Soolestik ja igemed räägivad sama keelt: metaanalüüs seob põletikulise soolehaiguse periodontiidiga

Põletikulised soolehaigused (IBD) – haavandiline koliit ja Crohni tõbi – ei ole ammu enam „lokaalsed” seedetrakti probleemid: need mõjutavad immuunsust, mikrobiootat ja süsteemset põletikku. Parodontiit – hamba ümbritsevate kudede krooniline põletik – on üles ehitatud sarnaselt: düsbioos, immuunvastuse hüperaktivatsioon, põletikumediaatorid. BMC Gastroenterology uus süstemaatiline uuring koondas viimaste aastate erinevaid uuringuid ja esitas lihtsa küsimuse: kas on tõsi, et IBD-ga inimestel on parodontiidi esinemissagedus suurem? Vastus on jah: IBD-ga patsientidel on parodontiidi risk ligikaudu kaks korda suurem kui inimestel, kellel IBD-d ei ole.

Uuringu taust

Põletikulised soolehaigused (IBD) – haavandiline koliit ja Crohni tõbi – on muutunud „lääne haigusest“ globaalseks koormaks: levimus, oodatav eluiga koos puuet põhjustavate sümptomitega ja eakate patsientide arv, kelle puhul on kaasuvate haiguste esinemine eriti kriitiline, kasvavad. Samal ajal on periodontiit endiselt üks levinumaid põletikulisi haigusi inimestel; alates 2017. aastast on see klassifitseeritud World Workshopi staadiumi-/gradieerimissüsteemi järgi, mis võimaldab uuringute ja kliiniliste kohortide täpsemat võrdlemist. Selle taustal ei ole IBD ja periodontiidi vahelise seose küsimus ainult akadeemiline: kui riskid on tõepoolest suuremad, tuleks IBD-ga patsientide standardravisse lisada hambaravi sõeluuring ja ennetamine.

Sellise seose bioloogilist usutavust on pikka aega arutatud läbi „suu-soole telje“ prisma. Parodondi põletik viib suuõõne patobiontide levikuni; mõned neist on võimelised koloniseerima soolestikku ja võimendama vastuvõtlikel peremeesorganismidel koliidilaadseid protsesse. Mõlema haiguse immuunarhitektuuri iseloomustab Th17/IL-23/IL-17 telje ja põletikku soodustavate tsütokiinide (IL-1β, IL-6, TNF-α) oluline roll, mis loob krooniliseks kulgemiseks ühise „keskkonna“. Teisisõnu, parodontiidi ja IBD mikroobsed ja immuunmehhanismid kattuvad, mis tähendab, et epidemioloogilist seost oodatakse.

Samuti on olemas üldised muudetavad ja geneetilised riskifaktorid. Suitsetamine süvendab paradoksaalsel kombel Crohni tõbe ja on seotud haavandilise koliidi väiksema riski/aktiivsusega; parodontoloogias on tubakas järjepidev põletiku ja kinnituskaotuse soodustaja. Geneetilisel tasandil illustreerib ristviiteid näiteks NOD2: agressiivsete parodontiidi vormide puhul käsitletakse Crohni tõve eelsoodumuse peamist lookust. Kõik see soodustab integreeritud suukaudse jälgimise ideed IBD-ga patsientidel ja vastupidi, parodontaalsete patsientide sooleanamneesi hoolikat kaalumist.

Varasemad ülevaated ja metaanalüüsid on viidanud IBD ↔ periodontiidi seosele, kuid on kannatanud igemehaiguse heterogeensete definitsioonide ja piiratud valimimahu tõttu; mõned kohordid on andnud „null“ tulemusi. Seetõttu vajab kliiniline kogukond ajakohastatud, metodoloogiliselt rangeid kokkuvõtteid, mis hõlmavad hiljutisi uuringuid ja võimaluse korral analüüsivad eraldi IBD alatüüpe (UC vs CD): need selgitavad riski suurust, aitavad planeerida sõeluuringuid ning on lähtepunktiks mehhanistlikule ja sekkumistööle.

Kuidas autorid seda testisid

Meeskond registreeris protokolli PROSPERO-s ja otsis korraga seitsmest rahvusvahelisest andmebaasist (PubMed, Scopus, Web of Science, ProQuest, Embase, Cochrane, ScienceDirect) – aastatel 1960 kuni 30. detsembrini 2024. Need hõlmasid vaatlusuuringuid (juhtum-kontroll, läbilõike-, kohortuuringud), milles võrreldi parodontiidi esinemissagedust IBD-ga ja ilma selleta täiskasvanutel. Kvaliteeti hinnati Newcastle-Ottawa skaala abil, metaanalüüs tehti CMA abil, heterogeensust I² abil ja avaldamise kallutatuse riski Begg/Eggeri abil. Kokku filtreeriti 11 uuringut, millest 10 kaasati metaanalüüsi.

Metoodika põhielemendid (lühike nimekiri)

• Näidis: publikatsioonid aastatest 2004–2024; erinevad kujundused, täiskasvanud osalejad.
• Lõpp-punkt: parodontiidi esinemine vastavalt kliinilistele näitajatele (tasku, kinnituskoha kadu jne).
• Statistika: juhuslike efektide mudel; primaarne mõõdik - OR; tundlik "üks väljajätmise" analüüs.
• Kvaliteet: kaasatud teosed on keskmise/kõrge tasemega, NOS.
• Heterogeensus/avaldamise kallutatus: I² umbes 37,5%; Eggeri P = 0,64 – ilmseid kallutatusi ei ole näha.

Mis juhtus: arvud ilma veeta

Peamine tulemus: IBD ↔ periodontiit, OR = 2,28 (95% CI 1,73–3,00) – see tähendab, et IBD-ga patsientidel on parodontiidi tekkimise tõenäosus enam kui kaks korda suurem kui inimestel, kellel IBD-d ei ole. Alatüübi analüüsis:

• Haavandiline koliit (UC): OR = 3,14 (2,11–4,66) – kõige ilmekam seos.
• Crohni tõbi (CD): OR = 1,99 (1,40–2,83) – samuti oluliselt kõrgem kui kontrollrühmas.
  Formaalselt ei erinenud haavandiline koliit ja Crohni tõbi seose tugevuse poolest (P = 0,09), kuid haavandilise koe suurema riski suundumus on märgatav ja väärib mehhanistlikku kontrolli.

Miks see võib olla: "Suu ja soolestiku" tavalised mehhanismid

Autorid arutlevad immuunsuse ja mikrobioota kokkupuutepunktide üle: Th17 vastus, põletikumediaatorid (IL-6, TNF-α, IL-1β), CRP süsteemne vereringe ja suuõõne mikroobide võimalik migratsioon soolestikku. Lisaks levinud riskifaktorid – suitsetamisest kuni geneetiliste variantideni (nt NOD2/CARD15). Vastupidiselt võib soolepõletik periodonti vere ja immuun-metaboolse telje kaudu "soojendada". Kõik see muudab seose bioloogiliselt usutavaks, kuigi põhjuslikku seost pole veel tõestatud.

Mida kliinikus leiti (lisaks „jah/ei parodontiit“)

Mitmes kaasatud uuringus oli IBD-ga patsientidel suurem tõenäosus:

• Sügavamad igemetaskud ja suurem kinnituskaotus.
• Laialdasemad limaskesta ja parodondi kahjustused.
  See sobib kokku suuõõne kudede põletiku raskema kulguga IBD taustal.

Mida see tänase praktika jaoks muudab?

Isegi ilma põhjusliku seoseta on pilt selge: IBD-ga patsiendid on parodontiidi kõrge riskirühm. See tähendab, et nad vajavad varajast hambaarsti läbivaatust ning gastroenteroloogi ja parodontoloogi interdistsiplinaarset meeskonda. Praktikas tähendab see:

• Gastroenteroloogi vastuvõtul: lühike küsimustik igemete veritsemise, hammaste liikuvuse, hügieeni ja professionaalsete puhastuste sageduse kohta.
• Hambaarsti juures: pidage meeles IBD anamneesi, hinnake põletikunäitajaid ja õpetage hügieeni (pehmed pastad/harjad, irrigaator), planeerige professionaalseid puhastusi tavapärasest sagedamini.
• IBD ägenemise korral: olge antibiootikumide/MSPVA-dega ettevaatlik; võimalusel sünkroniseerige parodontaalne ravi soolepõletiku kontrolli all hoidmisega.

Kus on uurimistöö nõrgad kohad (ja mida nendega peale hakata)?

Metaanalüüs ei ole "tõendite kaalukus", kui algsed uuringud on heterogeensed. Sellel on mitu piirangut:

• Parodontiidi definitsioonid varieerusid uuringutes; autorite ja tulevaste rühmade jaoks on oluline kriteeriumid standardiseerida (nt 2017. aasta konsensus).
• Segadust tekitavad riskifaktorid: suitsetamine suurendab nii põletikuliste soolehaiguste (IBD) kui ka parodontiiti ning seda ei saanud valimite lõikes järjepidevalt seletada.
• Disain on vaatluspõhine, seega noole suunda (IBD → periodontiit või vastupidi) ei saa määrata.
• Mitmed metahindamised kasutasid tooreid OR-e (ilma täieliku korrigeerimiseta) ja algupäraste artiklite valimid olid väikesed. Siiski toetab tundlikkusanalüüsi mõju robustsus üldise seose kehtivust.

Kuhu edasi minna (uuringute tegevuskava)

• Pikisuunalised kohordid ja suured populatsioonid, millel on ühtsed parodontiidi definitsioonid ning üksikasjalik arvestus suitsetamise, diabeedi ja IBD ravi kohta.
• Mehhanistlik töö: suu → soole hüpoteesi (mikroobi/metaboliidi translokatsioon) ja Th17 telje rolli testimine.
• Sekkumine: Kas parodontiidi ravi võib vähendada IBD aktiivsust (ägenemiste määr, põletiku markerid, steroidide vajadus)?
• Isikupärastamine: sihipärase ennetamise eesmärgil IBD alatüüpide tuvastamine, millel on „suuõõne põletikuline“ fenotüüp.

Peaasi kolmes punktis

• IBD on seotud parodontiidiga: üldine risk on 2,28 korda suurem; alatüübi järgi - UC OR 3,14, CD OR 1,99 (statistiliselt olulise erinevuseta nende vahel).
• Mehhanistlikud "sillad": Th17 vastus, tsütokiinid, düsbioos, NOD2, suuõõne mikroobide tõenäoline migratsioon; põhjuslikku seost pole veel tõestatud.
• Praktikaks praegu: IBD varajane hambaravi sõeluuring ning gastroenteroloogi ja parodontoloogi koostöö.

Allikas: Naghsh N. jt. Parodontiidi ja põletikulise soolehaiguse seose hindamine: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. BMC Gastroenterology, avaldatud 18. augustil 2025. Protokolli registreerimisnumber: PROSPERO CRD42024572342. DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04181-7