Uued väljaanded
Elu võib olla viis korda pikem
Viimati vaadatud: 02.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Erinevate organismide eluiga võib samuti varieeruda ja see sõltub paljudest teguritest. Teadlased on aastakümneid püüdnud edusamme teha eluea pikendamise ja vananemise ennetamise valdkonnas. Ja aja jooksul on inimkonnal tõesti lootust - peamiselt tänu uutele tehnoloogiatele ja muidugi teadlaste visadusele.
Teadlaste rühm üle maailma on avastanud, kuidas pikendada nematoodide eluiga viiekordselt. Uus meetod nõudis vaid mõningaid muudatusi geenitasemel.
Nematoodide standardne eluiga on 2-3 nädalat, kuid teadlastel õnnestus seda pikendada ja seda kohe 500% võrra. Muide, mitte kaua aega varem õnnestus Caenorhabditis elegansi eluiga kahekordistada, pärssides kunstlikult DAF-2 geeni ekspressiooni. Selle geeni kodeerivad sensoorsed lõpud on insuliini impulsi raja mehhanismis võtmetähtsusega. Usside eluea pikenemine umbes 30% võrra toimub ka teise signaalvalgu - RSKS-1 - geeniaktiivsuse pärssimisega, mis osaleb rapamütsiini impulsi rajas.
Oma uues uuringus püüdsid teadlased samaaegselt mõjutada kahte avastatud rada – insuliini ja rapamütsiini. Nagu selgus, tekkis pärast nende radade „ümbertöötamist“ reaktsioon mitokondriaalsele stressile, mis aitas kaasa eluea pikenemisele 4–5 korda.
„Efektiivsuse dramaatiline kasv oli uskumatu – see oli nagu ootaksime „1+1=2” ja saaksime „1+1=5”,“ ütleb bioloog dr Jarod Rollins. Bioloogi sõnul tuletab see avastus teadlastele taas meelde, et vananemisprotsess ei ole ühegi valgu või geeni tulemus, vaid nende keerukate interaktsioonide tagajärg.
Teadlased märkisid, et DAF-2 ja RSKS-1 tootmise pärssimine stimuleerib signaalvalgu ainet GLD-1, mis vähendab tsütokroomi aktiivsust ja käivitab stressi mitokondrite kaitseprotsessid. Lisaks stimuleeritakse proteiinkinaase, mis soodustavad raku lülitamist energiasäästlikumale töörežiimile.
Tuleb märkida, et IIS-i ja TOR-i impulsirajad on väga konserveerunud, seega on need praktiliselt samad isegi inimestel ja Caenorhabditis elegansil. Seda punkti saab kasutada edasisteks uuringuteks ja suure tõenäosusega see ka juhtub. Siiski on täna veel vara rääkida ennustustest inimelu pikendamise kohta sel viisil.
Lisateavet uudiste kohta leiate Cell Reportsi väljaandest ja MDI Biological Laboratory eriväljaandest.