Keha antioksüdantide süsteem
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Keha antioksüdantsüsteem on mehhanismide komplekt, mis inhibeerivad rakus auto-oksüdatsiooni.
Mitte ensümaatiline autooksidatsioon, mis ei ole piiratud kohaliku puhangu korral, on häiriv protsess. Pärast hapniku välimust atmosfääris vajab prokarüoide pidevat kaitset nende orgaaniliste komponentide oksüdatiivse lagunemise spontaansete reaktsioonide eest.
Antioksüdant süsteem sisaldab antioksüdante, mis pärsivad autoksüdatsioon algstaadiumis lipiidide peroksüdatsiooni (tokoferool, polüfenoolid) või aktiivse hapnikuosakeste (superoksiiddismutaas - SOD) membraanides. Seega tekivad vähendamine osakese elektronihaardedetektoriga nssparsnnym radikaalid tokoferool või polüfenoole regenereerida askorbiinhape sisalduv hüdrofiilne kiht membraani. Oksüdeeritud vorm askorbaat omakorda redutseeritud glutatiooni (või ergothioneine) said vesinikuaatomid NADP või NAD. Seega pärssimise radikaalahela viiakse glutatiooni (Ergothioneine) askorbaat, tokoferool (polüfenoolisoolade) transpordivad elektrone (koosseisus vesinikuaatomid) püridiini nukleotiidi (NAD ja NADP) SL. See tagab lahtris olevate lipiidide ja biopolümeeride vabalt radikaalsete olekute staadiumi väga madalal tasemel.
Koos ahela AB süsteemi pärssimiseks vabade radikaalide elusrakus kaasatud ensüümid, mis katalüüsivad redoks muundamiseks glutatioon ja askorbaat - glutatiooni reduktaasi ja dehüdrogenaasi ning lõhustavad peroksiidi - katalaas ja peroksüdaas.
Tuleb märkida, et kahe kaitsemehhanismi - bioantioksüdantide ahel ja antiperoksiidi ensüümide rühm - toimimine sõltub vesinikuaatomite kogumisest (NADP ja NADH). See fond täieneb energiapõhiste bioloogilise ensümaatilise oksüdatsiooni-dehüdrogeenimise protsessides. Seega on antioksüdantsüsteemi efektiivsuse eelduseks piisav ensüümilise katabolismi tase - organismi optimaalselt aktiivne seisund. Erinevalt teistest füsioloogilistest süsteemidest (näiteks vere hüübimishäiretest või hormoonidest) ei kao isegi antioksüdantsüsteemi lühiajaline defitsiit ilma jälgi, membraanid ja biopolümeerid on kahjustatud.
Antioksüdandi kaitse katkemist iseloomustab vabade radikaalide kahjustus CP-i moodustavate rakkude ja kudede erinevatele komponentidele. Polyvalent vabade radikaalide patoloogia ilmingud erinevates organites ja kudedes, erinevate tundlikke rakustruktuur tootega SR näitavad ebavõrdse turvalisuse elundite ja kudede bioantioxidants ehk teisisõnu ilmselt nende antioksüdantne süsteem on olulisi erinevusi. Allpool on esitatud määramise tulemusi põhikomponendile antioksüdandi süsteemi erinevates organites ja kudedes, mis on viinud järelduseni nende spetsiifilisus.
Seega tunnuseks punastes verelibledes on suurt rolli antiperoxide ensüümid - katalaas, glutatioon peroksüdaas, SOD, samas kaasasündinud enzimopaty erütrotsüüdid täheldatakse sageli hemolüütiline aneemia. Plasma sisaldab tsükloplasmiini, millel on SOD aktiivsus ja puudub teistes kudedes. Esitatud tulemused võimaldavad meil esitada erütrotsüütide ja plasmakliima: see sisaldab nii radikaalset sidet kui ka ensümaatilist kaitsemehhanismi. Selle antioksüdant-süsteemi struktuur võimaldab tõhusalt inhibeerida SRO-lipiide ja biopolümeere, kuna punavereliblede hapniku küllastatuse tase on kõrge. Märkimisväärne osa piirates SROs mängida lipoproteiinide - peamine kandja tokoferool, tokoferooli need kontakti membraani läheb punaseid vereliblesid. Samal ajal on lipoproteiinid kõige tundlikumad autooksüdatsioonile.
Erinevate organite ja kudede antioksüdantsüsteemid
Lipiidide ja biopolümeeride mitteensümaatilise autoksüdatsiooni initsieeriv väärtus võimaldab algupärast organismi antioksüdantkaitsesüsteemi DP puudujäägi tekkimist. Erinevate organite ja kudede antioksüdantsüsteemi funktsionaalne aktiivsus sõltub paljudest teguritest. Need hõlmavad järgmist:
- ensümaatilise katabolismi tase (dehüdrogeenimine) - NAD-H + NADPH produktid;
- NAD-H ja NADP-H kulutamise määr biosünteesiprotsessides;
- NADH ensümaatilise mitokondriaalse oksüdatsiooni reaktsioonide tase;
- antioksüdantses süsteemi oluliste komponentide - tokoferooli, askorbaadi, bioflavonoide, väävlit sisaldavate aminohapete, ergotseiini, seleeni jne saamine
Seevastu antioksüdant-süsteemi aktiivsus sõltub S60 indutseerivate lipiidide toime raskusest, nende liigse aktiivsuse, pärssimise pärssimise ja CP ja peroksiidide tootmise suurenemisega.
Teatud ainevahetuse koespetsiifilisuse organites valitsevad antioksüdantses süsteemi teatud komponendid. Rakuvälistes struktuurides, millel puudub NAD-H ja NADP-H, on oluline AO-glutatiooni, askorbaadi, polüfenoolide, tokoferooli taastatud vormide sissevool. Organismi antioksüdantide aktiivsuse, antioksüdandi ensüümide aktiivsuse ja SRT-toodete sisalduse näitajad on integreeritumalt iseloomustanud organismi antioksüdantsüsteemi kui terviku aktiivsust. Kuid need näitajad ei kajasta AU olukorda üksikutes elundites ja kudedes, mis võivad oluliselt erineda. Eelneva põhjal võib eeldada, et vabad radikaalse patoloogia lokaliseerimine ja iseloom on ennekõike eelnevalt kindlaks määratud:
- antioksüdantsüsteemi genotüübilised omadused erinevates kudedes ja elundites;
- eksogeense induktiivsuse SR olemus, mis toimib ontogeensuse ajal.
Analüüsides sisu põhikomponendid antioksüdantsüsteemi erinevates kudedes (epiteel-, närvi-, sidekude) suudab eristada erinevaid teostusi koe (organi) CPO pärssimise süsteemid on üldjuhul kattuvaks nende metaboolne aktiivsus.
Erütrotsüüdid, näärmepeteelium
Nendes kudedes toimib aktiivne pentoosfosfaadi tsükkel ja anaeroobne katabolism domineerib, antioksüdantse süsteemi ja peroksüdaaside antiradikaalse ahela peamiseks vesinikuallikaks on NADPH. Tundlikud SRO-erütrotsüütide indutseerijana kui hapniku kandjaid.
[6], [7], [8], [9], [10], [11]
Lihased ja neuralgud
Pentoosfosfaadi tsükkel nendes kudedes on mitteaktiivne; antiradikaalsete inhibiitorite vesinikuteallikana ja antioksüdantsete ensüümide domineerivad aeroobsetes ja anaeroobsetes rasvade ja süsivesikute katabolismi tsüklites moodustunud NADH. Rakkude küllastumine mitokondritega suurendab O2 lekke ohtu ja võib kahjustada biopolümeere.
Hepatotsüüdid, leukotsüüdid, fibroblastid
Täheldatakse tasakaalustatud pentoosfosfaadi tsüklit ning ana- ja aeroobseid kataboolseid teid.
Sidekoe rakusisene aine - vereplasma, kiud ning vaskulaarseina ja luukoe peamine aine. Tselluloosis sisalduva CP aeglustumine toimub peamiselt antiradikaalsete inhibiitoritega (tokoferool, bioflavonoids, askorbaat), mis põhjustab anuma seina suuremat tundlikkust nende puudulikkuse suhtes. Neis vereplasmas leidub ka tseruloplasmiini, millel on võime superoksidaniooni radikaali kõrvaldada. Läätses, kus on võimalik fotokeemilised reaktsioonid, lisaks antiradikaalsetele inhibiitoritele on glutatiooni reduktaasi, glutatioonperoksüdaasi ja SOD aktiivsus suur.
Kohalike antioksüdandisüsteemide organi- ja koeomadused selgitavad erinevusi ühisettevõtete varajastes avaldumises, mis avaldavad SRO-d põhjustavaid erinevaid efekte.
Ebavõrdse funktsionaalse tähtsuse bioantioxidants erinevate kudede määrab erinevust lokaalset nende haigus. Ainult rike tokoferool, universaalne lipiidide AO kõiki raku-ja mitte-rakulise struktuurid, mis väljendub alguses kahjustuste erinevates organites. Keemiliste prooksüdeerumite põhjustatud ühisettevõtte esialgsed ilmingud sõltuvad ka aine olemusest. Andmed näitavad, et lisaks, milline eksogeenne tegur teket vabade radikaalide patoloogia olulist rolli tõttu genotüübiga spetsiifiline ja koespetsiifilised omaduste antioksüdantsüsteemi. Kudedes madal bioloogiliste ensümaatilist oksüdatsiooni, näiteks veresoone seina, kõrge antiradikaalne rolli ahela ergothioneine - askorbaat (bioflavonoide) - tokoferool, mis on esindatud mitte sünteesida organismis bioantioxidants; seega põhjustab krooniline polüanoksüdeerunud puudulikkus kõigepealt seinaveenide anuma kahjustusi. Teistes kudedes levinud rolli ensümaatilise antioksüdant süsteemiosade - SOD, peroksidaasid jne Seega vähenemine katalaas taset organismis iseloomustab progresseeruv parodondi patoloogiate ..
Riigi antioksüdant süsteemi erinevates organites ja kudedes sõltub mitte ainult genotüüp, kuid ajal onkogeneesil fenotüüpiliselt - geterohronnosgyu aktiivsuse languse nende erinevate kõlarite komponendid põhjustatud milline induktiivpooli CIO. Seega tegelik tingimusi üksikutes erinevaid kombinatsioone eksogeensed ja endogeensed tegurid antioksüdant süsteemi tõrke defineeritakse üldiselt vabade radikaalide vananemismehhanismide ja era käivitusosa ühikut vabade radikaalide patoloogia avaldub teatud organites.
Ligikaudsete lokalisatsioonide vabade radikaalpatoloogiate ennetamiseks on lipiididega sihitud SRO-lipiidide uute ravimite inhibiitorite otsimise aluseks AS-i peamistes sidemete aktiivsuse hindamise tulemused erinevates organites ja kudedes. Seoses erinevate kudede antioksüdant-süsteemi spetsiifilisusega peavad AO-preparaadid puudutama teatud organi või kude diferentseeritult.
Selgus erinevate antioksüdantsüsteemi lümfotsüütides ja erütrotsüüdid. Gonzalez-Hernandez jt (1994) uurisid AOC lümfotsüütides ja erütrotsüütide 23 tervetel inimestel. On näidatud, et lümfotsüüdid ja erütrotsüütide glutatiooni reduktaasi aktiivsus oli 160 ja 4,1 ühikut / tunnis, glutatioonperoksüdaas - 346 ja 21 ühikut / tunnis, glükoosi - 6-fosfaat - 146 ja 2,6 cd / h, katalaas - 164 ja 60 ühikut / tunnis ja superoksiiddismutaas - 4 kuni 303 g / s võrra.