Miks ei suuda inimkeha võidelda HIViga?
Viimati vaadatud: 16.10.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Washingtoni Ülikooli teadlased Seattle'is leidis vastuse küsimusele, miks inimkeha ei suuda HIV-nakkusega piisavalt võidelda. Nagu selgus, viirusvalgul Vpu toodetud upon viirusega nakatumist, vahetult vastu IRF3 - valk, mis reguleerib immuunvastuse - leevendades immuunsüsteemi võimet kaitsta vastu viiruse rünnak.
Professor Michael Gale (Michael Gale) teaduslik grupp avastas, et HIV valk Vpu seob spetsiifiliselt IMF-i immuunsüsteemi proteiiniga, aktiveerides mehhanismi, mis on kavandatud selle hävitamiseks. See tähendab, et viirus lööb ennetava löögi, vältides olukorda, kus IRF3 võib juba nakatunud rakkudes käivitada immuunvastuse. Selle tulemusena nakatavad rakud eksisteerivad vaikselt, muutudes tehasteks, mis toodavad viiruse uusi koopiaid.
Nagu tõestus selle mehhanismi tähtsuse kohta HIV-i levikus organismis, on teadlased näidanud, et HIV-tüvi, mis ei suuda Vpu toota, ei saa ka immuunsüsteemist varjuda.
Seega oli võimalik leida Achilleuse kanna arsenalis, mida HIV kasutab meie keha kaitsesüsteemide ületamiseks. See kindlasti aitab luua uusi viirusevastaseid ravimeid, mis võivad takistada Vpu interaktsiooni IRF3-ga, andes seega viiruse immuunsuse hävitamiseks.
Nüüd on teadlased hõivatud IRF3 aktiivsuse mõõtmiseks vererakkudes.
Eraldi meenutame, kui tähtis on luua rohkem uusi viirusevastaseid ravimeid. Tõsiasi on see, et viirus muutis ja kohaneda teatud aja jooksul kasutatavate ravimitega. Niisiis kaotasid paljud varasemad viirusevastased ravimid juba ammu kõik olulised ...