Uued väljaanded
Parodontiit ei mõjuta mitte ainult igemeid.
Viimati vaadatud: 29.06.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Tokyo teadlased on uurinud luumassi vähenemise protsesse parodontiidi - levinud igemehaiguse - taustal. Selgus, et kaheahelalised RNA molekulid on võimelised käivitama spetsiifilise immuunvastuse, mis provotseerib luusüsteemi halvenemist.
Nakkuslikud ja põletikulised igemehaigused mõjutavad lisaks pehmetele kudedele ka hambarida hoidvaid alveolaarluid. Tekib parodondi luuerosioon, mis õige ravi puudumisel viib hammaste kaotuseni.
Hambakaela piirkonnas esinev massiline mikroobne hambakatt on sageli parodontaalsete patoloogiate põhjuseks. Peamised bakteriaalsete membraanide komponendid on lipopolüsahhariidid. Need toetavad mikroobirakku ja kaitsevad seda immunotsüütide rünnaku eest, kuid samal ajal on võimelised esile kutsuma põletikulise reaktsiooni, aktiveerides immuunrakkudel TLR4 retseptoreid, mis seejärel tuvastavad patogeensed bakterid.
Terves luukoes ladestavad uut luu ehitusmaterjali strooma osteoblastid. Samal ajal aitavad osteoklastid kaasa vana luukoe hävitamisele, et eemaldada selle mineraalaineid. Nende protsesside vahel on range tasakaal, mis võimaldab säilitada luumassi püsivust. Valguühend RANKL osaleb selles toes aktiivselt. Osteoblastid toodavad hormoonitaolist komponenti E2-prostaglandiini, mis stimuleerib RANKL-i aktiivsust parodontiidi korral. E2-prostaglandiini tootmine muutub ja luumassi tasakaal on häiritud.
Oma töös kasutasid teadlased luuüdi struktuure ja näriliste osteoblaste, samuti DsRNA sünteetilist analoogi. Täheldati, et DsRNA indutseeris enamiku osteoklastide - luukoe hävitavate struktuuride - diferentseerumist. Selle tulemusena toodeti rohkem E2-prostaglandiini, aktiveerus RANKL ja stimuleeriti osteoklastide diferentseerumist. Samal ajal muutusid küpsed osteoklastid "pikaealiseks", luukoe adsorptsioon suurenes, kui mikroobse infektsiooni põhjustatud põletikuline protsess aktiveerus.
Igemepatoloogiate tüsistuste mõistmisel on oluline mõista mehhanismi, mille abil parodontiidi korral luukahjustusi põhjustav põletikuline reaktsioon võib käivituda bakterite kaudu DsRNA sisenemise või kudedes immunotsüütide kogunemise kaudu.
Praeguseks plaanivad Tokyo teadlased uurida parodontiidi progresseerumise teisi mehhanisme. See on vajalik uute ravimite ja ravimeetodite loomiseks, et vältida luukoe hävimist nakkus-põletikulistes protsessides.
Uurimisartikkel avaldati ajakirja Journal of Biochemistry lehekülgedel.