Uued väljaanded
Kuidas õhusaaste põhjustab immuunsüsteemi häireid ja kopsukahjustusi
Viimati vaadatud: 27.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Õhusaaste on ülemaailmne terviseprobleem: üle 90% maailma elanikkonnast hingab õhku, mis ületab Maailma Terviseorganisatsiooni ohutusstandardeid. Tahked osakesed (PM) ja peened tahked osakesed (PP) on eriti ohtlikud, kuna need võivad tungida sügavale kopsudesse ja vereringesse. Kuigi seos õhusaaste ja hingamisteede haiguste vahel on hästi teada, on jäänud ebaselgeks, kuidas need saasteained täpselt kopsude immuunvastuseid häirivad.
Hiljutises uuringus uuris Lõuna-Korea Pusani Riikliku Ülikooli Meditsiinikooli professor Changwan Hongi juhitud meeskond, kuidas pikaajaline kokkupuude tahkete osakestega põhjustab kopsudes immuunsüsteemi tasakaaluhäireid. „Meie uuring näitab, et krooniline kokkupuude tahkete osakestega (PM10 ja PM2,5) vallandab kopsudes kahjulikke allergialaadseid (TH2) immuunreaktsioone oksüdatiivse stressi ja NRF2 raja aktiveerimise kaudu,“ selgitab professor Hong. Artikkel avaldati ajakirjas Redox Biology.
Hiiremudeli abil puutusid teadlased kokku PM10 ja PM2,5-ga iga päev 16 nädala jooksul. Seejärel analüüsisid nad kopsukoe, plasma ja immuunrakkude profiile, et hinnata, kuidas tahked osakesed mõjutasid kopsude tervist ja immuunsüsteemi funktsiooni. PM-iga kokku puutunud hiirtel ilmnesid märkimisväärsed kopsupõletiku tunnused, sealhulgas alveolaarseinte paksenemine, immuunrakkude infiltratsioon ja kudede armistumine. Need mõjud olid selgemini väljendunud PM2,5-ga kokku puutunud rühmas, mis teadaolevalt tungib sügavamale kopsudesse.
Teadlased täheldasid ka märkimisväärset nihet immuunvastuses. Kaitsefunktsioonidega seotud TH1-tüüpi immuunvastuste aktiivsus oli pärsitud, samas kui TH2-ga seotud signaalid olid tugevnenud. See hõlmas tsütokiinide, näiteks IL-4, IL-5 ja IL-13, taseme tõusu, samuti IgE ja IgG1 antikehade kõrgemat taset, mis on seotud astma ja allergilise põletikuga. Need leiud viitavad sellele, et pikaajaline kokkupuude PM-iga nihutab immuunsüsteemi tasakaalu allergilise tüüpi reaktsiooni suunas.
See immuunvastuse nihe oli tihedalt seotud NRF2 raja aktiveerimisega, mis on oksüdatiivse stressi peamine regulaator. NRF2 kaitseb tavaliselt keha keskkonnakahjustuste eest, kuid krooniliselt aktiveerituna näib see süvendav põletikku. „See mehhanistlik seos selgitab, miks õhusaaste võib süvendada astmat ja teisi allergilisi haigusi, tuvastades NRF2 selle nihke peamise edasiviiva jõuna,“ ütleb professor Hong.
Uuring annab ülevaate sellest, kuidas krooniline õhusaaste mõjutab hingamisteede tervist molekulaarsel tasandil. Seostades NRF2 aktivatsiooni immuunsüsteemi ümberprogrammeerimisega, viitavad tulemused uutele potentsiaalsetele terapeutilistele sihtmärkidele, nagu antioksüdandid või ravimid, mis reguleerivad NRF2 aktiivsust.
„Meie tulemused näitavad, et oksüdatiivse stressi vähendamine või NRF2 aktiivsuse moduleerimine võib olla uus strateegia reostusest tingitud allergilise tüüpi põletiku, näiteks astma, raviks või ennetamiseks,“ ütleb professor Hong.
Üldiselt annab uuring selgema arusaama sellest, kuidas reostus mõjutab immuunsüsteemi, ja rõhutab vajadust rangemate õhukvaliteedi standardite järele haavatavate elanikkonnarühmade kaitsmiseks.