Raseduse katkestamise tegurid

Raseduse katkemise tegurite hulgas on olulisel kohal raseduse tüsistused: toksikoos raseduse teises pooles, platsenta kinnitumise kõrvalekalded, platsenta enneaegne irdumine, loote ebanormaalne asend. Sünnieelsetest verejooksudest on kõige olulisemad platsenta eesolekuga seotud verejooksud ja platsenta irdumine normaalselt paikneva platsenta korral, kuna nendega kaasneb kõrge perinataalne suremus ja need on naise elule ohtlikud. Platsenta eesoleku või selle kinnitumise põhjuseid loote alumistes osades ei saa pidada täielikult mõistetuks.

Viimastel aastatel on ilmnenud andmeid, mis võimaldavad meil selle ohtliku sünnituspatoloogia ennetamise probleemi lahendamisel rakendada uut lähenemisviisi.

Üldpopulatsioonis on platsenta previa esinemissagedus 0,01–0,39%. Uuringute kohaselt diagnoositakse raseduse esimesel trimestril ultraheli abil platsenta previa 17%-l erineva päritoluga harjumuspärase raseduse katkemisega naistest. Raseduse ajal täheldatakse enamasti platsenta „migratsiooni“, mis tavaliselt lõpeb 16–24 rasedusnädalal.

Siiski jääb 2,2%-l naistest platsenta previa stabiilseks. 65%-l naistest, kellel esines koorioni previa väljaspool rasedust, esines väljendunud hormonaalseid ja anatoomilisi häireid: mittetäielik luteaalfaas, hüperandrogenism, suguelundite infantilism, krooniline endometriit, emakasisesed adhesioonid. Emaka väärarenguid avastati 7,7%-l naistest. 7,8%-l juhtudest täheldati esimest rasedust pärast pikaajalist hormonaalse viljatuse ravi.

80% hargnenud koorioniga naistest iseloomustas raseduse kulgu sagedane verine eritis ilma emaka suurenenud kontraktiilse aktiivsuse tunnusteta.

Platsenta "migreerudes" verejooks lakkas. Stabiilse platsenta previaga naistel taastus verejooks perioodiliselt raseduse kõigis etappides. 40%-l neist täheldati erineva raskusastmega aneemiat.

Kuna koorioni/platsenta previat avastatakse sageli rasedatel, kellel on raseduse katkemine, on raseduseks ettevalmistamiseks vaja läbi viia patogeneetiliselt põhjendatud taastusravi väljaspool rasedust.

Esimesel trimestril, kui avastatakse hargnenud koorioni esitusviis, on vaja läbi viia dünaamiline jälgimine ultraheli abil ja platsenta puudulikkuse ennetamine. Platsenta "migratsiooni" nähtuste puudumisel ja selle stabiilse esitusega on vaja patsiendiga arutada raviskeemi, kiire haiglaravi võimaluse üle verejooksu korral, haiglas viibimise võimaluse osas jne.

Ei saa öelda, et normaalselt paikneva platsenta enneaegse irdumise probleem poleks teadlasi köitnud. Siiski on selle probleemi paljud aspektid endiselt lahendamata või vastuolulised, kuna selle raske patoloogia paljudes küsimustes valitsevad vastuolulised seisukohad.

Emaka seinast eraldunud platsentaosa mõju kohta loote seisundile, struktuuriliste ja morfofunktsionaalsete muutuste ning andmete tõlgendamise kohta on vastuolulist teavet.

Arvamused müomeetriumi muutuste olemuse kohta selle patoloogia korral on vastuolulised. Selle patoloogia esinemissagedus populatsioonis kõigub 0,09–0,81%. Tuleb märkida, et irdumise põhjuse kindlakstegemine võib olla väga keeruline. Andmete analüüs näitas, et 15,5%-l naistest tekkis irdumine raseduse teisel poolel esineva toksikoosi või teistsuguse tekkega hüpertensiooni ajal. Ülejäänutel esines polühüdramnion, mitmikrasedus, aneemia ja hiline amniotoomia. 17,2%-l rasedatest ei olnud võimalik selle patoloogia põhjust tuvastada ega isegi oletada. 31,7%-l naistest tekkis irdumine enneaegse sünnituse ajal, 50%-l enne sünnituse algust. 18,3%-l platsenta irdumisega naistest ei täheldatud hiljem sünnituse märke.

Platsenta enda anomaaliad (platsenta circumvaelate, placenta marginata) on traditsiooniliselt seotud enneaegse raseduse katkemisega.

Hemokooriaalse platsenta anomaaliad ei kaasne alati loote kromosomaalse patoloogiaga. Arvatakse, et sellised rasedustüsistused nagu eklampsia, emakasisene kasvupeetus ja sagedane platsenta irdumine on patogeneetiliselt seotud ühe mehhanismiga - platsenta anomaaliaga, mis on tingitud invasiooni sügavuse piiratusest. Platsenta ja emaka kokkupuutepunktis on tegureid, mis soodustavad või piiravad kasvu, tsütokiinide väga õrn tasakaal kontrollib invasiooni sügavust. Th2, tsütokiinid ja kasvufaktorid, näiteks kolooniat stimuleeriv kasvufaktor 1 (CSF-1) ja il-3, suurendavad trofoblastide invasiooni, samas kui Th1 tsütokiinid piiravad seda (läbi il-12, TGF-β). Makrofaagidel on selles protsessis regulatiivne roll, piirates il-10 ja γ-IFN toimet. Platsenta on esimesel trimestril arenev organ ja kui tsütokiinide tasakaal on häiritud selliste faktorite nagu il-12, 1TGF-β, γ-IFN kasuks, siis need häired piiravad trofoblastide invasiooni, samal ajal kui trofoblastide normaalne areng spiraalarteritesse on häiritud ja vahevillide ruum ei ole korralikult moodustunud. Kui invasioon on mittetäielik, võib suurenenud rõhk ema spiraalarterites katkestada trofoblastide õhukese kihi. Kui irdumine suureneb, katkeb rasedus. Kui irdumine on osaline, tekib platsenta puudulikkus koos emakasisese kasvupeetuse ja rasedustest tingitud hüpertensiooniga.

Platsenta apoptoos suureneb koos platsenta arenguga ning võib mängida rolli platsenta arengus ja vananemises. Apoptoosi enneaegne indutseerimine võib kaasa aidata platsenta düsfunktsioonile ja sellest tulenevale raseduse katkemisele. Spontaanse ja indutseeritud raseduse katkemisega naiste platsentade uuringutes on leitud apoptoosi pärssivate valkude olulist vähenemist. Arvatakse, et platsenta valkude tootmise kõrvalekalded võivad viia varajase apoptoosi ja raseduse katkemiseni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]