Diabeet - teabe ülevaade

Suhkurtõbi on kroonilise hüperglükeemia sündroom, mis tekib geneetiliste ja eksogeensete tegurite tagajärjel. Haiguse põhjuseks on insuliini sekretsiooni häire ja erineva astmega perifeerne insuliiniresistentsus, mis viib hüperglükeemiani. Varased sümptomid on seotud hüperglükeemiaga ja hõlmavad polüdipsiat, polüfaagiat ja polüuuriat.

Täiendavate tüsistuste hulka kuuluvad angiopaatia, perifeerne neuropaatia ja vastuvõtlikkus infektsioonidele. Diagnoos põhineb glükoositasemel. Ravi hõlmab dieeti, füüsilist koormust ja glükoositaset langetavaid ravimeid, sealhulgas insuliini ja suukaudseid antihüperglükeemilisi ravimeid. Prognoos varieerub sõltuvalt glükoosikontrolli astmest.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemioloogia

Haiguse levimus erinevate riikide ja etniliste rühmade elanikkonna seas on 1-3%. Diabeedi esinemissagedus lastel ja noorukitel on vahemikus 0,1–0,3%. Arvestades diagnoosimata vorme, ulatub selle levimus mõnes riigis üle 6%.

Praegu on maailmas diabeeti põdevate inimeste arv üle 120 miljoni. Igal aastal moodustab uute diagnooside arv 6–10% patsientide koguarvust, mis viib selle kahekordistumiseni iga 10–15 aasta järel. Majanduslikult arenenud riikides on diabeedist saanud mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne probleem.

Haiguse esinemissagedus sõltub suuresti vanusest. Alla 15-aastaste diabeetikute arv moodustab 5% kogu diabeetikute populatsioonist. Üle 40-aastased patsiendid moodustavad umbes 80% ja üle 65-aastased 40% kogu patsientide kontingendist.

Sugu mõjutab juveniilse diabeedi esinemissagedust vähe ning vanuse kasvades täheldatakse Euroopa riikides, USA-s ja Aafrikas haigestuvate naiste ülekaalu. Jaapanis, Indias ja Malaisias esineb suhkurtõbe mõnevõrra sagedamini meestel ning Mehhikos ja Ameerika indiaanlaste seas on see võrdselt levinud mõlema soo esindajate seas. Rasvumine, hüperlipideemia, hüperinsulineemia ja arteriaalne hüpertensioon mõjutavad oluliselt diabeedi levimust täiskasvanutel. Mitme riskiteguri kombinatsioon suurendab oluliselt (28,9 korda) kliinilise diabeedi tekkimise tõenäosust.

Haiguse levimust mõjutavad ka riiklikud ja geograafilised tegurid. Seega on diabeet mõnes Kagu-Aasia, Okeaania, Põhja-Aafrika riigis ja eskimote seas palju haruldasem kui Euroopa ja USA elanikkonna seas.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Põhjused suhkurtõbi

Esimesed märgid diabeedi pärilikkusest pärinevad 17. sajandist. Esimese hüpoteesi haiguse pärilikkuse kohta sõnastas Wegeli (1896). Suhkurtõve pärilikkuse intensiivne uurimine algas aga alles meie sajandi 20.–30. aastatel ning 60. aastateks tõestati, et selle haiguse peamine etioloogiline tegur on geneetiline. Pärilikkuse tõendiks oli perekondlike vormide levimus populatsioonis suhkurtõve levimusest ja konkordantsi levimus monosügootsete kaksikute seas võrreldes disügootsete kaksikutega.

1974. aastal avastasid J. Nerup jt, AG Gudworth ja JC Woodrow leukotsüütide histosobivusantigeenide B-lookuse seose I tüüpi diabeediga - insuliinsõltuva (IDD) - ja selle puudumisega II tüüpi mitteinsuliinsõltumatu diabeediga patsientidel. Autorite andmed näitasid, et HLA antigeeni B8 levimus oli I tüüpi diabeediga patsientidel 49% ja tervetel inimestel 31% ning HLA B15 oli vastavalt 21% ja 10%. Edasised uuringud kinnitasid neid andmeid ja tuvastasid teiste D-, DR- ja DQ-lookustega seotud HLA antigeenide levimuse I tüüpi diabeediga patsientidel. Seega tuvastati IDD-ga patsientidel H1A antigeene - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4 - sagedamini kui tervete inimeste kontrollrühmas. Haplotüüpide B8 või B15 esinemine uuritud isikutel suurendas diabeedi riski 2-3 korda, B8 ja B15 samaaegselt - ligikaudu 10 korda. Haplotüüpide Dw3/DRw3 esinemine suurendas suhtelist riski 3,7 korda, Dw4/DRw4 - 4,9 korda ja Dw3/DRw4 - 9,4 korda.

Monosügootsete kaksikute uuringud sõltuvalt suhkurtõve tüübist on näidanud, et II tüüpi diabeedi korral on konkordantsi sagedus oluliselt suurem (48 55-st) kui I tüüpi diabeediga kaksikute puhul (80 147-st). Hilisemate vaatluste tulemused näitavad, et II tüüpi diabeediga monosügootsete kaksikute konkordantsus ulatub 100%-ni (vanuse kasvades) ja I tüüpi diabeediga 10–50%-ni. IDD-ga kaksikute konkordantsi protsent on oluliselt suurem kui dizügootsete kaksikute või õdede-vendade seas, mis kinnitab haiguse geneetilist päritolu. Üsna kõrge ebakõla protsent on aga tugev argument teiste tegurite kasuks.

Uuringu tulemused näitasid suhkurtõve geneetilist heterogeensust ja 1. tüüpi diabeedi markerit. Geneetilise markeri (HLA antigeenide) küsimust ei saa aga veel täielikult lahendatuks pidada, kuna see peaks olema tuvastatav 90–100% suhkurtõve eelsoodumusega patsientidest ja puudub tervetel inimestel. "Diabetogeensete" HLA fenotüüpide tõlgendamise raskused seisnevad selles, et lisaks 1. tüüpi diabeedi korral sageli esinevatele lookuste B ja D HLA antigeenidele leiti HLA antigeene, millel on kaitsev toime, mis hoiab ära diabeedi tekke. Seega tuvastati HLA B7 ainult 13%-l 1. tüüpi diabeediga patsientidest ja 27%-l tervetel inimestel. HLA B7 kandjatel oli suhkurtõve tekke suhteline risk 14,5 korda madalam võrreldes isikutega, kellel HLA B7 puudub. Ka teistel HLA antigeenidel on kaitsev toime – A3, DW2 ja DRw2. HLA antigeenide ja suhkurtõve vahelise seose käimasolevad uuringud on näidanud, et HLA A2, B18 ja Cw3 esinevad I tüüpi suhkurtõvega patsientidel sagedamini kui üldpopulatsioonis.

Kõik eelnev tekitab suuri raskusi suhkurtõve tekke suhtelise riski ennustamisel HLA fenotüübi erinevates variantides, sealhulgas nii diabetogeensetes kui ka HLA antigeeni lookuste kaitsvates variantides. Leukotsüütide histosobivusantigeenid määravad organismi individuaalse immunoloogilise reaktsiooni erinevatele antigeenidele ja ei ole otseselt seotud süsivesikute ainevahetusega.

Iga indiviidi HLA antigeeni profiili kontrollib 6. kromosoomi lühikesel harul paiknev geenide kompleks ja haruldane properdiini tüüp (BfF-1), mida leidub 23%-l 1. tüüpi diabeediga patsientidest, võrreldes 2%-ga üldpopulatsioonis. Arvatakse, et HLA fenotüüp diabeedi korral on pankrease beetarakkude tundlikkuse geneetiline määraja viiruslike või muude antigeenide suhtes ning peegeldab organismi immunoloogilise reaktsiooni olemust.

I tüüpi diabeediga patsientidel esinevate HLA fenotüüpide tunnuste uurimise käigus avastati selle geneetiline heterogeensus. Seega ilmnes HLA B8 kandjatel sageli seos Dw3-ga, mis korreleerus monosügootsete kaksikute konkordantsusega. Seda iseloomustas "eksogeense insuliini antikehade puudumine, mikroangiopaatiate sageduse suurenemine, kombinatsioon teiste autoimmuunhaigustega, pankrease saarekeste rakkude antikehade olemasolu ja B7 antigeeni esinemissageduse vähenemine. HLA B15 kombineeritakse sageli Cw3-ga. Samal ajal märgitakse eksogeense insuliini antikehade olemasolu, mikroangiopaatiate tavapärast sagedust, samaaegsete autoimmuunhaiguste puudumist, HLA B7 normaalset esinemissagedust ja antigeenide tuvastamist nii konkordantsetes kui ka ebakõlalistes monosügootsetes kaksikutes diabeedi korral.

Peamised tegurid, mis provotseerivad I tüüpi diabeedi arengut geneetilise eelsoodumuse korral, on viirusnakkused.

II tüüpi suhkurtõbi põhineb samuti geneetilisel eelsoodumusel, mida kinnitab monosügootsete kaksikute 100% konkordantsus. Selle geneetilist markerit pole aga veel avastatud, kuigi on andmeid II tüüpi diabeedi geenide lokaliseerimise kohta 11. kromosoomis. Peamiseks provotseerivaks teguriks on sel juhul rasvumine.

I ja II tüüpi suhkurtõve pärilikkuse olemus ei ole täiesti selge. Käsitletakse polügeenset pärilikkust, kus geneetilised (polügeensus) ja eksogeensed (eksogeensus) tegurid on omavahel seotud ja osalevad haiguse avaldumises. Polügeenselt määratud tunnuste või haiguse eelsoodumuse realiseerumiseks peavad geneetilistele teguritele lisanduma teatud keskkonnategurid (haiguse tekitajad).

I tüüpi suhkurtõve pärimisteede kohta saab teha kindlamaid järeldusi pärast HLA fenotüüpide olemuse uurimist probandide sugulastel (suures hulgas sugupuudes). Võttes arvesse olemasolevaid andmeid, mis on saadud suhkurtõve kliiniliste vormide tuvastamise põhjal, on võimalik järeldada retsessiivse pärimisraja kohta põlvkonna jooksul kahe või enama mittetäieliku penetratsiooniga mutantse geeni juuresolekul.

Süstemaatiliste perekondlike uuringute tulemused on parimas kooskõlas II tüüpi suhkurtõve multifaktoriaalse determineeritusega. Haiguse esinemissagedust probandide ja õdede-vendade vanemate seas iseloomustavad väärtused on oluliselt madalamad kui retsessiivsete või dominantsete pärimisradade puhul oodatavad. II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab haiguse tuvastamine põlvest põlve, mis on tüüpiline dominantsele pärimisrajale. Haiguse kliiniliste ja latentsete vormide esinemissagedus on aga oluliselt madalam (isegi kahe diabeetilise vanema lastel) kui monogeense autosomaalselt dominantse pärimisraja puhul. See kinnitab taas kord multifaktoriaalse pärimissüsteemi hüpoteesi. Spontaanse suhkurtõvega loomadel on leitud suhkurtõve geneetilist heterogeensust. Seega on koduhiirtel kirjeldatud mitut tüüpi glükoositaluvuse häireid erinevate pärimisviisidega. Goldstein ja Motulsky (1975) pakuvad välja tabeli haiguse tekke tegeliku riski kohta, mis on arvutatud arvutis tehtud statistilise töötlemise põhjal erinevatest kirjandusallikatest, mis sisaldavad teavet suhkurtõve probandide sugulaste suhkurtõve esinemissageduse kohta.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kliinilise diabeedi tekke absoluutne risk

Teemad	Diabeediga sugulased				Absoluutne risk, %
	Vanemad		Õed-vennad
	Üks	Mõlemad	Üks	Rohkem kui üks
Laps	+	-	-	-	5
»	-	+	-	-	10–15
»	+	-	+	-	10
Õed-vennad	-	-	+	-	5
»	»	»	»	»	20
»	-	-	-	+	10

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Riskitegurid

1. tüüpi suhkurtõbi on seotud mitmesuguste viirushaiguste, hooajaliste tegurite ja osaliselt vanusega, kuna laste esinemissagedus on kõige suurem 10–12-aastaselt.

Levinud riskitegur, eriti kui II tüüpi diabeet on pärilik, on geneetiline tegur.

On tõendeid selle kohta, et tsüaniidi liigne tarbimine toidust (manioki kujul) ja valgu puudus selles võivad troopilistes riikides kaasa aidata teatud tüüpi diabeedi tekkele.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Pathogenesis

Häiritud glükoosiregulatsioon (häiritud glükoositaluvus või häiritud tühja kõhu glükoositase) on vahepealne, võimalik, et mööduv seisund normaalse glükoosimetabolismi ja suhkurtõve vahel, mis sageli tekib vanusega, on oluline suhkurtõve riskitegur ja võib esineda juba aastaid enne suhkurtõve teket. See on seotud ka suurenenud südame-veresoonkonna haiguste riskiga, kuid tüüpilisi suhkurtõve mikrovaskulaarseid tüsistusi tavaliselt ei teki.

Praeguseks on täielikult tõestatud mitte ainult suhkurtõve geneetiline, vaid ka patofüsioloogiline heterogeensus. WHO ekspertkomitee (1981) poolt välja pakutud haiguse klassifikatsiooni kohaselt eristatakse haiguse kahte peamist patogeneetilist vormi: I tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv) ja II tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltumatu). Nimetatud suhkurtõve tüüpide patofüsioloogilised, kliinilised ja geneetilised erinevused on esitatud tabelis 8.

I ja II tüüpi suhkurtõve omadused

Indikaatorid	Tüüp1	II tüüp
Vanus, mil haigus ilmneb	Lapsed, noored	Vanem, keskmine
Haiguse perekondlikud vormid	Mitte tihti	Sageli
Hooajaliste tegurite mõju haiguse avastamisele	Sügis-talveperiood	Ei
Fenotüüp	Kõhn	Rasvumine
Haplotüübid (HLA)	B8, B15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Ühendust ei leitud
Haiguse algus	Kiire	Aeglane
Haiguse sümptomid	Raske	Nõrk või puudub
Uriin	Suhkur ja atsetoon	Suhkur
Ketoatsidoos	Kalduvus	Vastupidav
Seerumi insuliin (IRI)	Madal või puudub	Normaalne või kõrgenenud
Saarekeste rakkude vastased antikehad	Olevik	Puudub
Ravi (põhiline)	Insuliin	Dieet
Monosügootsete kaksikute konkordantsus, %	50	100

Lisaks muudele tunnustele täheldatakse olulisi erinevusi ka identsete kaksikute konkordantsi astmes (vastastikune haigestumus). Loomulikult on 1. tüüpi diabeediga patsientide rühmades monosügootsete kaksikute 50% konkordantsi määr oluliselt kõrgem kui disügootsete kaksikute või õdede-vendade seas, mis näitab, et geneetilisel teguril on haiguse patogeneesis oluline roll. Selle kaksikute rühma 50% ebakõla näitab ka teiste tegurite (lisaks geneetilistele) suurt rolli, näiteks viirushaigusi. Eeldatakse, et HLA-süsteem on geneetiline determinant, mis määrab pankrease beetarakkude tundlikkuse viirusantigeenide suhtes või peegeldab viirusevastase immuunsuse ekspressiooniastet.

Seega on 1. tüüpi diabeet põhjustatud mutantsete diabeetiliste geenide olemasolust 6. kromosoomis, mis on seotud HLA-süsteemiga, mis määrab organismi individuaalse, geneetiliselt määratud reaktsiooni erinevatele antigeenidele. Mutantsed geenid on ilmselt seotud HLAD-segmendiga. Lisaks diabetogeensetele HLA haplotüüpidele on leitud ka kaitsvaid leukotsüütide antigeene, näiteks HLA B7 ja A3, DR2, mis võivad ennetada diabeedi teket, hoolimata mutantsete geenide olemasolust. Diabeedi tekkerisk on oluliselt suurem patsientidel, kellel on kaks HLA-d - B8 ja B15, kui neil, kellel on üks neist.

Hoolimata asjaolust, et I tüüpi diabeeti iseloomustab seos HLA antigeenidega ja teatud kliiniliste ja patofüsioloogiliste parameetritega, on see heterogeenne. Sõltuvalt patogeneetilistest tunnustest jaguneb I tüüpi diabeet kahte alatüüpi: 1a ja Ib. Alatüüp 1a on seotud viirusevastase immuunsuse defektiga, seega on patogeneetiliseks teguriks viirusinfektsioon, mis põhjustab pankrease saarekeste beetarakkude hävimist. Arvatakse, et rõugeviirused, Coxsackie B ja adenoviirus omavad tropismi pankrease saarekeste koe suhtes. Saarekeste hävimist pärast viirusinfektsiooni kinnitavad spetsiifilised muutused pankreases "insuliidi" kujul, mis väljendub lümfotsüütide ja plasmarakkude infiltratsioonis. "Viirusliku" diabeedi korral leitakse veres ringlevaid autoantikehi saarekeste koe vastu. Reeglina kaovad antikehad 1-3 aasta pärast.

1b tüüpi diabeet moodustab 1–2% kõigist diabeediga patsientidest. Seda diabeedi alatüüpi peetakse autoimmuunhaiguse ilminguks, mida kinnitab 1b tüüpi diabeedi sagedane kombinatsioon teiste autoimmuunsete endokriinsete ja mitteendokriinsete haigustega: primaarne krooniline hüpokortitsism, hüpogonadism, autoimmuunne türeoidiit, toksiline struuma, hüpoparatüreoos, vitiligo, pernicious aneemia, alopeetsia areata, reumatoidartriit. Lisaks avastatakse saarekeste koes ringlevad autoantikehad enne kliinilise diabeedi avastamist ja need esinevad patsientide veres peaaegu kogu haiguse perioodi vältel. 1b tüüpi diabeedi patogenees on seotud osalise geneetiliselt määratud defektiga immuunsüsteemi jälgimissüsteemis, st supressor-T-lümfotsüütide alatalitlusega, mis tavaliselt takistavad keha enda koevalkude vastu suunatud forbiidsete T-lümfotsüütide kloonide teket.

_{Diabeedi 1a- ja 1b -} alatüüpide erinevusi kinnitab HLA B15, DR4 levimus 1a-alatüübis ja HLA B8, DR3 levimus 1b-alatüübis. Seega on diabeedi 1a alatüüp põhjustatud organismi immuunvastuse rikkumisest mõnedele eksogeensetele antigeenidele (viirus) ja Ib alatüüp on organispetsiifiline autoimmuunhaigus.

II tüüpi diabeeti (insuliinsõltumatut) iseloomustab haiguse perekondlike vormide kõrge kontsentratsioon ning keskkonnategurite oluline mõju selle avaldumisele, millest peamine on rasvumine. Kuna seda tüüpi diabeeti kombineeritakse hüperinsulineemiaga, on patsientidel valdavalt lipogeneesi protsessid, mis aitavad kaasa rasvumisele. Seega on see ühelt poolt riskitegur ja teiselt poolt üks diabeedi varajasi ilminguid. Insuliinsõltumatu diabeedi tüüp on ka patogeneetiliselt heterogeenne. Näiteks kroonilise hüperglükeemia, hüperinsulineemia ja rasvumise kliinilist sündroomi võib täheldada kortisooli ( Itsenko-Cushingi tõbi ), kasvuhormooni (akromegaalia), glükagooni (glükagonoom), endogeense insuliini antikehade liigse sekretsiooni, mõnede hüperlipideemia tüüpide jne korral. II tüüpi diabeedi kliinilised ilmingud avalduvad kroonilise hüperglükeemiana, mis reageerib hästi kaalulangust soodustava dieediga ravile. Tavaliselt ei täheldata patsientidel ketoatsidoosi ega diabeetilist koomat. Kuna II tüüpi diabeet esineb üle 40-aastastel inimestel, sõltub patsientide üldine seisund ja töövõime sageli kaasuvatest haigustest: hüpertensioonist ja ateroskleroosi tüsistustest, mis esinevad diabeediga patsientidel mitu korda sagedamini kui vastava vanuserühma üldpopulatsioonis. II tüüpi diabeediga patsientide osakaal on ligikaudu 80–90%).

Mõned kõige raskemad suhkurtõve ilmingud, olenemata selle tüübist, on diabeetiline mikroangiopaatia ja neuropaatia. Nende patogeneesis mängivad olulist rolli ainevahetushäired, peamiselt suhkurtõvele iseloomulik hüperglükeemia. Patsientidel tekkivad ja mikroangiopaatia patogeneesi aluseks olevad määravad protsessid on kehavalkude glükosüülimine, insuliinist sõltumatute kudede rakkude funktsiooni häired, vere reoloogiliste omaduste ja hemodünaamika muutused. Meie sajandi 70. aastatel avastati, et dekompenseeritud suhkurtõvega patsientidel suureneb glükosüülitud hemoglobiini sisaldus võrreldes tervete inimestega. Glükoos reageerib mitteensümaatilise protsessi teel hemoglobiin A molekuli B-ahela N-terminaalse aminorühmaga, moodustades ketoamiini. Seda kompleksi leidub erütrotsüütides 2-3 kuud (erütrotsüüdi eluiga) hemoglobiin A _1c või A _1abc väikeste fraktsioonide kujul. Praegu on tõestatud glükoosi liitumise võimalus ketoamiini moodustumisel hemoglobiini molekuli A-ahelaga. Sarnast protsessi, kus glükoosi sisaldus vereseerumi valkudes (fruktosamiini moodustumisega), rakumembraanides, madala tihedusega lipoproteiinides, perifeerse närvi valkudes, kollageenis, elastiinis ja läätses suureneb, on täheldatud enamikul suhkurtõvega patsientidel ja katseloomadel diabeetilistel loomadel. Muutused basaalmembraani valkudes, nende suurenenud sisaldus endoteelirakkudes, aordi kollageenis ja neeruglomerulite basaalmembraanis võivad mitte ainult häirida rakkude funktsiooni, vaid aidata kaasa ka antikehade moodustumisele muutunud veresoonte seina valkude (immuunkomplekside) vastu, mis võivad osaleda diabeetilise mikroangiopaatia patogeneesis.

Insuliinist sõltumatute kudede rakulise funktsiooni häire patogeneesis mängib rolli glükoosi metabolismi ensümaatilise polüooli raja suurenenud stimulatsioon (hüperglükeemia taustal). Glükoos siseneb proportsionaalselt oma kontsentratsiooniga veres insuliinist sõltumatute kudede rakkudesse, kus see fosforüülimata muundatakse ensüümi aldoosreduktaasi mõjul tsükliliseks alkoholiks - sorbitooliks. Viimane muundatakse teise ensüümi, sorbitooldehüdrogenaasi, abil fruktoosiks, mida kasutatakse ilma insuliini osaluseta. Rakusisene sorbitool moodustub närvisüsteemi rakkudes, võrkkesta peritsüütides, kõhunäärmes, neerudes, läätses ja aldoosreduktaasi sisaldavates veresoonte seintes. Liigse sorbitooli kogunemine rakkudesse suurendab osmootset rõhku, põhjustades rakkude turset ja luues tingimused erinevate organite ja kudede rakkude talitlushäireteks, aidates kaasa mikrotsirkulatsiooni häiretele.

Hüperglükeemia võib närvikoe ainevahetust mitmel viisil häirida: vähendades müoinositooli naatriumist sõltuvat imendumist ja/või suurendades glükoosi oksüdatsiooni polüoolirada (müoinositooli sisaldus närvikoes väheneb) või häirides fosfoinositiidide metabolismi ja naatrium-kaalium-ATPaasi aktiivsust. Tubuliini glükosüülimise laienemise tõttu võib häirida aksonite mikrotuubulit funktsiooni ja müoinositooli transporti, selle rakusisest seondumist. Need nähtused aitavad kaasa närvijuhtivuse, aksonite transpordi, rakulise veetasakaalu vähenemisele ja põhjustavad närvikoe struktuurimuutusi. Diabeetilise neuropaatia kliiniline varieeruvus, mis ei sõltu diabeedi raskusastmest ja kestusest, võimaldab meil mõelda selliste patogeneetiliste tegurite võimalikule mõjule nagu geneetilised ja välised (närvi kokkusurumine, alkohol jne).

Diabeetilise mikroangiopaatia patogeneesis võib lisaks eelnevalt mainitud teguritele rolli mängida ka hemostaasi häire. Suhkurtõvega patsientidel täheldatakse trombotsüütide agregatsiooni suurenemist koos tromboksaan A2 tootmise suurenemisega _, arahhidoonhappe metabolismi suurenemist trombotsüütides ja nende poolväärtusaja lühenemist, prostatsükliini sünteesi häiret endoteelirakkudes, fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemist ja von Willebrandi faktori suurenemist, mis võib kaasa aidata mikrotrombide moodustumisele veresoontes. Lisaks võivad haiguse patogeneesis osaleda vere viskoossuse suurenemine, verevoolu aeglustumine võrkkesta kapillaarides, samuti kudede hüpoksia ja hapniku vabanemise vähenemine hemoglobiin A1-st, mida näitab 2,3-difosfoglütseraadi vähenemine erütrotsüütides.

Lisaks ülalmainitud iatogeneetilistele teguritele võivad diabeetilise mikroangiopaatia ja nefropaatia patogeneesis rolli mängida ka hemodünaamilised nihked mikrotsirkulatsioonihäirete näol. Märgitakse, et diabeedi algstaadiumis suureneb kapillaarne verevool paljudes organites ja kudedes (neerud, võrkkest, nahk, lihased ja rasvkude). Sellega kaasneb näiteks glomerulaarfiltratsiooni suurenemine neerudes koos transglomerulaarse rõhugradiendi suurenemisega. Pakuti välja, et see protsess võib põhjustada valgu sisenemist läbi kapillaarmembraani, selle akumuleerumist mesangiumis koos järgneva mesangiumi proliferatsiooniga ja viia kapillaaridevahelise glomeruloskleroosini. Kliiniliselt tekib patsientidel mööduv ja seejärel püsiv proteinuuria. Autorid usuvad, et seda hüpoteesi kinnitab glomeruloskleroosi teke eksperimentaalsetel diabeetilistel loomadel pärast osalist nefrektoomiat. TN Hostetter jt. pakkus välja järgmise neerukahjustuse arengu järjestuse skeemi: hüperglükeemia - suurenenud neeruverevool - suurenenud transglomerulaarne hüdrostaatiline rõhk (millele järgneb valgu ladestumine veresoone seina ja basaalmembraani) - valgu filtreerimine (albuminuuria) - mesangiumi paksenemine - glomeruloskleroos - filtreerimise kompenseeriv suurenemine ülejäänud glomerulites - neerupuudulikkus.

Diabeetiline mikroangiopaatia ja histosobivusantigeenid (HLA). 20–40%-l 40-aastase kestusega 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidest diabeetiline retinopaatia puudub, mis võimaldab meil eeldada, et mikroangiopaatia tekkes on oluline roll mitte ainult ainevahetushäiretel, vaid ka geneetilisel teguril. HLA antigeenide seose ja diabeetilise proliferatiivse retinopaatia või nefropaatia olemasolu või puudumise uurimise tulemusel saadi vastuolulisi andmeid. Enamik uuringuid ei täheldanud seost neuropaatia ja tuvastatud HLA antigeenide olemuse vahel. Võttes arvesse 1. tüüpi suhkurtõve tuvastatud heterogeensust, arvatakse, et HLA fenotüüpi DR3-B8 iseloomustab pidevalt ringlevate pankrease saarekeste antikehade ülekaal, ringlevate immuunkomplekside suurenenud moodustumine, nõrk immuunvastus heteroloogsele insuliinile ja retinopaatia kerged ilmingud. Teine 1. tüüpi suhkurtõve vorm HLA B15-Cw3-DR4 fenotüübiga ei ole seotud autoimmuunhaiguste ega püsivate ringlevate antikehadega saarekeste rakkude vastu ning tekib varasemas eas, sageli kaasneb sellega proliferatiivne retinopaatia. Avaldatud uuringute analüüs, milles uuriti HLA antigeenide võimalikku seost diabeetilise retinopaatiaga enam kui 1000 1. tüüpi diabeediga patsiendil, näitas, et HLA B15-DR4 fenotüübiga patsientidel on täheldatud suurenenud riski proliferatiivse retinopaatia tekkeks, samas kui HLA B18 fenotüübil on raske retinopaatia riskiga seoses kaitsev roll. Seda seletatakse endogeense insuliini (C-peptiidi abil) pikema sekretsiooniga HLA B18 ja B7 fenotüüpidega patsientidel, samuti sagedase seosega properdiini Bf alleeliga, mis lokaliseerub 6. kromosoomi lühikeses harus ja võib olla seotud retinopaatiaga.

Patoloogiline anatoomia

Kõhunäärme saarekeste aparaadi muutused läbivad omapärase evolutsiooni, mis sõltub suhkurtõve kestusest. Haiguse kestuse pikenedes kogevad I tüüpi diabeediga patsiendid B-rakkude arvu vähenemist ja degeneratsiooni, kusjuures A- ja D-rakkude sisaldus jääb muutumatuks või isegi suureneb. See protsess on tingitud saarekeste infiltratsioonist lümfotsüütidega ehk protsessist, mida nimetatakse insuliidiks ja mis on seotud kõhunäärme primaarse või sekundaarse (viirusnakkuste taustal) autoimmuunkahjustusega. Insuliinipuudusdiabeedile on iseloomulik ka saarekeste aparaadi difuusne fibroos (umbes 25% juhtudest), eriti sageli suhkurtõve ja teiste autoimmuunhaiguste kombinatsiooni korral. Enamasti iseloomustab I tüüpi suhkurtõbe saarekeste hüalinoos ja hüaliinmasside kogunemine rakkude vahele ja veresoonte ümber. Haiguse algstaadiumis täheldatakse B-rakkude regeneratsiooni koldeid, mis haiguse kestuse pikenedes täielikult kaovad. Märkimisväärsel arvul juhtudel täheldatakse B-rakkude osalise säilimise tõttu insuliini jääksekretsiooni. II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab B-rakkude arvu kerge vähenemine. Mikrotsirkulatsiooni anumates tuvastatakse basaalmembraani paksenemine PAS-positiivse materjali kogunemise tõttu, mida esindavad glükoproteiinid.

Võrkkesta veresooned läbivad mitmesuguseid muutusi, mis sõltuvad retinopaatia staadiumist: alates mikroaneurüsmide, mikrotrombooside, hemorraagiate ja kollaste eritiste ilmnemisest kuni uute veresoonte moodustumiseni (neovaskularisatsioon), fibroosini ja võrkkesta irdumiseni pärast klaaskehasse sattumist koos järgneva kiulise koe moodustumisega.

Diabeetilise perifeerse neuropaatia korral täheldatakse segmentaalset demüelinisatsiooni, aksonite ja ühendusnärvide degeneratsiooni. Sümpaatilistes ganglionides leidub suuri vakuoole, degenereerunud hiiglaslikke neuroneid ja dendriitide turset. Sümpaatilistes ja parasümpaatilistes neuronites täheldatakse paksenemist, fragmentatsiooni ja hüperargentofiiliat.

Suhkurtõve kõige iseloomulikum vorm on diabeetiline nefropaatia – nodulaarne glomeruloskleroos ja tubulaarne nefroos. Teised haigused, nagu difuusne ja eksudatiivne glomeruloskleroos, arterioskleroos, püelonefriit ja nekrootiline papilliit, ei ole suhkurtõvele spetsiifilised, vaid kombineeruvad sellega palju sagedamini kui teiste haigustega.

Nodulaarset glomeruloskleroosi (kapillaarsete glomeruloskleroos, Kimmelstiel-Wilsoni sündroom) iseloomustab PAS-positiivse materjali kogunemine mesangiumis sõlmede kujul glomerulaarsete kapillaarsilmuste harude perifeerias ja kapillaarse basaalmembraani paksenemine. Seda tüüpi glomeruloskleroos on spetsiifiline suhkurtõvele ja korreleerub selle kestusega. Difuusset glomeruloskleroosi iseloomustab glomerulite kõigi osade kapillaarse basaalmembraani paksenemine, kapillaaride valendiku vähenemine ja nende oklusioon. Arvatakse, et difuusne glomeruloskleroos võib eelneda nodulaarsele. Neerubiopsiate uurimine suhkurtõvega patsientidel võimaldab reeglina tuvastada nii sõlmelistele kui ka difuussetele kahjustustele iseloomulike muutuste kombinatsiooni.

Eksudatiivset glomeruloskleroosi iseloomustab homogeense, fibrinoidi meenutava eosinofiilse materjali kogunemine endoteeli ja Bowmani kapsli basaalmembraani vahele lipohüaliinsete tasside kujul. See materjal sisaldab triglütseriide, kolesterooli ja PAS-positiivseid polüsahhariide.

Tubulaarse nefroosi puhul on tüüpiline glükogeeni sisaldavate vakuoolide kogunemine epiteelirakkudesse, peamiselt proksimaalsetesse tubulitesse, ja PAS-positiivse materjali ladestumine nende tsütoplasmaatilistesse membraanidesse. Nende muutuste avaldumisaste korreleerub hüperglükeemiaga ega vasta tubulaarse düsfunktsiooni olemusele.

Nefroskleroos on neerude väikeste arterite ja arterioolide aterosklerootiliste ja arteriolosklerootiliste kahjustuste tagajärg ning lahkamisandmete kohaselt avastatakse seda 55–80% juhtudest suhkurtõve taustal. Hüalinoosi täheldatakse jukstaglomerulaarseadme efferentsetes ja aferentsetes arterioolides. Patoloogilise protsessi iseloom ei erine vastavatest muutustest teistes organites.

Nekrootiline papilliit on suhteliselt haruldane äge püelonefriidi vorm, mida iseloomustab neerupapillide isheemiline nekroos ja veenitromboos kiiresti progresseeruva infektsiooni taustal. Patsientidel tekib palavik, hematuuria, neerukoolikud ja mööduv asoteemia. Neerupapillide jäänuseid leidub sageli uriinis nende hävimise tõttu. Nekrootiline papilliit tekib oluliselt sagedamini suhkurtõvega patsientidel.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Sümptomid suhkurtõbi

Suhkurtõve kõige sagedasemad sümptomid on: glükosuuria põhjustatud osmootne diurees, mis viib sagedase urineerimiseni, polüuuria, polüdipsia, mis võib progresseeruda ortostaatilise hüpotensiooni ja dehüdratsiooni tekkeni. Raske dehüdratsioon põhjustab nõrkust, väsimust ja vaimse seisundi muutusi. Suhkurtõve sümptomid võivad ilmneda ja kaduda koos glükoositaseme kõikumistega. Polüfaagia võib kaasneda diabeedi sümptomitega, kuid see ei ole tavaliselt patsientide peamine kaebus. Hüperglükeemia võib põhjustada ka kaalulangust, iiveldust, oksendamist, nägemishäireid ja eelsoodumust bakteriaalsetele või seeninfektsioonidele.

1. tüüpi suhkurtõbi avaldub tavaliselt sümptomaatilise hüperglükeemia ja mõnikord diabeetilise ketoatsidoosina. Mõnedel patsientidel esineb pärast haiguse ägedat algust insuliini sekretsiooni osalise taastumise tõttu pikaajaline, kuid mööduv peaaegu normaalse glükoositaseme faas (nn mesinädalate periood).

II tüüpi suhkurtõbi võib avalduda sümptomaatilise hüperglükeemiaga, kuid sagedamini on haigus asümptomaatiline ja avastatakse alles rutiinsete testide käigus. Mõnedel patsientidel esinevad esialgsed diabeetiliste tüsistuste sümptomid, mis viitavad haiguse pikale ajaloole enne diagnoosi panemist. Mõnedel patsientidel tekib esialgu hüperosmolaarne kooma, eriti stressi ajal või glükoosi ainevahetuse edasise kahjustuse korral, mida põhjustavad ravimid, näiteks glükokortikoidid.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Vormid

Suhkurtõve ja teiste glükoositaluvuse häirete kategooriate klassifikatsioon

A. Kliinilised klassid

1. Suhkurtõbi:
   1. insuliinist sõltuv - I tüüp;
   2. insuliinist sõltumatu - II tüüp:
      • normaalse kehakaaluga inimestel;
      • rasvumisega.
2. Muud tüübid, sh teatud seisundite või sündroomidega seotud suhkurtõbi:
   • pankrease haigused;
   • hormonaalse etioloogiaga haigused;
   • ravimite või kemikaalide põhjustatud seisundid;
   • insuliiniretseptorite muutused;
   • teatud geneetilised sündroomid;
   • segariigid.
3. Alatoitumusdiabeet (troopiline):
   • pankrease;
   • pankreatogeenne.
4. Häiritud glükoositaluvus (IGT):
   • normaalse kehakaaluga inimestel;
   • rasvumisega;
   • muude spetsiifiliste seisundite ja sündroomide tõttu tekkinud glükoositaluvuse häire.
5. Gestatsioonidiabeet.

B. Usaldusväärsed riskiklassid (isikud, kellel on normaalne glükoositaluvus, kuid oluliselt suurenenud risk haigestuda diabeeti)

1. varasem glükoositaluvuse häire anamnees;
2. glükoositaluvuse võimalik häire.

See diabeeditüüp jaguneb omakorda kahte alatüüpi: pankrease ja pankreatogeenne. Haiguse troopiliste variantide patogenees erineb oluliselt kõigist teistest tüüpidest. See põhineb toitumisvaegusel lapsepõlves.

Pankrease diabeet jaguneb omakorda fibrokalkulaarseks ja valgupuudulikkusega diabeediks. Esimene on levinud Indias ja Indoneesias, peamiselt meeste seas (3:1) ning seda iseloomustab ketoosi puudumine I tüüpi diabeedi korral. Patsientide pankrease kanalites leidub näärme kaltsifikatsioone ja difuusset fibroosi ilma põletikuta. Seda tüüpi haigust iseloomustab insuliini ja glükagooni madal sekretsioon ning malabsorptsioonisündroom. Diabeedi kulgu raskendab sageli raske perifeerne somaatiline polüneuropaatia. Haiguse kompenseerimine saavutatakse insuliini manustamisega. Selle vormi patogenees on seotud tsüaniide sisaldavate toitude (maniokk, sorgo, hirss, oad) liigse tarbimisega valgurikaste toitude defitsiidi taustal. Pankrease diabeedi teist varianti nimetatakse valgupuudulikkusega (Jamaica). Selle põhjustab valgu- ja küllastunud rasvavaene dieet, see esineb vanuses 20–35 aastat ning seda iseloomustab absoluutne insuliinipuudulikkus, insuliiniresistentsus (insuliinivajadus on 2 U/kg) ja ketoosi puudumine.

Pankreatogeenset diabeeti põhjustab liigne raua tarbimine ja selle ladestumine kõhunäärmesse, näiteks talasseemia ravi ajal (sagedased vereülekanded), rauamahutites hoitava alkoholi joomine (levinud Lõuna-Aafrika bantu rahva seas) ja muud sekundaarset hemakromatoosi põhjustavad tegurid.

Eelnevat kokku võttes tuleb veel kord rõhutada, et suhkurtõbi (analoogiliselt hüpertensiooniga ) on geneetiliselt, patofüsioloogiliselt ja kliiniliselt heterogeenne sündroom. See asjaolu nõuab diferentseeritud lähenemist mitte ainult patogeneesi uurimisel, vaid ka kliiniliste ilmingute analüüsimisel, ravimeetodite valikul, patsientide töövõime hindamisel ja erinevat tüüpi diabeedi ennetamisel.

Suhkurtõbe (DM) on kahte peamist tüüpi – 1. ja 2. tüüp –, mis erinevad üksteisest mitmete tunnuste poolest. DM-i alguse vanus (noorte või täiskasvanute diabeet) ja ravi tüüp (insuliinsõltuv või insuliinsõltumatu diabeet) ei ole piisavalt erinevad, mis on tingitud vanuserühmade ja ravimeetodite kattumisest mõlema haigustüübi puhul.

1. tüüpi diabeet

1. tüüpi suhkurtõbi (varem nimetatud juveniilseks või insuliinsõltuvaks suhkurtõveks) iseloomustab insuliini tootmise puudumine kõhunäärmerakkude autoimmuunse hävimise tõttu, mis on tõenäoliselt põhjustatud keskkonnateguritest geneetilise eelsoodumuse taustal. 1. tüüpi suhkurtõbi tekib kõige sagedamini lapsepõlves või noorukieas ja oli kuni viimase ajani kõige levinum vorm, mida diagnoositi enne 30. eluaastat; aga see võib tekkida ka täiskasvanutel (täiskasvanute latentne autoimmuunne suhkurtõbi). 1. tüüpi suhkurtõbi moodustab vähem kui 10% kõigist suhkurtõve juhtudest.

Pankreaserakkude autoimmuunse hävimise patogenees hõlmab halvasti mõistetud interaktsioone eelsoodumusgeenide, autoantigeenide ja keskkonnategurite vahel. Eelsoodumusgeenide hulka kuuluvad peamise histosobivuskompleksi (MHC) geenid, eriti HLADR3, DQB1*0201 ja HLADR4, DQB 1*0302, mis esinevad enam kui 90%-l 1. tüüpi diabeediga patsientidest. Eelsoodumusgeenid on mõnes populatsioonis levinumad kui teistes, mis selgitab 1. tüüpi diabeedi levimust mõnedes etnilistes rühmades (skandinaavlased, sardiinlased).

Autoantigeenide hulka kuuluvad glutamiinhappe dekarboksülaas ja teised rakuvalgud. Arvatakse, et need valgud vabanevad normaalse rakkude uuenemise ajal või rakkude kahjustumisel (nt infektsiooni tagajärjel), aktiveerides immuunvastuse mediaatorrakkude kaudu, mis viib rakkude hävimiseni (insuliit). Glükagooni eritavad alfarakud jäävad kahjustamata. Veres tuvastatud autoantigeenide vastased antikehad on tõenäoliselt reaktsioon (mitte põhjus) rakkude hävimisele.

Mitmed viirused (sh Coxsackie viirus, punetised, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, retroviirused) on seostatud 1. tüüpi suhkurtõve tekkega. Viirused võivad rakke otseselt nakatada ja hävitada ning põhjustada ka kaudset rakkude hävimist, paljastades autoantigeene, aktiveerides autoreaktiivseid lümfotsüüte, jäljendades immuunvastust stimuleerivate autoantigeenide molekulaarseid järjestusi (molekulaarne matkimine) või muude mehhanismide abil.

Ka toitumine võib olla teguriks. Imikute toitmine piimatoodetega (eriti lehmapiima ja piimavalgu kaseiiniga), joogivee kõrge nitraadisisaldus ja ebapiisav D-vitamiini tarbimine on seostatud 1. tüüpi diabeedi tekkeriski suurenemisega. Varajane (< 4 kuud) või hiline (> 7 kuud) kokkupuude taimse valgu ja teraviljaga suurendab saarekeste rakkude antikehade tootmist. Mehhanismid, mille abil need protsessid toimuvad, ei ole veel teada.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

I tüüpi suhkurtõve klassifikatsioon

Kriteeriumid	Iseloomulik
Kliinilised ilmingud	Juveniilne tüüp, esineb peamiselt lastel ja noorukitel; insuliinisõltuv
Etioloogilised tegurid	Seos HLA-süsteemiga, häiritud immuunvastus viirustele, millel on beetarakkude tropism
Patogenees	Beetarakkude hävimine, regeneratsiooni puudumine
	Tüüp 1a	Tüüp nael
Põhjus	Viirused	Elundispetsiifiline immuunsuse häire
Diabeedi üldine levimus, %	10	1
Insuliinisõltuvus	Saadaval	Saadaval
Põrand	Suhe on võrdne	Naised domineerivad
Vanus	Kuni 30-aastased	Mistahes
Kombinatsioon autoimmuunhaigustega	Pole saadaval	Sagedased
Saarekeste koe antikehade tuvastamise sagedus	Alguses - 85%, 1 aasta pärast - 20%, haiguse kestuse pikenedes - kalduvus kaduda	Esinemisel - teadmata, 1 aasta pärast - 38%, antikehade tiiter on konstantne
Antikehade tiiter	1/250	1/250
Saarekeste antikehade esmase tuvastamise aeg	Viirusnakkus	Mitu aastat enne diabeedi teket

Kirjeldatud on II tüüpi diabeedi kliinilist vormi, mis on põhjustatud insuliiniretseptorite vastaste autoantikehade moodustumisest organismis (diabeet koos akantoosi või erütematoosluupusega). Essentsiaalse II tüüpi diabeedi patogenees on aga endiselt ebaselge. Eeldati, et esineb insuliinist sõltuvate koeretseptorite patoloogia, mis võib selgitada insuliini bioloogilise toime vähenemist normaalse või suurenenud taseme korral veres. Selle probleemi üksikasjaliku uurimise tulemusena 1970. aastatel selgus aga, et diabeediga patsientidel ei täheldatud koeretseptorites olulisi kvantitatiivseid muutusi ega transformatsioone nende insuliiniga seondumise protsessides. Praegu arvatakse, et bioloogiliselt aktiivse endogeense insuliini ebapiisav suhkrut langetav toime II tüüpi diabeedi korral on ilmselt tingitud geneetilisest defektist insuliinist sõltuvate kudede postretseptori aparaadis.

1985. aastal lisati WHO soovitusel lisaks varem tuvastatud diabeeditüüpidele klassifikatsiooni veel üks kliiniline vorm. Selle põhjuseks on alatoitumus, peamiselt troopilistes riikides 10–50-aastastel patsientidel.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

2. tüüpi diabeet

II tüüpi suhkurtõbi (varem tuntud kui täiskasvanutel avalduv või insuliinsõltuv suhkurtõbi) on iseloomulik insuliini sekretsioonile, mis ei vasta patsiendi vajadustele. Insuliini tase on sageli väga kõrge, eriti haiguse alguses, kuid perifeerne insuliiniresistentsus ja suurenenud maksa glükoositootmine muudavad selle glükoositaseme normaliseerimiseks ebapiisavaks. Haigus areneb tavaliselt täiskasvanutel ja selle esinemissagedus suureneb vanusega. Eakatel inimestel on pärast sööki glükoositase kõrgem kui noorematel, eriti pärast süsivesikuterikast toitu, ja glükoositaseme normaliseerumine võtab kauem aega, osaliselt vistseraalse/kõhurasva suurenenud kogunemise ja lihasmassi vähenemise tõttu.

II tüüpi diabeeti täheldatakse lapsepõlves üha sagedamini laste rasvumise epideemilise kasvu tõttu: 40–50% lastel äsja diagnoositud diabeedi juhtudest on nüüd II tüüpi. Enam kui 90%-l täiskasvanud diabeediga patsientidest on haigus II tüüpi. Esinevad selged geneetilised tegurid, mida tõendab haiguse laialdane levimus etnilistes rühmades (eriti Ameerika indiaanlastel, hispaanlastel, aasialastel) ja diabeediga patsientide sugulastel. II tüüpi diabeedi kõige levinumate vormide tekke eest vastutavaid geene ei ole tuvastatud.

Patogenees on keeruline ja pole täielikult mõistetav. Hüperglükeemia tekib siis, kui insuliini sekretsioon ei suuda enam insuliiniresistentsust kompenseerida. Kuigi insuliiniresistentsus on II tüüpi diabeediga patsientidele iseloomulik, on ka tõendeid rakkude talitlushäirete kohta, sealhulgas 1. faasi sekretsiooni häire vastusena intravenoossele glükoosi stimulatsioonile, suurenenud proinsuliini sekretsioon ja saarekeste amüloidpolüpeptiidi akumuleerumine. Insuliiniresistentsuse korral tekivad sellised muutused tavaliselt aastate jooksul.

Ülekaalulisus ja kehakaalu tõus on II tüüpi diabeedi korral insuliiniresistentsuse olulised määrajad. Neil on teatav geneetiline eelsoodumus, kuid need peegeldavad ka toitumist, treeningut ja elustiili. Rasvkude suurendab vabade rasvhapete taset, mis võib kahjustada insuliini poolt stimuleeritud glükoosi transporti ja lihaste glükogeeni süntaasi aktiivsust. Rasvkude toimib ka endokriinse organina, tootes arvukalt faktoreid (adipotsütokiinid), millel on kasulik (adiponektiin) ja ebasoodne (tuumorinekroosifaktor-α, IL6, leptiin, resistiin) mõju glükoosi metabolismile.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Diagnostika suhkurtõbi

Suhkurtõbe näitavad tüüpilised sümptomid ja tunnused ning diagnoosi kinnitatakse glükoositaseme mõõtmisega. Kõige efektiivsemad mõõtmised on pärast 8–12 tundi paastumist [tühja kõhu glükeemia (FG)] või 2 tundi pärast kontsentreeritud glükoosilahuse võtmist [suukaudne glükoositaluvuse test (OGTT)]. OTT on tundlikum suhkurtõve ja glükoositaluvuse häirete diagnoosimisel, kuid on ka kallim, vähem mugav ja vähem reprodutseeritav kui OGTT. Seetõttu kasutatakse seda harvemini muudel rutiinsetel eesmärkidel peale rasedusdiabeedi diagnoosimise ja uuringute jaoks.

Praktikas diagnoositakse suhkurtõbe või häiritud tühja kõhu glükoosisisaldust sageli juhuslike glükoosi või glükosüleeritud hemoglobiini (HbA1c) mõõtmiste abil. Juhuslik glükoositase üle 200 mg/dl (> 11,1 mmol/l) võib olla diagnostiline, kuid väärtusi võib mõjutada hiljutine toidutarbimine, seega on vajalik korduv testimine; korduv testimine ei pruugi olla vajalik, kui esinevad diabeedi sümptomid. HbA1c mõõtmine peegeldab glükoositaset viimase 2-3 kuu jooksul. Väärtused üle 6,5 mg/dl näitavad ebanormaalselt kõrget glükoositaset. Analüüsid ja referentsvahemik ei ole aga standardiseeritud, seega võivad väärtused olla ekslikult kõrged või madalad. Nendel põhjustel ei peeta HbA1c-d suhkurtõve diagnoosimisel veel sama usaldusväärseks kui TBT-d või GL-i ning seda tuleks kasutada peamiselt diabeedi jälgimiseks ja kontrollimiseks.

Uriini glükoosi määramine, mis oli varem laialdaselt kasutusel, ei ole enam diagnoosimiseks ega jälgimiseks kasutusel, kuna see ei ole ei tundlik ega spetsiifiline.

1. tüüpi diabeedi kõrge riskiga inimestel (nt 1. tüüpi diabeediga inimeste sugulased või lapsed) võidakse teha uuringuid saarekeste rakkude antikehade või glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehade suhtes, mis eelneb haiguse kliiniliste ilmingute avaldumisele. Siiski puuduvad kõrge riskirühma jaoks tõestatud ennetavad meetmed, seega kasutatakse selliseid teste tavaliselt teaduslikel eesmärkidel.

II tüüpi diabeedi riskifaktoriteks on vanus üle 45 aasta; ülekaalulisus; istuv eluviis; suhkurtõve esinemine perekonnas; glükoosiregulatsiooni häired anamneesis; rasedusdiabeet või üle 4,1 kg kaaluva lapse sünd; hüpertensiooni või düslipideemia anamneesis; polütsüstiliste munasarjade sündroom; ning mustanahaline, hispaanlane või indiaanlane. Insuliiniresistentsuse risk ülekaalulistel patsientidel (kehamassiindeks 25 kg/m2) suureneb seerumi triglütseriidide taseme korral 130 mg/dl (1,47 mmol/l); triglütseriidide/kõrge tihedusega lipoproteiinide suhte korral 3,0. Selliseid patsiente tuleks suhkurtõve suhtes skriinida, mõõtes tühja kõhu glükoosisisaldust vähemalt iga 3 aasta tagant, kui see on normaalne, ja vähemalt kord aastas, kui avastatakse tühja kõhu glükoosisisalduse häired.

Kõikidel 1. tüüpi diabeediga patsientidel tuleks 5 aastat pärast diagnoosi tegemist läbi viia diabeetiliste tüsistuste skriining; 2. tüüpi diabeediga patsientidel alustatakse tüsistuste skriiningut diagnoosi saamisest. Patsientide jalgu tuleks igal aastal uurida rõhu, vibratsiooni, valu või temperatuuri tajumise kõrvalekallete suhtes, mis on kooskõlas perifeerse neuropaatiaga. Rõhu tajumist on kõige parem hinnata monofilamentestesiomeetriga. Kogu jalga ja eriti pöialuupeade all olevat nahka tuleks uurida lõhede ja isheemia tunnuste, näiteks haavandite, gangreeni, küünte seeninfektsiooni, pulsi puudumise ja juuste väljalangemise suhtes. Oftalmoskoopilise uuringu peaks läbi viima silmaarst; uuringute intervall on vastuoluline, kuid ulatub aastast teadaoleva retinopaatiaga patsientidel kuni iga kolme aasta tagant patsientidel, kellel ei ole vähemalt ühel uuringul retinopaatiat. Proteinuuria või mikroalbuminuuria avastamiseks on näidustatud iga-aastane uriinianalüüs või 24-tunnine uriinianalüüs ning neerufunktsiooni hindamiseks tuleks mõõta kreatiniini. Paljud peavad elektrokardiograafiat oluliseks kardiovaskulaarse riski hindamisel. Lipiidiprofiile tuleks teha vähemalt kord aastas ja muutuste tuvastamise korral sagedamini.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Ravi suhkurtõbi

Suhkurtõbe ravitakse glükoosikontrolli abil, et parandada patsiendi seisundit ja ennetada tüsistusi, minimeerides samal ajal hüpoglükeemiajuhtumeid. Ravi eesmärgid on hoida glükoositase päeval vahemikus 80–120 mg/dl (4,4–6,7 mmol/l) ja öösel vahemikus 100–140 mg/dl (5,6–7,8 mmol/l koduse glükoosimonitoorimise korral) ning hoida HbA1c tase alla 7%. Neid eesmärke võib muuta patsientide puhul, kellel range glükeemiline kontroll ei ole kohane: eakad, lühikese elueaga patsiendid, korduvate hüpoglükeemia episoodidega patsiendid, eriti need, kes ei ole hüpoglükeemiast teadlikud, ja patsiendid, kes ei oska hüpoglükeemia sümptomeid väljendada (nt väikelapsed).

Kõikide patsientide jaoks on põhielemendid haridus, toitumis- ja treeningusoovitused ning glükoositaseme jälgimine. Kõik 1. tüüpi diabeediga patsiendid vajavad insuliini. 2. tüüpi diabeediga patsiente, kellel on mõõdukalt kõrgenenud glükoositase, tuleks ravida dieedi ja treeninguga, millele järgneb üks suukaudne hüpoglükeemilise aine, vajadusel teine suukaudne ravim, kui elustiili muutmisest ei piisa (kombineeritud ravi), ja insuliin, kui kahe või enama ravimiga ei saavutata soovitatud eesmärke. 2. tüüpi diabeediga patsiente, kellel on märkimisväärsem glükoositaseme tõus, ravitakse tavaliselt elustiili muutmise ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega samaaegselt. Häiritud glükoosiregulatsiooniga patsiente tuleks nõustada diabeedi tekkeriski ja elustiili muutmise olulisuse osas diabeedi ennetamisel. Neid tuleks jälgida diabeedi sümptomite või kõrgenenud glükoositaseme tekke suhtes; optimaalseid testimise intervalle ei ole määratletud, kuid üks või kaks korda aastas on mõistlik.

Patsientide harimine diabeedi põhjuste, dieediteraapia, füüsilise aktiivsuse, ravimite, glükomeetriga enesekontrolli, hüpoglükeemia, hüperglükeemia ja diabeedi tüsistuste sümptomite ja tunnuste osas on ravi optimeerimiseks hädavajalik. Enamikule 1. tüüpi diabeediga patsientidest saab õpetada oma ravimiannuseid ise arvutama. Haridust tuleks täiendada igal arstivisiidil ja igal haiglaravi korral. Formaalsed diabeediharidusprogrammid, mida tavaliselt viivad läbi diabetoloogias väljaõppinud õed ja toitumisspetsialistid, on sageli väga tõhusad.

Kohandatud dieet aitab patsientidel kontrollida glükoosi kõikumisi ja aidata II tüüpi diabeediga patsientidel kaotada liigset kaalu. Üldiselt peaksid kõik diabeediga patsiendid sööma madala küllastunud rasva ja kolesterooli sisaldusega, mõõduka süsivesikute sisaldusega ning eelistatavalt kiudainerikkaid täisteratooteid. Kuigi valk ja rasv aitavad kaasa toidu kalorsusele (ja seega põhjustavad kaalutõusu või -langust), on ainult süsivesikutel otsene mõju glükoositasemele. Madala süsivesikute ja kõrge rasvasisaldusega dieet parandab mõnedel patsientidel glükoosikontrolli, kuid selle pikaajaline ohutus on küsitav. I tüüpi diabeediga patsiendid peaksid insuliiniannuse tiitrimiseks kasutama süsivesikute loendamist või toiduekvivalendi asendussüsteemi. Toidu süsivesikute koguse lugemist kasutatakse söögieelse insuliiniannuse arvutamiseks. Üldiselt on iga 15 g süsivesikute kohta toidukorras vaja 1 ühikut kiiretoimelist insuliini. See lähenemisviis nõuab patsiendi põhjalikku koolitamist ja on kõige edukam diabeedidietoloogi järelevalve all. Mõned eksperdid soovitavad aeglaselt ja kiiresti seeditavate süsivesikute eristamiseks kasutada glükeemilist indeksit, kuigi teised usuvad, et indeksist on vähe kasu. II tüüpi diabeediga patsiendid peaksid piirama kaloreid, sööma regulaarselt, suurendama kiudainete tarbimist ning piirama rafineeritud süsivesikute ja küllastunud rasvade tarbimist. Mõned eksperdid soovitavad ka valgu tarbimist piirata alla 0,8 g/(kg/päevas), et vältida varajase nefropaatia progresseerumist. Dietoloogi konsultatsioonid peaksid täiendama arsti ravi; patsient ja toidu valmistaja peaksid olema kohal.

Treeningut peaks iseloomustama füüsilise aktiivsuse järkjärguline suurendamine patsiendi jaoks maksimaalse tasemeni. Mõned eksperdid usuvad, et aeroobne treening on kehakaalu vähendamisel ja angiopaatia tekke ennetamisel parem kui isomeetriline treening, kuid jõutreening võib parandada ka glükoosikontrolli, seega on igasugused treeningud kasulikud. Hüpoglükeemia intensiivse treeningu ajal võib vajada süsivesikute tarbimist treeningu ajal, tavaliselt 5–15 g sahharoosi või muid lihtsuhkruid. Patsientidel, kellel on teadaolev või kahtlustatav südame-veresoonkonna haigus ja suhkurtõbi, soovitatakse enne treeningu alustamist teha stressitest ning diabeetiliste tüsistustega, näiteks neuropaatia ja retinopaatiaga patsientidel tuleks vähendada treeningu taset.

Vaatlus

Suhkruhaigust saab kontrolli all hoida glükoosi, HbA1c ja fruktosamiini taseme mõõtmise abil. Kõige olulisem on täisvere glükoosisisalduse enesekontroll kapillaarvere, testribade või glükomeetri abil. Enesekontrolli kasutatakse dieedi kohandamiseks ja terapeudi nõustamiseks ravimite annuste ja ajastuse kohandamisel. Jälgimisseadmeid on palju erinevaid. Peaaegu kõik neist vajavad testriba ja seadet naha läbistamiseks ja proovi võtmiseks; enamik on varustatud kontrolllahustega, mida tuleks perioodiliselt kasutada õige kalibreerimise kinnitamiseks. Seadme valik sõltub tavaliselt patsiendi eelistustest, parameetritest ja omadustest, nagu tulemuse saamise aeg (tavaliselt 5–30 sekundit), ekraani suurus (suured ekraanid on mugavad halva nägemisega patsientidele) ja kalibreerimisvajadus. Saadaval on ka glükomeetreid, mis võimaldavad testida vähem valulikes piirkondades kui sõrmeotsad (peopesa, õlg, kõht, reie). Uuemad seadmed suudavad glükoosi mõõta transkutaanselt, kuid nende kasutamist piirab nahaärritus ja valesti tõlgendamine; uued tehnoloogiad võivad peagi tulemused usaldusväärsemaks muuta.

Patsientidel, kellel on halb glükoositase või kui alustatakse uue ravimi või olemasoleva ravimi annuse võtmist, võib soovitada enesekontrolli üks kuni viis või enam korda päevas (tavaliselt hommikul tühja kõhuga), olenevalt patsiendi vajadustest ja võimetest ning raviskeemi keerukusest. Enamiku 1. tüüpi diabeediga patsientide puhul on kõige efektiivsem testida vähemalt neli korda päevas.

HbA1c tase peegeldab glükoosikontrolli viimase 2-3 kuu jooksul ja võimaldab jälgimist arstivisiitide vahel. HbA1c taset tuleks mõõta iga kvartali tagant 1. tüüpi diabeediga patsientidel ja vähemalt kord aastas 2. tüüpi diabeediga patsientidel, kelle glükoositase on mõistlikult stabiilne (sagedamini, kui kontroll on küsitav). Kodused testimiskomplektid on kasulikud patsientidele, kes suudavad rangelt juhiseid järgida. HbA1c väärtuste põhjal soovitatud kontroll erineb mõnikord määratud päevastest glükoosiväärtustest valesti kõrgenenud või normaalsete väärtuste tõttu. Vale tõus võib esineda neerupuudulikkuse (uurea segab testi), punaste vereliblede madala ringluse (raua, folaadi, B12-puudulikkusega aneemia), aspiriini suurte annuste ja kõrge vere alkoholisisalduse korral. Vale normaalseid tulemusi täheldatakse punaste vereliblede suurenenud ringluse korral, eriti hemolüütilise aneemia, hemoglobinopaatia (nt HbS, HbC) korral või puudulikkusega aneemiate ravi ajal.

Fruktosamiin, mis on peamiselt glükosüülitud albumiin, aga ka teised glükosüülitud valgud, peegeldab glükoosikontrolli eelneva 1-2 nädala jooksul. Fruktosamiini jälgimist saab kasutada suhkurtõve intensiivravis ja patsientidel, kellel on hemoglobiinisisalduse kõrvalekalded või kõrge punaste vereliblede ringlus (mis põhjustab valesid HbA1c tulemusi), kuid seda kasutatakse sagedamini uurimiskeskkonnas.

Glükosuuria jälgimine on hüperglükeemia suhteline näitaja ja seda saab kasutada ainult siis, kui veresuhkru kontrollimine on võimatu. Seevastu on uriini ketokehade enesemonitooring soovitatav 1. tüüpi diabeediga patsientidele, kellel esinevad glükoositaseme enesemonitooringu ajal ketoatsidoosi sümptomid, nagu iiveldus või oksendamine, kõhuvalu, palavik, külmetuse või gripilaadsed sümptomid, liiga pikaajaline hüperglükeemia (250–300 mg/dl).

Ärahoidmine

Suhkurtõve ja selle progresseerumise ennetamiseks ravi puudub. Mõnedel patsientidel võivad asatiopriin, glükokortikoidid ja tsüklosporiin esile kutsuda 1. tüüpi suhkurtõve remissiooni, tõenäoliselt β-rakkude autoimmuunse hävimise pärssimise kaudu. Siiski piiravad nende kasutamist toksilisus ja vajadus elukestva ravi järele. Mõnedel patsientidel vähendab lühiajaline ravi POP-vastaste monoklonaalsete antikehadega hiljuti alanud haiguse korral insuliinivajadust vähemalt üheks aastaks, pärssides autoimmuunset T-rakkude vastust.

II tüüpi diabeeti saab ennetada elustiili muutmisega. Kaalulangus 7% algkaalust koos mõõduka füüsilise aktiivsusega (nt 30 minutit päevas kõndimist) võib vähendada diabeedi tekkeriski kõrge riskiga inimestel enam kui 50% võrra. Metformiin vähendab diabeedi riski ka patsientidel, kellel on häiritud glükoosiregulatsioon. Mõõdukas alkoholitarbimine (5-6 jooki nädalas), ravi AKE inhibiitorite, angiotensiin II retseptori blokaatorite, statiinide, metformiini ja akarboosiga võib samuti olla ennetava toimega, kuid enne ennetava kasutamise soovitamist on vaja täiendavaid uuringuid.

Suhkurtõbe ja selle tüsistuste riski saab vähendada range glükoosikontrolliga, nimelt HbA1c taseme hoidmisega < 7,0%, hüpertensiooni ja lipiidide taseme kontrolliga.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Prognoos

Ekspertarvamus suhkurtõvega patsientide töövõime kohta ning nende kliinilise ja tööprognoosi õige hindamine põhineb meditsiiniliste, sotsiaalsete ja psühholoogiliste tegurite kombinatsioonil, mille kombinatsioon määrab meditsiinilise ja tööalase läbivaatuse praktika. Meditsiiniliste tegurite hulka kuuluvad suhkurtõve tüüp, raskusaste (tüsistuste olemasolu ja laad) ja kaasuvad haigused; sotsiaalsete tegurite hulka kuuluvad patsiendi peamine elukutse, töö laad ja tingimused, dieedi järgimise võime, töökogemus, haridustase, elutingimused, halvad harjumused; psühholoogiliste tegurite hulka kuuluvad suhtumine töösse, suhted tööl, suhtumine patsienti perekonnas, võime iseseisvalt leida tööd vastavalt tervislikule seisundile jne.

Kliinilise ekspertiisi diagnoosi formuleering peaks kajastama haiguse peamisi kliinilisi ilminguid. Näiteks võivad olla järgmised formuleeringud.

• I tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv), raske vorm, labiilne kulg; II staadiumi retinopaatia, IV staadiumi nefropaatia, neuropaatia (mõõdukas distaalne polüneuropaatia).
• Mõõdukas II tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv); I staadiumi retinopaatia, neuropaatia (kerge distaalne polüneuropaatia).

I ja II tüüpi suhkurtõvega patsientide töövõimet mõjutavad haiguse raskusaste, hüpoglükeemilise ravi tüüp ning mikroangiopaatiatest tingitud nägemisorgani, neerude ja närvisüsteemi talitlushäired.

Näidustused VTEK-i suunamiseks

VTEK-i suunamiseks peetakse piisavaks järgmisi näidustusi:

• Raske suhkurtõbi, nii insuliinist sõltuv kui ka insuliinist sõltumatu, mida iseloomustavad mikroangiopaatia ilmingud koos nägemisorgani, neerude, närvisüsteemi või labiilse kulgu funktsioonide olulise kahjustusega (sagedased hüpoglükeemilised seisundid ja ketoatsidoos);
• negatiivsete tegurite olemasolu tööl (märkimisväärne füüsiline või neuropsüühiline stress; töö, mis on seotud transpordivahendite juhtimisega, kõrgusel, konveieri lähedal; kokkupuude veresoonte mürkidega, vibratsioon, müra);
• töö leidmise võimatus ilma kvalifikatsiooni vähendamata või tootmistegevuse mahtu vähendamata.

Patsiendid suunatakse VTEK-i pärast statsionaarset läbivaatust haiglate terapeutilistes või spetsialiseeritud osakondades, apteekide endokrinoloogiakabinettides, kaasas üksikasjalik väljavõte haigusloost ja täidetud vorm nr 88.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ]

Töövõime seisundi määramise kriteeriumid

I puudegrupp määratakse raske suhkurtõvega patsientidele, kellel esinevad mikroangiopaatia väljendunud ilmingud koos olulise funktsioonihäirega: retinopaatia III staadium (mõlema silma pimedus), neuropaatia väljendunud liikumishäirete (terav parees) kujul, ataksia, sensoorsed, vegetatiivsed häired, samuti diabeetiline entsefalopaatia ja orgaanilised muutused psüühikas; nefropaatia V staadium, kalduvus hüpoglükeemiale, diabeetiline kooma. Sellised patsiendid vajavad pidevat hooldust.

II puudegrupp määratakse raske suhkurtõvega patsientidele, kellel esinevad väljendunud mikroangiopaatia ilmingud ja vähem väljendunud funktsionaalsed häired: II staadiumi retinopaatia, väljendunud liikumishäirete (väljendatud parees) kujul esinev neuropaatia, ataksia, sensoorsed häired, samuti püsivad orgaanilised muutused psüühikas, IV staadiumi nefropaatia. Sellised patsiendid ei vaja pidevat hooldust. Mõnel juhul määratakse II grupp raske suhkurtõvega patsientidele, kellel esinevad mõõdukad või isegi esialgsed mikroangiopaatia ilmingud nägemisorganis (retinopaatia 0, I, II staadium), närvisüsteemis (mõõdukalt väljendunud motoorsete, sensoorsete, vegetatiivsete häirete kujul), kui raske vorm on põhjustatud labiilsest kulgemisest (tõeliselt labiilne või ravivea - ebapiisav insuliiniannus) koos hüpo- ja hüperglükeemiliste koomade või ketoatsidoosi kaootilise vaheldumisega, insuliinravi korrigeerimise ja sobiva pikaajalise jälgimise perioodiks.

III puudegrupp määratakse mõõduka I tüüpi suhkurtõvega patsientidele, kellel esinevad mõõdukad või isegi esialgsed mikroangiopaatia ilmingud nägemisorganis (retinopaatia I staadium), närvisüsteemis (neuropaatia mõõdukalt väljendunud motoorsete sensoorsete, vegetatiivsete häirete ja psüühika orgaaniliste muutuste kujul), neerudes (nefropaatia I-III staadium) isegi ilma nende kliiniliste ilminguteta, tingimusel et patsiendi põhitöös esinevad vastunäidustused (töö, mis on seotud sõidukite juhtimisega, liikuvate mehhanismide läheduses viibimisega, elektriseadmetega jne) ja ratsionaalne töötamine toob kaasa kvalifikatsiooni languse või tootmistegevuse mahu olulise vähenemise. Samal ajal määratakse noortele III puudegrupp ümberõppe, uue elukutse omandamise perioodiks; rehabilitatsioonimeetmetest keelduvatele isikutele (üle 46-aastased) määratakse III puudegrupp soovitusega ratsionaalseks töötamiseks, teisele tööle üleviimiseks.

Raske I tüüpi suhkurtõve korral, millel on labiilne kulg ilma sagedaste koomade kalduvuseta, intellektuaalse tööga tegelevatel isikutel (arst, insener, raamatupidaja), kellel on positiivne suhtumine töösse, kellel esinevad mikroangiopaatia esialgsed või isegi mõõdukad ilmingud vastunäidustatud tegurite puudumisel töös, võib mõnel juhul määrata III puudegrupi koos soovitusega vähendada töömahtu ja luua tingimused õige ravirežiimi jaoks.

Kerge kuni mõõduka I ja II tüüpi suhkurtõvega patsiendid, kellel puuduvad organite, süsteemide funktsionaalsed häired ja tööl vastunäidustatud tegurid, tunnistatakse töövõimeliseks. Teatud tööpiiranguid (vabastus öövahetustest, tööreisidest, lisakoormustest) võib kehtestada meditsiini- ja ennetusasutuste VKK. VTEK-i ekspertarvamuste ja CIETIN-i konsultatiiv- ja ekspertarvamuste lahknevuse kõige levinumad põhjused on ebatäpne diagnostika, mis on tingitud patsientide mittetäielikust läbivaatusest meditsiini- ja ennetusasutustes; patomorfoloogiliste ja funktsionaalsete häirete alahindamine; teostatava töö laadi ja töötingimuste alahindamine. Loetletud diagnostilised ja ekspertiisivead viivad sageli patsientide ebaõige erialase orienteerumiseni, vastunäidustatud tööliikide ja -tingimuste soovitusteni.

Noorte diabeetikute puhul tuleks kutsenõustamist pakkuda alates koolist. III rühma puuetega inimestel on juurdepääs vaimse töö ametitele, mis on seotud mõõduka neuropsüühilise stressiga, samuti füüsilise töö ametitele, mis on kerge või mõõduka stressiga.

I rühma puudega inimesed saavad töötada spetsiaalselt loodud tingimustes (spetsiaalsed töökojad, erisektsioonid), ettevõtetes, kus nad töötasid enne puude tekkimist, võttes arvesse nende kutseoskusi, või kodus.

Suhkurtõvega patsientide töölevõtmine vastavalt töö raskusastme meditsiinilisele ja füsioloogilisele klassifikatsioonile tuleks läbi viia, võttes arvesse meditsiinilisi, sotsiaalseid ja psühholoogilisi tegureid, samuti patsientide võimet järgida toitumisrežiimi ja võtta hüpoglükeemilisi ravimeid.

Kaasaegne diagnostika, piisav diabeediravi, ambulatooriumi jälgimine ja ratsionaalne tööhõive säilitavad patsientide töövõime, ennetavad võimalikke tüsistusi ning aitavad kaasa puude ennetamisele ja personali säilitamisele tootmises. Tuleb meeles pidada, et II tüüpi diabeediga patsientidele pakutavate töökohtade valik on palju laiem kui I tüüpi diabeediga patsientidele.

[ 80 ], [ 81 ]