28 geeni, mis vastutavad hüpertensiooni tekkimise eest
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Üle 300 teadlaste rahvusvaheline meeskond annab teada kõrge vererõhu geneetiliste põhjuste otsimise projekti lõpetamisest. Teadlased suutsid leida 28 geeni, mutatsioone, mis võivad selle reguleerimisega kaasa tuua rikkumisi.
Umbes miljard inimest kannatavad kõrge vererõhu all. Kui arvate, et vähimatki selle suuruse muutused suurendavad südame-veresoonkonna häirete ohtu ja võivad põhjustada südameinfarkti, on see suurenenud surve, mida tänapäeva maailmas nimetatakse tänapäeva üheks haiguseks.
On teada, et vererõhk sõltub paljudest teguritest - nii geneetilisest kui ka konditsioneeritud eluviisist. Kuid kui teine on enam-vähem selge, siis ebanormaalse rõhu geneetilised põhjused on peaaegu täiesti teadmata: mõni arusaam ja eeldus.
Asjaomaste geenide otsing viidi läbi 351 teadlast 234 teaduskeskust kogu maailmas. Analüüsides umbes 2,5 miljonit DNA-d enam kui 69 000 inimese kohta Euroopas, leidsid teadlased mitmeid kromosomaalseid saite, mille geenid võivad potentsiaalselt mõjutada vererõhu väärtust. Uuringu teises etapis uuriti rohkem kui 130 000 inimest; Selle tulemusena oli võimalik identifitseerida 28 geeni, mis olid seotud süstoolse ja diastoolse vererõhu reguleerimisega. Kinnitamaks, et need samad geenid kehtivad ka teiste rasside ja rahvuste seas, viidi läbi lõunapoolsete ja Ida-Aasia ja Aafrika 74 tuhande elanike genoomide analüüs.
12 neist geenidest olid varem kahtlustatud südame-veresoonkonna süsteemi anomaaliates osalemises; 16 kirjeldatud geenidest on teadlaste vaateväljast seni välja jäetud. Pärast töö tulemusi avaldati kaks artiklit - ajakirjades Nature and Nature Genetics.
Mõnes identifitseeritud geenis toimuvad mutatsioonid viivad otse aortokoronaalsete puudulikkuseni, südame-lihase struktuursed muutused ja muud ebameeldivad asjad. Kuid mõned neist geenidest avavad teadlastele veel ühe, senini tundmatute vererõhu reguleerimise meetodi. Kirjeldatud kahekümne kaheksa kolm geeni kuuluvad süsteemi, mis kontrollib tsüklilise guanosiinmonofosfaadi (cGMP) käivet. CGMP osaleb neerudes veresoonte lihasesse seina ja naatriumi metabolismi. Vererõhu juhtimine sõltub otseselt neist ja teistest, see tähendab, et arstid avavad uue võimaluse rõhu normaliseerimiseks.
Tahaksin loodetavasti, et selle suure hulga töö praktilised tagajärjed ei aeglustuks: patsiendi geneetilise kaardi tundmine on palju lihtsam prognoosida tema südame-veresoonkonna süsteemi ja individuaalselt raviskeeme.
[