Abordi tegurid

Raseduse katkestamise tegurite seas on raseduse komplikatsioonid suured: raseduse teisel poolel rasedused, platsenta kinnitused, enneaegne platsentapuudus, loote vale positsioon. Enne sünnijärgset hemorraagiat on suurimat tähtsust tingitud verejooks platsenta previa ja tavaliselt paikneva platsentani lühenemine, kuna nendega kaasneb kõrge perinataalne suremus ja nad on naiste eluohtlikud. Platsenta levimuse või alumiste osade külge kinnitumise põhjuseid ei saa täielikult uurida.

Viimastel aastatel on ilmnenud andmed, mis võimaldavad leida uue lähenemisviisi selle ohtliku sünnijärgse patoloogia ennetamiseks.

Üldpopulatsioonis on platsenta levimus 0,01-0,39%. Uuringute kohaselt on raseduse esimesel trimestril 17% naistest, kellel esineb harva esinevat ebanormaalset genereeri koos ultraheliuuringuga, välja toodud predlozhenie hargnenud koorion või platsenta. Enamikul juhtudest täheldatakse raseduse tekkimisel platsenta "rännet", mis tavaliselt lõppeb raseduse 16-24 nädala jooksul.

Siiski jääb platsenta previa stabiilsena 2,2% naistest. 65% naistest previa koorioni väljaspool raseduse väljendati hormonaalsed, anatoomilised kõrvalekalded: defektiga luteaalfaaside, hüperandrogenismist, suguelundite infantilism, krooniline endometriiti, emakasisese adhesioonid. Emaka väärarengud avastati 7,7% naistest. 7.8% juhtudest täheldati esimese raseduse tekkimist pärast hormonaalse geneetilise ravi pikaajalist viljatust.

Rinde kulgu 80% -l naistel, kellel oli hargnev koorion, esines sageli verejooks, millel ei olnud märke emaka kontraktiilsest aktiivsusest.

Kuna platsenta "ränne" lõpetas verise väljajuhtimise. Platsenta stabiilse esitlemisega naistel langes verejooks perioodiliselt raseduse arengu kõikides etappides. 40% -l neist on täheldatud erineva raskusastmega aneemiat.

Kuna rasedatel naistel esineb katkestusi, tuvastatakse sageli koorion / platsenta esitlemine, on vaja läbi viia patoloogiliselt põhjendatud taastusravi raseduse ettevalmistamiseks väljaspool rasedust.

Esimesel trimestril, kui filiaalkoorion esitatakse, tuleb läbi viia dünaamiline jälgimine ultraheli abil ja platsenta puudulikkuse ennetamine. Platsenta "rände" nähtuste puudumisel koos stabiilse esitusviisiga on vaja arutada patsiendi küsimust režiimi kohta, verejooksu kiire hospitaliseerimise võimalust, haiglas viibimise võimalust jne.

Ei saa öelda, et tavaliselt paikneva platsenta enneaegse eraldumise probleem ei meelita teadlasi. Sellest hoolimata jäävad selle probleemi paljud aspektid lahendamata või vastuolulisteks, pidades silmas vastuolulisi vaateid selle tõsise patoloogia paljudes küsimustes.

On vastuoluline teave emaka seinast eraldatud platsenta piirkonna loodetest, struktuurilistest ja morfofunktsionaalsetest muutustest ning ka andmete tõlgendamisest.

Arutlustavad seisukohad myometriumi muutuse olemuses selles patoloogias. Selle patoloogia sagedus populatsioonis on 0,09-0,81%. Tuleb märkida, et lahtioleku põhjust võib olla väga raske kindlaks teha. Andmete analüüsist selgus, et 15,5% naistest oli soodne raseduse teise poolaasta toksoosiga või teise geneetilise hüpertensiooniga. Ülejäänud on märkinud mitmehüdrimassi, mitu rasedust, aneemiat, hilise amniotomiat. 17,2% -l rasedatel ei olnud võimalik tuvastada ega isegi näidata selle patoloogia põhjuseid. 31,7% naistest eraldati enneaegset sünnitust, 50% -l oli see enne töö algust. 18,3% platsentapärase põrutusest naistel ei olnud tulevikus tööjõutunnuseid.

Platsenta ise (platsenta circumvaglate, placenta marginata) anomaaliad on tavaliselt seotud raseduse enneaegse kadumisega.

Kõrvalekalded gemohorialnoy platsenta ei alati kaasas loote kromosoomanomaaliad. Usutakse, et selline tüsistusena raseduse eklampsia, emakasisese kasvupeetuse ja sagedaste abruptio platsenta seotud patogeneetiliselt ühtse mehhanismi - platsenta anomaalia tõttu piiratud sügavusega sissetungi. Asukoht platsenta kontaktis emakas on tegureid, mis suurendavad või piirata kasvu, on väga habras tasakaal tsütokiinide kontrollib sügavus sissetungi. Th2 tsütokiinide ja kasvufaktorite, nagu koloniestimulruyuschy kasvufaktor-1 (CSF-1) ja IL-3 suurendada invasiooni trofoblastilise, samas tsütokiinide Th1 piirama oma (via il-12, TGF-p. Makrofaagid mängivad reguleeriv roll selles protsessis piirates meetmeid il-10 ja IFN-platsenta -. Arenevas kehast I trimestri ja kui häiritud tsütokiinide tasakaalu suunas teguritest nagu IL-12, 1TGF-P, y-IFN need häired piirata invasiooni trofoblastilise koos selle lõhub normaalse arengu trofoblastilise ja spiraal arterite ei ole korralikult moodustatud intervillous ruumi. Kui defektse invasioon, silmasisese rõhu tõus emade spiraali arterid võivad segada õhuke kiht trofoblastilise. Kui irdumine suureneb, rasedus läheb kaotsi. Kui irdumine on osaline täiendavalt platsentapuudulikkus ajal tekivad emakasisese kasvupeetuse ja hüpertensiooni poolt indutseeritud rasedust.

Apoptoos platsentris suureneb, kui see areneb ja võib-olla mängib rolli selle arengus ja vananemises. Apoptoosi enneaegne induktsioon võib kaasa aidata platsentaarse düsfunktsioonile ja selle tagajärjel raseduse kaotamisele. Platsenta uuringus spontaanse aborti ja indutseeritud naistel leiti apoptoosi inhibeerivate valkude märkimisväärne vähenemine. Arvatakse, et platsenta valkude produktsiooni halvenemine võib põhjustada apoptoosi ja abordi varajast arengut.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]