Platsenta puudulikkus ja anomalies esivanemate jõud

Platsenta patoloogia, sealhulgas selle puudulikkus perinataalse patoloogia ja suremuse põhjuste struktuuris, on 20-28%. Platsenta krooniline puudulikkus ebapiisava kõrge taseme taustal ja kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide (peamiselt vaskulaarne) rikkumine võib viia absoluutse platsenta puudulikkuse ja sünnitusjärgsete arvukate tüsistuste tekkimiseni. Samas ei ole saadavalolevas kirjanduses infot platsenta spetsiifiliste funktsioonide ja selle struktuuri muutuste kohta raseduse keerulises ja sünnitusjärgus.

On näidatud, et sünnijärgsetele arstidele on kõige tähtsamad platsentaarse puudulikkuse hüvitamise etapid (kompenseeritud, subcompensated, dekompenseeritud). On kindlaks tehtud, et iga faas vastab teatud kliinilisele sümptomatoloogiale (raseduse ja sünnituse raskused, ekstrahenitaalsed haigused, patoloogilise protsessi kestus) ja mitmesugused farmakoteraapiaga seotud toimed.

Kompensatsioonifaasid töötati välja platsenta molekulaarsete, rakuliste ja koe kohanemise-homeostaatiliste reaktsioonide uuringu põhjal.

Raku kohanduste universaalsed regulaatorid on tsüklilised nukleotiidid. Platsenta struktuur ja hormonaalne funktsioon on tihedalt seotud valkude, rasvade, süsivesikute ja elektrolüütide metabolismiga. Kõigi struktuursete ja metaboolsete reaktsioonide integreerimine toimub rakus - bioloogiliste protsesside lõplik seos. Leiti, et kui rasedus kulgeb platsenta, suureneb tsükliliste nukleotiidide AMP ja HMF sisaldus. Töö nõrkusega langeb cAMP tase rohkem kui 3 korda, mis näitab adaptiivsete mehhanismide maksimaalset vähenemist. CGMP tase, mis kontrollrühmas on 15,5 pmol / g kudesid, väheneb peaaegu kaks korda (kuni 7,9 pmol / g kudedesse), kui sünnituse aktiivsus on nõrk.

Eriti huvipakkuv on mitte ainult tsükliliste nukleotiidide sisu muutuste dünaamika, vaid ka nende suhe, kuna enamik rakulisi reaktsioone on vahendatud cAMP ja cGMP kombineeritud toimega. Samuti tõuseb raseduse progresseerumisel cAMP-i ja cGMP suhe. Tavapärases kasutuses on see näitaja 31,7, tööjõu nõrkus - 32,9, mis näitab adaptiivse homöostaatilise reaktsiooni hierarhilise regulatsiooni säilimist.

Uuritud molekulaarsete mehhanismide valgu biosünteesi platsenta raseduse kulule, uurisid sisu ribosoomid, glükogeeni kogus platsenta ensüümide pentoosfosfaadi tsükkel ja Üldlipiidide. Pentoosi-fosfaadi tsüklite ensüümide uurimine näitas nende normaalse sisestamise ajal olulisi erinevusi ja tööjõu nõrkust.

LDH aktiivsuse platsentaga rasedate kontrollgrupis on üsna suur, sest kogunemine sinine formasaansaadus äärealal Villi, kuigi seal on alad, kus on ülekaalus punane Formasaanprodukti terad. Basaalmembraanid on selgelt piiritletud. Tööjõu nõrkuse tõttu vähenes LNG aktiivsus selle säilimisega põldude perifeerses piirkonnas ja punase fermasani domineerimine võrreldes kontrolliga.

Ensüümi aktiivsus hoiti madalal tasemel (allpool kontrolli), ilmnes ennast ainult villi äärel.

NAD aktiivsus kontrollrühmas oli üsna kõrge - sünküütiliste punktide tsoonis oli villi perifeeria jaoks spetsiifilise aktiivsusega määratud hästi väljendunud sinine formaan. Tööalase aktiivsuse nõrkusega täheldati NAD aktiivsuse langust koos punase fermasani domineerimisega tavapärase lokaliseerimise tsoonides.

NADP aktiivsust kontrollrühmas iseloomustas sinine formaasan, mis määratles villi selgelt, kuna see paikneb nende äärealadel. Tööjõu nõrkusega leiti NADP aktiivsuse teatav vähenemine, mis väljendub punase fermasani keskmes.

G-6-PD aktiivsus poeginud naiste kontrollgrupi platsentris oli üsna suur, peeneks hajutatud sinist formasaani võrdselt jaotatud villi perifeeriasse. G-6-PD aktiivsuse märkimisväärne vähenemine täheldati tööjõu nõrkuse korral, seda säilitati peamiselt tänu punasele formasaanile, mis paiknesid eraldi klastrite kujul, vaheldumisi peaaegu täielikku puudumist.

Lipiidide ainevahetuse uuring näitas ka märkimisväärseid muutusi kogu lipiidide sisalduses. Summaarse lipiidide sisalduse vähenemine näitab platsentaarrakkude lipiidide kaksikkihi disorganiseerumist.

Histoloogilise ja morfomeetrilisi uuring platsentaga ei ilmnenud muutusi spetsiifilised nõrkus tööjõu - platsenta sünnitust naised ei ole visuaalselt erineda kontrolli. Mitu histoloogiliselt määratletud piirkondades vereringehäired nagu ebaühtlase membraane ja veresoonte hüpereemias Villi, focal perivaskulaarsetele hemorrhages osaliselt laeva - staasi esimesi samme Trom-boobrazovaniya.

Kui emakainertsust täheldatud häireid molekulaar, raku ja koe adaptiivne-homeostatic reaktsioonid, mis viivad dekompenseerimata voolu platsenta puudulikkus, kusjuures lõhustamine toimub lühikese aja jooksul (14-18 tundi) puudumisel sobivat ravi peaaegu kohe läheb sub- faasi ja dekompensatsioon. Üleminek etapi dekompensatsiooniseisundisse tervetel naistel on aeglasem kui juuresolekul platsentapuudulikkus põhjustatud sünnitusabi ja / või extragenital patoloogia. See on põhjus, miks kroonilise platsenta puudulikkus, mida teostatakse enne arengu nõrkus tööjõu kui liitumine patoloogia peaks olema intensiivne ja pidev ning arvestama negatiivset mõju uimastite tonomotornyh platsenta homöostaasi kooskõlas kaasaegse põhimõtteid perinataalse farmakoloogia.

Sünteetilises praktikas kasutatavate erinevate ravimite mõju kohta pole peaaegu mingit teavet platsentaarbebaasi biokeemiliste parameetrite muutuste kohta. Uimastiravi kasutamise põhieesmärgid olid:

• bioloogilise membraani kaitse;
• cAMP ja cGMP kõrge taseme aktiveerimine või (sagedamini) hooldus;
• rakkude valgu sünteesiva aktiivsuse suurenemine;
• bioenergeetiliste ainevahetusradade tasakaalu taastamine (glükolüüsi ensüümide aktiveerimine ja mikrosomaalse oksüdatsiooni stimulatsioon).

Membraanide ja valgu sünteesimisseadmete kahjustuse põhjustatud metaboolsete häirete eesmärgipäraseks korrektsiooniks on uuritud mitmesuguseid ravimite rühmi.

Nagu modifikaatoreid cAMP metabolismi kasutatakse metüülksantiinidele: Trental doosis 7 mg / kg kehakaalu kohta ja aminofülliiniga - 4 mg / kg kehakaalu kohta, mis on ensüümi cAMP fosfodiesteraasi.

Et aktiveerida valgu biosünteesi kasutatud fenobarbitaal doosis 40 mg / kg kehakaalu kohta, stimuleerides RNA polümeraasi aktiivsust ning suurendades sisu ribosoomid rakkudes ning östrogeeni hormoon - östradiooli dipropionaat annuses 50 mg / kg kehakaalu kohta, anaboolse toimega ning parandades matochno- platsentaarne vereringe.

Et kaitsta lipiidid biomembranes toksilise toime eest kohaldatud bioantioxidants ja vitamiine (vitamiin E ja Essentiale®): alfatokoferoolatsetaat doosis 50 mg / kg kehakaalu kohta ja Essentiale® 0,5 mg / kg kehakaalu kohta. Et stimuleerida cAMP sünteesi teel mobiilsidevõrk ja beeta-adrenoretseptorite vahendatud nende struktuuriüksuste {parandada mikrotsirkulatsiooni) ja biokeemilised efektid alupent kasutatud annuses 0,01 mg / kg kehakaalu kohta.

Töötlemise tulemusena läheneb normile cAMP / cGMP suhe metüülksantiini kasutamise taustal.

Modifikaatorgeenide valkude biosünteesi (fenobarbitaal ja östradiooli) on märkimisväärne normaliseerida, viimane on eriti märgatav fenobarbitaal Isegi paljulubava on kasutada uue ravimi ziksorin (Ungari), sarnane mõju mikrosomaalsetel oksüdeerimisel fenobarbitaal, kuid puudub hüpnootiline mõju. On võimalik, et molekulaarsel alus korrigeeriv tegevus aktivaatorid valgusünteesi on normaliseerimiseks kogusisaldus ribosoomid ja nendevaheline suhe vabade ja membraanseotud polyribosomes.

Alfa-tokoferooli toime platsentaarsele ainevahetusele on sarnane östradiooliga.

Esitatud andmed põhjendamiseks kasulikkust raviks platsentapuudulikkus mõjutavaid ravimeid mitte üks, vaid mitu teed metabolismi reguleerimisel (Essentiale®, alupent, fenobarbitaal, aminofülliiniga, Trental alfatokoferooli).

Seega on paljude kaasaegsete autorite poolt läbiviidud uuringud näidanud metaboolsete häirete olulisust müomeetriumis ja platsenta piirkonnas tööde anomaalides. Üldiste tegevuste süsteemide humoraalsete mehhanismide ebajärjekindlus põhjustab ka selle kõrvalekaldeid. See vähendab Koliinergilist aktiivsus, sympaticoadrenal hiniini ja süsteemid, on olemas selge langus bioloogiliselt aktiivseid aineid - atsetüülkoliini, noradrenaliini ja adrenaliini, serotoniini, histamiini ja hiniini.

Suur tähtsus patogeneesis kõrvalekaldeid Tööjõu tagasi prostaglandiinid, steroidhormoonid, hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi emale ja lootele, elektrolüüdid ja mikroelemente, oksütotsiin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]