Ketoatsidootiline diabeetiline kooma

Ketoatsidoosne diabeetiline kooma on seisund, mis areneb suhkurtõve taustal ja mida iseloomustab hüperglükeemia ja ketoemia kõrge tase. See on diabeedi äge ja eluohtlik tüsistus, see areneb peamiselt I tüüpi diabeediga patsientidel. Sellise seisundiga kaasnevad ainevahetushäired, mida iseloomustab hüperglükeemia, ketoatsidoos ja ketonuuria.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Põhjused ketoatsidootiline diabeetiline kooma

1. Tüüpi suhkurtõve, diagnoositud haiguste, kirurgia, vigastuste, stressiolukordade hiline diagnoosimine; raviskeemid.

[9]

Sümptomid ketoatsidootiline diabeetiline kooma

Kompenseeritud diabeetilise ketoatsidoosi I etappi iseloomustab janu, polüuuria, peavalu, pearinglus, uimasus, isutus, iiveldus ja kõhuvalu. Väljahingatavas õhus on kerge atsetooni lõhn. Beeta-hüdroksübutüraadi sisaldus on 3 mmol / l. Tekivad dehüdratsiooni sümptomid.

Dekompenseeritud diabeetilise ketoatsidoosi II etapil muutub teadvus säraseks, õpilased reageerivad valguse ja kõõluste refleksidele. Tahhükardia areneb. Vererõhk on madal. Abdominaalne sündroom on seotud sagedase oksendamisega, lahtiste väljaheidetega ja pseudoperitoniidi sümptomitega. Polyuria asendatakse oliguuriaga.

III etapp - diabeetiline ketoatsidoosne kooma - on iseloomulik teadvuse kadumisele, reflekside depressioonile, kitsastele õpilastele, kes ei reageeri valgusele. Atsetooni lõhn tundub ruumis. Väljendatakse dehüdratsiooni ja hemodünaamika kahjustusi. Breath Kussmaul. Määrake hepatomegaalia, anuuria. Hüperglükeemia tasemel 20-30 mmol / l, ketoonikehade tase veres on 1,7-17 mmol / l. Plasma osmolaalsus ei ületa 320 mOsm / kg. Määratakse ketonuuria.

[10], [11]

Ravi ketoatsidootiline diabeetiline kooma

Ketoatsidoosi või ketohappe kooma ravi tuleb alustada kohe. Esimesel tunnil süstitakse intravenoosselt 0,9% naatriumkloriidi lahust kiirusega 20 ml / kgkhch, esimese 12 tunni jooksul - 50% päevast kogunõudest. Järgmise 6 tunni jooksul - 25% arvutatud annusest; ülejäänud 6 tundi - viimase 25% päevasest vedeliku mahust (ainult 100-120 ml / kg). Glükeemia korral 12–12 mmol / l süstitakse ka 5% glükoosilahus (insuliiniannus on sama), seejärel 0,9% naatriumkloriidi lahus. Lühiajalise toimega insuliini manustatakse intravenoosselt 0,1 U / kg, seejärel - 0,1 U / kgkh, kuni pH on normaliseeritud. Glükeemia kontroll viiakse läbi tundide kaupa, määrates CBS (pH, BE) parameetrid 1 kord 1-2 tunni jooksul. Infusiooni puudumisel manustatakse insuliini tunnis 0,1 U / kg intravenoosselt. Kui pH on <7, süstitakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus kiirusega mitte üle 5 ml / kg esimese 1-3 tunni jooksul. Infusioon peatatakse, kui pH on saavutatud 7. Maoloputus ja naatriumvesinikkarbonaadiga puhastus klistiir. Hüpokaleemia vältimiseks süstiti kaaliumkloriidi. Hapniku teraapia näitamine 50% niisutatud O ₂, paigaldades kateetri põie külge.

Aju turse ennetamiseks esimese 6 tunni jooksul pärast ravi alustamist on vaja vältida hüperglükeemia järsku vähenemist ja suure hulga hüpotooniliste lahuste sisseviimist, säilitades samal ajal glükeemia tasemel 10-15 mmol / l. Pärast pH normaliseerumist manustatakse insuliini iga 2 tunni järel.