Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Diabeeti võib põhjustada viirus
Viimati vaadatud: 27.11.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Viirused on tõesti salakavalad ja mõnikord ettearvamatud nakkusetekitajad. Selgub, et mõned neist suudavad pankrease insuliinirakke "segi ajada", mis põhjustab elundi talitlushäireid.
On teada, et I tüüpi diabeedi areng algab autoimmuunse rünnakuga kõhunäärmele. Ja II tüüpi diabeet on ainevahetushäirete, rasvumise, söömishäirete jms tagajärg. Samal ajal ei räägi praktiliselt keegi haiguse viiruslikust päritolust, kuigi selline teave on olnud pikka aega olemas: teadlased on kindlaks teinud, et " diabeediviirused "kuuluvad Coxsackie enteroviiruse seeria viirusnakkusse. Coxsackie viirusega nakatumisega kaasnevad mõnikord väljendamata kliinilised sümptomid, kuid see võib põhjustada ka tõsiseid tõsiseid ilminguid - eriti müokardiiti, pankreatiiti ja isegi selliseid tüsistusi nagu diabeet.
Hispaania riikliku vähikeskuse teadlased on kirjeldanud CVB4 viirust, mis võib põhjustada diabeeti. Teadlased on nakkuse viinud näriliste ja inimeste pankrease kunstlikult moodustatud insuliinirakkudesse. Lisaks siirdati insuliini tootvad struktuurid inimestelt närilistele ja seejärel süstiti viirus. Leiti, et CVB4 pärsib URI valguainet, mis kontrollib rakkude erinevaid funktsioone. Pärast URIde pärssimist vaigistas Pdx1 geen raku genoomis, millest sõltub insuliini sünteesivate β-rakkude leidmine ja tuvastamine.
Kui Pdx1 geen on välja lülitatud, kaotavad β-rakud oma funktsionaalse orientatsiooni, lõpetavad reageerimise metaboolsetele signaalidele ning lõpetavad insuliini tootmise ja tootmise. Teisisõnu, viirusnakkus desorienteerib pankrease insuliinirakke. Jällegi, pärast seda, kui rakud stimuleerivad kunstlikult URI valgu tootmist, "elustuvad" ja naasevad oma funktsionaalsuse juurde.
Teadlased tegid midagi enamat kui lihtsalt rakustruktuuride uurimine. Nad viisid läbi omalaadse seose suhkurtõvega patsientidel Pdx1 geeni aktiivsuse ja pankrease viirusnakkusega URI valgukomponendi vahel. Oletus leidis kinnitust: viirusega patsientidel olid URI valguained ja geen Pdx1 praktiliselt passiivsed. Seega töötab inimkehas sarnane skeem, mis võimaldab mõelda uute diabeedivastaste ravimite väljatöötamisele. Uute ravimite eesmärk peaks olema viiruse kõhunäärmest välja ajamine (või selle hävitamine) ning Pdx1 geeni ja URI valgu komponendi funktsionaalsuse aktiveerimine. Tõenäoliselt on sellised ravimid asjakohased mitte ainult viirusdiabeedi, vaid ka teiste haiguse etioloogiliste sortide puhul.
Muide, I tüüpi diabeet võib olla põhjustatud mõnest teisest viiruslikust põhjusest: mõnel viirusainel on valk, mis on oma struktuurilt sarnane insuliiniga. Kui immuunsüsteem hakkab ründama viiruste sissetungi, ründab see samaaegselt kõhunäärme rakke.
Teadlaste tööd on kirjeldatud lehel