiidide peroksüdatsiooni pärssimisel, mis on tingitud interaktsioonist peroksiidi ja teiste LPO-d algatavate radikaalidega, samuti antioksüdantide mõju tõttu membraanistruktuurile, hõlbustades hapniku juurdepääsu lipiididele. LPO võib muutuda ka antioksüdantide vahendatud toimesüsteemi kaudu neurohormonaalsete mehhanismide kaudu. On näidatud, et antioksüdandid mõjutavad neurotransmitterite ja hormoonide vabanemist, retseptorite tundlikkust ja nende seondumist. Omakorda muudab hormoonide ja neurotransmitterite kontsentratsiooni muutus LPO intensiivsust sihtrakkudes, mis viib lipiidide katabolismi kiiruse muutumiseni ja selle tagajärjel nende koostise muutumiseni. LPO kiiruse ja membraanfosfolipiidide spektri muutuse vaheline seos mängib regulatiivset rolli. Sarnast regulatiivset süsteemi on leitud loomade, taimede ja mikroobsete organismide rakumembraanides. Nagu teada, mõjutavad membraanilipiidide koostis ja voolavus membraanivalkude, ensüümide ja retseptorite aktiivsust. Selle regulatsioonisüsteemi kaudu toimivad antioksüdandid organismi patoloogilises seisundis muutunud membraani taastumisele, normaliseerides selle koostist, struktuuri ja funktsionaalset aktiivsust. Makromolekule sünteesivate ensüümide aktiivsuse ja tuumamaatriksi koostise muutusi koos membraanilipiidide koostise muutumisega, mis on põhjustatud antioksüdantide toimest, saab seletada nende mõjuga DNA, RNA ja valgu sünteesile. Samal ajal ilmusid kirjanduses andmed antioksüdantide otsese interaktsiooni kohta makromolekulidega.

Need andmed, nagu ka hiljuti avastatud andmed antioksüdantide efektiivsuse kohta pikomolaarsetes kontsentratsioonides, rõhutavad retseptori radade rolli nende mõjus rakulisele ainevahetusele. V. E. Kagani (1981) töös biomembraanide struktuurilise ja funktsionaalse modifitseerimise mehhanismide kohta näidati, et LPO reaktsioonide kiiruse sõltuvus biomembraanides ei sõltu mitte ainult nende rasvhapete koostisest (küllastumata rasvhappe aste), vaid ka membraanide lipiidfaasi struktuurilisest korraldusest (lipiidide molekulaarne liikuvus, valkude-lipiidide ja lipiidide-lipiidide interaktsioonide tugevus). Leiti, et LPO produktide akumuleerumise tulemusena toimub membraanis lipiidide ümberjaotumine: vedelate lipiidide hulk biokihis väheneb, membraanivalkude poolt immobiliseeritud lipiidide hulk väheneb ja korrastatud lipiidide hulk biokihis (klastrites) suureneb. V.

Antioksüdantsüsteemi olemuse, koostise ja homöostaasi mehhanismi uurimisel näidati, et vabade radikaalide ja peroksiidühendite kahjustava toime avaldumist takistab keeruline mitmekomponentne antioksüdantsüsteem (AOS), mis tagab radikaalide sidumise ja modifitseerimise, takistades peroksiidide teket või hävimist. See hõlmab: hüdrofiilseid ja hüdrofoobseid orgaanilisi aineid redutseerivate omadustega; ensüüme, mis säilitavad nende ainete homöostaasi; antiperoksiidensüüme. Looduslike antioksüdantide hulgas on lipiidseid (steroidhormoonid, E-, A- ja K-vitamiinid, flavonoidid ja polüfenoolid, P-vitamiin, ubikinoon) ja vees lahustuvaid (madala molekulmassiga tioolid, askorbiinhape) aineid. Need ained kas püüavad kinni vabu radikaale või hävitavad peroksiidühendeid.

Üks osa koe antioksüdantidest on hüdrofiilse iseloomuga, teine osa hüdrofoobse iseloomuga, mis võimaldab funktsionaalselt oluliste molekulide samaaegset kaitsmist oksüdeerivate ainete eest nii vesi- kui ka lipiidfaasis.

Bioantioksüdantide koguhulk loob kudedes "puhver-antioksüdantsüsteemi", millel on teatud võimekus, ja prooksüdant- ja antioksüdantsüsteemide suhe määrab organismi nn "antioksüdantse staatuse". On igati alust arvata, et tioolidel on kudede antioksüdantide seas eriline koht. Seda kinnitavad järgmised faktid: sulfhüdrüülrühmade kõrge reaktsioonivõime, mille tõttu mõned tioolid oksüdeeruvad väga kiiresti, SH-rühmade oksüdatiivse modifitseerimise kiiruse sõltuvus nende radikaalkeskkonnast molekulis. See asjaolu võimaldab meil tiooliühendite hulgast välja tuua spetsiaalse rühma kergesti oksüdeeruvaid aineid, mis täidavad antioksüdantide spetsiifilisi funktsioone: sulfhüdrüülrühmade oksüdatsioonireaktsiooni pöörduvus disulfiidrühmadeks, mis võimaldab põhimõtteliselt energeetiliselt säilitada tiooli antioksüdantide homöostaasi rakus ilma nende biosünteesi aktiveerimata; tioolide võime avaldada nii radikaalivastast kui ka antiperoksiidset toimet. Tioolide hüdrofiilsed omadused määravad nende kõrge sisalduse raku vesifaasis ja võimaluse kaitsta bioloogiliselt olulisi ensüümide, nukleiinhapete, hemoglobiini jne molekule oksüdatiivse kahjustuse eest. Samal ajal tagab tiooliühendites mittepolaarsete rühmade olemasolu nende antioksüdantse aktiivsuse võimaluse raku lipiidfaasis. Seega mängivad tiooliühendid koos lipiidsete ainetega ulatuslikku rolli rakustruktuuride kaitsmisel oksüdeerivate tegurite toime eest.

Askorbiinhape oksüdeerub kehakudedes samuti. Nagu tioolid, on see osa AOS-ist, osaledes vabade radikaalide sidumises ja peroksiidide lagundamises. Askorbiinhape, mille molekul sisaldab nii polaarseid kui ka mittepolaarseid rühmi, omab tihedat funktsionaalset interaktsiooni SH-glutatiooni ja lipiidide antioksüdantidega, tugevdades viimaste toimet ja takistades lipiidide peroksüdatsiooni. Ilmselt mängivad tiool-antioksüdandid juhtivat rolli bioloogiliste membraanide peamiste struktuurikomponentide, näiteks fosfolipiidide või lipiidikihti kastetud valkude kaitsmisel.

Vees lahustuvad antioksüdandid – tioolühendid ja askorbiinhape – avaldavad omakorda oma kaitsvat toimet peamiselt vesikeskkonnas – raku tsütoplasmas või vereplasmas. Tuleb meeles pidada, et veresüsteem on sisekeskkond, millel on otsustav roll organismi kaitse mittespetsiifilistes ja spetsiifilistes reaktsioonides, mõjutades selle vastupanuvõimet ja reaktsioonivõimet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vabad radikaalid patoloogias

Haiguste arengu dünaamikas lipiidide peroksüdatsiooni intensiivsuse muutuste põhjuslike seoste küsimust arutatakse kirjanduses endiselt. Mõnede autorite sõnul on just selle protsessi statsionaarsuse rikkumine nimetatud haiguste peamine põhjus, teised aga usuvad, et lipiidide peroksüdatsiooni intensiivsuse muutus on nende täiesti erinevate mehhanismide poolt algatatud patoloogiliste protsesside tagajärg.

Viimastel aastatel läbi viidud uuringud on näidanud, et vabade radikaalide oksüdatsiooni intensiivsuse muutused kaasnevad erineva tekkepõhjusega haigustega, mis kinnitab teesi vabade radikaalide põhjustatud rakkude kahjustuste üldise bioloogilise olemuse kohta. Vabade radikaalide tekitatud kahjustuste patogeneetilisest osalemisest molekulides, rakkudes, organites ja kogu kehas ning antioksüdantsete omadustega farmakoloogiliste ravimitega ravimise edukast ravist on kogunenud piisavalt tõendeid.