Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Ketoatsidootiline diabeetiline kooma
Viimati vaadatud: 04.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Ketoatsidootiline diabeetiline kooma on seisund, mis tekib suhkurtõve taustal ning mida iseloomustab hüperglükeemia ja kõrge ketoonitase. See on suhkurtõve äge ja eluohtlik tüsistus, mis tekib peamiselt 1. tüüpi diabeediga patsientidel. Selle seisundiga kaasnevad ainevahetushäired, mida iseloomustavad hüperglükeemia, ketoatsidoos ja ketonuuria.
Põhjused ketoatsidootiline diabeetiline kooma
I tüüpi suhkurtõve hiline diagnoosimine, kaasuvad haigused, kirurgilised sekkumised, vigastused, stressirohked olukorrad; raviskeemi rikkumised.
[ 9 ]
Sümptomid ketoatsidootiline diabeetiline kooma
Kompenseeritud diabeetilise ketoatsidoosi I staadiumi iseloomustavad janu, polüuuria, peavalu, pearinglus, unisus, isutus, iiveldus ja kõhuvalu. Väljahingatavas õhus on tunda kerget atsetooni lõhna. Beeta-hüdroksübutüraadi tase ulatub 3 mmol/l-ni. Tekivad dehüdratsiooni sümptomid.
Dekompenseeritud diabeetilise ketoatsidoosi II staadiumis muutub teadvus uniseks, pupillide reaktsioon valgusele ja kõõluste refleksid vähenevad. Tekib tahhükardia. Vererõhk on madal. Abdominaalne sündroom liitub sagedase oksendamise, lahtise väljaheite ja pseudoperitoniidiga. Polüuuria asendub oliguuriaga.
III staadium - diabeetiline ketoatsidootiline kooma - iseloomustab teadvusekaotus, depressiivne refleks, kitsad pupillid ilma valgusele reageerimiseta. Ruumis on tunda atsetooni lõhna. Väljenduvad dehüdratsioon ja hemodünaamilised häired. Kussmaul'i hingamine. Esineb hepatomegaalia ja anuuria. Hüperglükeemia tasemel 20-30 mmol/l, ketokehade tase veres on 1,7-17 mmol/l. Plasma osmolaalsus ei ületa 320 mOsm/kg. Esineb ketonuuria.
Mis teid häirib?
Mida tuleb uurida?
Kuidas uurida?
Millised testid on vajalikud?
Kellega ühendust võtta?
Ravi ketoatsidootiline diabeetiline kooma
Ketoatsidoosi või ketoatsidootilise kooma korral tuleb ravi alustada kohe. Esimese tunni jooksul manustatakse intravenoosselt tilguti 0,9% naatriumkloriidi lahust kiirusega 20 ml/(kg xh), esimese 12 tunni jooksul - 50% päevasest koguvajadusest. Järgmise 6 tunni jooksul - 25% arvutatud annusest; ülejäänud 6 tunni jooksul - viimased 25% päevasest vedelikumahust (kokku 100-120 ml/kg). Kui glükeemia on 12-12 mmol/l, manustatakse ka 5% glükoosilahust (insuliini annus on sama), seejärel 0,9% naatriumkloriidi lahust. Lühitoimelist insuliini manustatakse annuses 0,1 U/kg, seejärel 0,1 U/kg xh) intravenoosselt tilguti, kuni pH normaliseerub. Glükeemiline kontroll viiakse läbi iga tunni tagant, happe-aluse tasakaalu parameetreid (pH, BE) määratakse iga 1-2 tunni järel. Kui infusioonipumpa ei ole, manustatakse insuliini intravenoosselt jugavooluga iga tund annuses 0,1 U/kg. Kui pH on <7, manustatakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust kiirusega mitte rohkem kui 5 ml/kg esimese 1-3 tunni jooksul. Infusioon peatatakse, kui pH saavutab väärtuse 7. Tehakse maoloputus ja puhastav klistiir naatriumvesinikkarbonaadiga. Hüpokaleemia vältimiseks manustatakse kaaliumkloriidi. Näidustatud on hapnikravi 50% niisutatud O2-ga ja kateetri paigaldamine põide.
Ajuödeemi vältimiseks on vaja vältida hüperglükeemia järsku langust ja suure hulga hüpotooniliste lahuste sissetoomist esimese 6 tunni jooksul alates ravi algusest, säilitades glükeemia tasemel 10-15 mmol/l. Pärast pH normaliseerumist manustatakse insuliini iga 2 tunni järel.