Koomapatsientide uurimine

Kooma on sügavaim teadvuse depressioon, mille korral patsient ei suuda luua kõnekontakti, järgida käske, avada silmi ja reageerida valulikele stiimulitele koordineeritult. Kooma areneb kahepoolse hajusa kahjustusega (anatoomilise või metaboolse) ajupoolkerade ajukoores ja alamkorteksis, ajutüves või nende tasandite kombineeritud kahjustusega.

Eksami üldpõhimõtted

Kooma seisundis patsientide uurimisel on soovitatav järgida järgmisi samme.

• Elutähtsate funktsioonide hindamine - hingamine ja vereringe. Määrake hingamisteede läbitavus, hingamise iseloom, patoloogiliste hingamistüüpide olemasolu; pulsi sagedus, maht ja rütm; arteriaalne rõhk.
• Teadvuse depressiooni astme hindamine (kooma sügavus).
• Lühike selgitus kooma tekke asjaolude, sellele eelnevate tegurite ja teadvusekaotuse kiiruse kohta.
• Patsiendi üldine läbivaatus, mille käigus tuleb pöörata erilist tähelepanu vigastuste tunnustele (marrastused, verevalumid, turse jne); verejooks kõrvadest ja ninast; periorbitaalse hematoomi olemasolu; nahavärvi, niiskuse, temperatuuri muutused; halb hingeõhk; kehatemperatuur; muud ägeda patoloogia sümptomid.
• Lühike neuroloogiline läbivaatus, kus erilist tähelepanu pööratakse ajutüve refleksidele ( pupillide reaktsioonid, silmamunade asend ja liikumine); rüht, lihastoonus, süvarefleksid, patoloogilised tunnused, tahtmatu motoorne aktiivsus; ajukelme ärrituse sümptomid.

Kooma seisundis patsiendi läbivaatust tuleb kombineerida erakorraliste meetmetega, et kõrvaldada eluohtlikud hingamis- ja vereringehäired.

Elutähtsa funktsiooni hindamine

Elutähtsate funktsioonide hulka kuuluvad eelkõige hingamine ja vereringe. Hinnatakse hingamisteede läbitavust, hingamisomadusi, pulssi ja vererõhku. Sellise hindamise tulemused on äärmiselt olulised avastatud häirete õigeaegseks korrigeerimiseks.

Patoloogilisi hingamistüüpe avastatakse sageli koomas olevatel patsientidel. Hingamishäire tüübi järgi saab oletada patoloogilise protsessi lokaliseerimist ja mõnikord ka olemust.

• Cheyne-Stokesi hingamine on seeria järk-järgult suurenevaid ja seejärel vähenevaid hingetõmmete sagedust ja sügavust, mis vahelduvad pinnapealse hingamise või lühikeste hingamispausidega (hingamisliigutuste amplituud ja sagedus suurenevad ja vähenevad lainekujuliselt, kuni tekib hingamispaus). Hüperpnoe perioodid on pikemad kui apnoe perioodid. Cheyne-Stokesi hingamine viitab hüpotaalamuse (dientsefaalse) piirkonna kahjustusele või ajupoolkerade kahepoolsele düsfunktsioonile. Seda täheldatakse ainevahetushäirete, koljusisese rõhu kiire tõusu, somaatiliste haiguste (näiteks raske südamepuudulikkuse korral) korral.
• Madal, aeglane, kuid rütmiline hingamine on iseloomulik koomadele, mis tekivad ainevahetushäirete või ravimite toksilise toime taustal.
• Kussmaul'i hingamine on sügav ja vali hingamine, mida iseloomustavad rütmilised haruldased hingamistsüklid, sügav ja vali sissehingamine ning sunnitud väljahingamine. See on tüüpiline ketoatsidootilise, maksa- ja ureemilise kooma ning teiste metaboolse atsidoosiga ( laktaatatsidoos, orgaaniliste hapete mürgistus) kaasnevate seisundite korral. Hüperventilatsioon võib esineda ka respiratoorse alkaloosi ( maksapektaalne entsefalopaatia, salitsülaadimürgistus) või hüpokseemia korral.
• Tõeline tsentraalne neurogeenne hüperventilatsioon („masinhingamine“) on kiire (üle 30 minutis) rütmiline sügav hingamine, tavaliselt rindkere liikumise vähenenud amplituudiga; see tekib ponsi või keskaju düsfunktsiooni korral ja on tavaliselt ebasoodsa prognostilise märgina, kuna see viitab kooma süvenemisele. Hüperventilatsiooni neurogeenne olemus selgub alles pärast selle muude võimalike põhjuste välistamist, mida eespool mainiti.
• Apneutilist hingamist iseloomustab pikendatud sissehingamine, millele järgneb hinge kinnihoidmine sissehingamise kõrgusel („hingamisspasm“), ning sellel on paikne tähendus, mis viitab koldele ponsi piirkonnas (näiteks basilaararteri oklusiooni korral).
• Klasterhingamine: kiirete ja ebaühtlaste hingamisliigutuste perioodid vahelduvad apnoeperioodidega; võib meenutada Cheyne-Stokesi hingamist koos erinevat tüüpi hingamisraskustega. Esineb medulla oblongata ülemiste osade või ponsi alumiste osade kahjustuse korral ja on ohumärgiks. Üks variantidest on Bioti hingamine: sagedased ja ühtlased hingamisliigutused, mida eraldavad apnoeperioodid. See on iseloomulik ponsi kahjustusele.
• Ataksiline hingamine, mida iseloomustab sügavate ja pindmiste hingetõmmete arütmiline vaheldumine pausidega, tekib medulla oblongata (hingamiskeskuse) kahjustuse korral. Sellisel juhul suureneb aju struktuuride tundlikkus rahustite ja teiste ravimite suhtes, mille annuse suurendamine põhjustab kergesti hingamisseiskust. Selline hingamine on tavaliselt preterminaalne.
• Agonaalsed ohked on üksikud, haruldased, lühikesed ja sügavad konvulsiivsed hingamisliigutused uneapnoe taustal; need tekivad agoonia ajal ja eelneb tavaliselt hingamise täielikule lõpetamisele.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Vererõhk ja pulss

Vererõhu langus võib tekkida mitte ainult koomale viivate patoloogiliste seisundite (sisemine verejooks, müokardiinfarkt ) tagajärjel, vaid ka medulla oblongata funktsiooni pärssimise tagajärjel (alkoholi- ja barbituraatide mürgistus). Arteriaalne hüpertensioon võib samuti peegeldada koomale viinud protsessi või olla ajutüve struktuuride düsfunktsiooni tagajärg. Seega viib koljusisese rõhu tõus süstoolse ja diastoolse vererõhu tõusuni, samas kui pulss on tavaliselt aeglane. Arteriaalse hüpertensiooni kombinatsioon bradükardiaga (Cushingi fenomen) näitab koljusisese rõhu tõusu.

[ 4 ], [ 5 ]

Kooma sügavuse hindamine

Kõige tuntum kiire kvantitatiivne meetod kooma sügavuse määramiseks on Glasgow kooma skaala kasutamine. Selle lähenemisviisi kohaselt määratakse teadvuse depressiooni raskusaste patsiendi reaktsioonide hindamise põhjal: silmade avanemine, kõnereaktsioon, motoorne reaktsioon valule. Glasgow kooma skaala üldskoor võib olla vahemikus 3 kuni 15 punkti. 8 punkti või vähem näitab kooma olemasolu. Selle skaala kasutamine võimaldab teadvusehäire sügavust vaid esialgselt hinnata; täpsem järeldus tehakse pärast neuroloogilist uuringut.

• Kerget (I astme) koomat iseloomustab üldise motoorse rahutuse või jäseme tagasitõmbumise teke valusa stiimuli korral, refleksreaktsioon aevastamise näol, kui nina limaskesta ärritatakse ammoniaagiga immutatud vatitupsuga; näo reaktsioonid samal küljel sarnaluukaare koputamisel. Sarvkesta refleksid ja pupillide reaktsioonid valgusele on säilinud, neelamine ei ole häiritud, hingamine ja vereringe on piisavad keha elutähtsate funktsioonide säilitamiseks. Urineerimine on tahtmatu; uriinipeetus on võimalik.
• Raske (II astme) kooma iseloomustab motoorse reaktsiooni täielik puudumine heli- ja mõõduka valuärrituse korral ning kaitsvate reflekside esinemine tugevate valuärrituste korral. Täheldatakse patoloogilisi hingamistüüpe, arteriaalset hüpotensiooni ja südame rütmihäireid. Pupillid on sageli kitsad, harvemini laienenud, nende reaktsioonid valgusele ja sarvkesta refleksid on nõrgenenud. Neelamine on häiritud, kuid vedeliku sattumisel hingamisteedesse tekivad köhimisliigutused, mis viitavad bulbaarsete funktsioonide osalisele säilimisele. Sügavad refleksid on alla surutud. Ilmnevad haaramis- ja lonksurefleksid, Babinski sümptom.
• Sügavat (III astme) koomat iseloomustab kõigi refleksaktide, sealhulgas elutähtsate, hääbumine. Tüüpilised on ebapiisav hingamine (bradüpnea sagedusega alla 10 minutis jne), südametegevuse nõrkus (kollaps, arütmia, naha ja limaskestade tsüanoos), motoorsete reaktsioonide puudumine, lihashüpotoonia. Silmamunad on neutraalses asendis, pupillid on laienenud, valgusereaktsioon ja sarvkesta refleksid puuduvad, neelamisraskused on tekkinud.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kooma tekke asjaolude selgitamine

Teave kooma tekke asjaolude, teadvusekaotuse kiiruse ja patsiendi põdetud haiguste kohta saadakse patsiendi sugulastelt või teda ümbritsevatelt inimestelt. See teave on oluline kooma põhjuse väljaselgitamiseks.

• Insuldi, arteriaalse hüpertensiooni, vaskuliidi või südamehaiguste anamnees (võib viidata kooma vaskulaarsele olemusele).
• Suhkurtõvega patsiendil võib kooma olla diabeetilise ketoatsidoosi (ketoatsidootiline kooma), hüperosmolaarse mitteketogeense seisundi (hüperosmolaarne kooma), laktatsidoosi (hüperlaktaatsideemiline kooma) või insuliinist põhjustatud hüpoglükeemia (hüpoglükeemiline kooma) tagajärg.
• Epilepsiaga patsiendi kooma võib tuleneda epileptilisest staatusest või krambihoo ajal saadud traumaatilisest ajukahjustusest.
• Hiljutine peavigastus viitab kooma põhjustele, nagu ajukasvaja, intratserebraalne hematoom ja difuusne aksonite kahjustus.
• Alkoholismi anamnees suurendab alkohoolse kooma, maksakooma, Wernicke entsefalopaatia tõenäosust ja võimaldab kahtlustada ka peavigastust kui üht võimalikku kooma põhjust.
• Kooma võib olla insuliini, rahustite ja unerohtude, antidepressantide, neuroleptikumide, narkootikumide, barbituraatide üledoosi tagajärg.
• Infektsioonide korral on võimalikud nii metaboolsed ( meningiit, entsefaliit, sepsis, neurosarkoidoos) kui ka struktuurilised ( herpesentsefaalia, ajuabstsess koos dislokatsioonisündroomi tekkega) kooma põhjused.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patsiendi üldine läbivaatus

Naha ja limaskestade uurimine, samuti rindkere, kõhu ja jäsemete uurimine, mis viiakse läbi vastavalt üldreeglitele, on suunatud teatud koomadele omaste ilmingute tuvastamisele.

• Patsienti on vaja hoolikalt uurida vigastusnähtude suhtes( verejooks, verevalumid, hematoomid, koe turse). Seega võivad basaalse kolju murru tunnusteks olla Battle'i sümptom( hematoom mastoidprotsessi piirkonnas), lokaalne valu, hemorraagia konjunktiivi ja silmaümbruse koesse( "prillid"), verejooks ja tserebrospinaalvedeliku rinorröa kõrvast ja ninast.
• Naha seisundi hindamisel on diferentsiaaldiagnostilise tähtsusega järgmised tunnused: "ämblikud", marrastused, venoosne muster, süstimisjäljed; naha turgor, kuivus või niiskus. Roosa või helepunane nahk on iseloomulik vingugaasi ja tsüaniidi mürgistusele, ikterne nahk - maksahaigusele, kollakas-tuhkjas nahk valkja varjundiga huultel - ureemiale, tugev kahvatus - aneemiale ja sisemisele verejooksule, tsüanootiline nahk kiltkivihalli või mustjas-sinise varjundiga - mürgistusele methemoglobiini moodustavate mürkidega, pruun nahk - bromiidi mürgistusele.
• Oluline on teave kõvakesta seisundi, silmamunade toonuse, kehatemperatuuri ja oksendamise värvuse kohta.
• Silmamunade tihedus määratakse silmalaugude vajutamise teel nimetissõrme küünefalangi lihaga. Naha turgori ja silmamunade tiheduse vähenemist täheldatakse ureemia, klorpeenia, toidutoksikoinfektsiooni, seededüstroofia, hüperglükeemia ja mis tahes päritoluga keha dehüdratsiooni korral. Vastupidi, neil, kes on saanud raske kraniotserebraalse vigastuse, on isegi hemodünaamiliste parameetrite järsu languse korral silmamunade tihedus suurenenud ja nende nihkumise võimalus silmakoopa sügavusse on piiratud. Kõvakesta süstimist täheldatakse kõige sagedamini subarahnoidaalse hemorraagia, epilepsia, ajuveresoonte rasvaemboolia ja alkoholimürgistuse korral.
• Korduvate krampide tagajärjel tekivad keele külgpindadel värskete hammustustega mitu valkjat armi.
• Hüpertermiat täheldatakse meningiidi, entsefaliidi, ajuurgete septilise tromboosi, türeotoksikoosi, toidumürgituse, kopsupõletiku, dehüdratsiooni, atropiinilaadsete ravimite ja tritsükliliste antidepressantidega mürgistuse, ajutüve ja hüpotalamuse kahjustuse sümptomitega koljusistes hematoomides. Hüpotermia on iseloomulik kloorpeniale, ureemiale, seedehäirete kurnatusele, neerupealiste puudulikkusele, samuti barbituraatide ja rahustite mürgistusele.

Neuroloogilise seisundi hindamine

Neuroloogilise uuringu eesmärk on hinnata üldisi motoorseid reaktsioone, ajutüve reflekse ja tuvastada meningide ärrituse sümptomeid.

[ 13 ], [ 14 ]

Mootorsfäär

Hindame patsiendi rühti, lihastoonust ja süvareflekse, spontaanset ja provotseeritud motoorset aktiivsust.

Patoloogilised asendid:

• Kui patsient lamab loomulikus asendis, nagu tavalise une korral, võib eeldada pealiskaudset koomat, mida kinnitab haigutamise ja aevastamise säilimine. Teised refleksaktid köhimise, neelamise või luksumise näol säilivad isegi sügavama teadvuse languse korral.
• Koomas olevatel patsientidel täheldatakse mõnikord patoloogilisi poose, peamiselt painutaja- või sirutajalihaseid. Mõnikord kasutatakse patofüsioloogiast laenatud termineid, näiteks "dekoortikaat" ja "dekerebraatne jäikus". Dekoortikaadi korral on käed keha vastu toodud, küünarnukkidest ja randmetest painutatud, käed selili kallutatud; jalad on puusadest ja põlvedest välja sirutatud, sissepoole pööratud, jalad on plantaarses painutusasendis. See asend tekib pärssivate kortikospinaalsete mõjude kadumise tõttu ja viitab kahjustusele keskaju kohal. Dekerebraatse jäikuse korral on pea tahapoole visatud (opistotoonus), hambad on kokku surutud, käed on sirutatud ja sissepoole pööratud, sõrmed on painutatud, jalad on sirgeks aetud ja sissepoole pööratud, jalad on plantaarses painutusasendis. Naha pigistamine kerel ja jäsemetel põhjustab kaitsvaid seljaaju reflekse, mis jalgades avalduvad sageli kolmikpainutusena (puusa-, põlve- ja pahkluu liigestes). Dekerebraalne rigiidsus näitab ajutüve ülemise osa kahjustust punase ja vestibulaarse tuuma vahelisel tasandil, millega kaasneb tsentraalsete pärssivate efektide kadumine perifeersetele motoorsetele neuronitele ja laskuvate vestibulaarsete tooniliste impulsside disinhibitsioon. Dekortikaalne asend näitab võrreldes dekerebraalse asendiga kahjustuse rostraalsemat lokaliseerumist ja soodsamat prognoosi; siiski on võimatu kahjustuse lokaliseerimist usaldusväärselt hinnata ainult patsiendi kehahoiaku põhjal.
• Jäsemete asendi asümmeetria ja üksikute kehaosade ebatavaline rüht võivad olla diagnostilise väärtusega. Seega on hemipleegiaga patsiendil, mis on tekkinud ajupõhja sisemise kapsli ja sõlmede kahjustuse tagajärjel, haiguse ägedas perioodis kahjustatud jäsemete lihastoonus vähenenud. Kui selline patsient on koomas, siis on tema halvatuse küljel olev jalg väljapoole pööratud (Bogolepovi sümptom). Pea fikseeritud tahapoole ja küljele kaldumist täheldatakse sageli patsientidel, kellel on tagumise koljulõhe kasvajad. Tahapoole visatud pea ja kumera seljaga rüht on sageli märk ajukelme ärritusest (subarahnoidaalse hemorraagia, meningiidi korral). Jalgade kõhule toomist täheldatakse paljudel ureemilise koomaga patsientidel.

Lihastoonus ja spontaanne motoorne aktiivsus

• Näolihaste, sõrmede ja/või jalgade korduv tõmblemine võib olla epilepsiahoo ainus ilming. Täielikel epilepsiahoogudel ei ole paikset diagnostilist tähtsust, kuid need viitavad kortikomuskulaarse raja säilimisele.
• Multifokaalsed müokloonilised krambid on sageli metaboolse ajukahjustuse (asoteemia, ravimimürgistus) võiCreutzfeldt-Jakobi tõve hilise staadiumi tunnus. Asteriksis viitab ka metaboolsele entsefalopaatiale (ureemia, maksapuudulikkuse korral).
• Komplekssete refleksaktide, näiteks kaitsvate liigutuste ja muude sihipäraste tegevuste (näiteks nina kratsimine vastusena ninasõõrme kõditamisele) säilimine viitab vastava poole püramiidsüsteemi säilimisele. Automatiseeritud liigutuste puudumine mõnedes jäsemetes koomas patsiendil viitab selle poole halvatusele.
• Hormetoonilised krambid (suurenenud lihastoonuse rünnakud, tavaliselt halvatud jäsemetes ja järgnevad üksteisele lühikeste pausidega) täheldatakse ajuvatsakeste verejooksu korral. Selliste tooniliste spasmide kestus varieerub mõnest sekundist mitme minutini. Reeglina hõlmavad käe toonuse paroksüsmaalne tõus õla lähendajalihaseid ja käsivarre pronaatorlihaseid ning jalgades reie lähendajalihaseid ja sääre sirutajalihaseid.

Algatatud motoorne aktiivsus - liigutused, mis tekivad refleksiivselt vastusena välisele stiimulile (torked, näpistused, paitamine).

• Kui valulik stiimul põhjustab jäseme sihipärase abduktsiooni ilma selle väljendunud paindeta, võib mõelda selle jäseme kortikaal-lihaselise raja säilimisele. Kui sarnane sihipärane abduktsiooni toimub kõigis jäsemetes nende valuliku stimulatsiooni ajal, siis on patsiendi motoorsed häired minimaalsed. Seega on jäseme abduktsiooni märk motoorse süsteemi suhtelisest säilimisest. Vastupidi, kui koomas olev patsient võtab jäsemete ärritusele reageerides stereotüüpseid poose, näitab see püramiidsüsteemide tõsist kahepoolset kahjustust.
• Haaramisrefleksi tuvastamine käe peopesa pinna stimuleerimisel näitab vastaspoolse otsmikusagara kahjustust.
• Vastupidavuse nähtus koos jäsemete passiivsete liikumiste vastupanu tekkimisega on iseloomulik aju esiosade hajusale kahjustusele metaboolse, vaskulaarse või atroofilise patoloogilise protsessi tõttu.
• Normaalne lihastoonus ja süvareflekside säilimine viitavad ajukoore ja kortikospinaaltrakti tervele seisundile. Kahjustuse supratentoriaalse lokaliseerimise korral täheldatakse lihastoonuse ja reflekside asümmeetriat; see ei ole metaboolsele koomale iseloomulik. Lihastoonuse sümmeetriline langus ja süvareflekside pärssimine on metaboolsele koomale tüüpiline. Muutuvaid lihastoonusi ja reflekse täheldatakse tavaliselt epilepsiahoogude ja psühhiaatrilise patoloogia korral.

Ajutüve refleksid mängivad olulist rolli ajukooma hindamisel ja peegeldavad kraniaalnärvide tuumade säilivuse astet (samas kui jäsemete süvarefleksid on spinaalrefleksid, on nende diagnostiline väärtus koomas patsientidel piiratud). Ajutüve reflekside kahjustus viitab kõige tõenäolisemalt sellele, et teadvuse depressioon on seotud ajutüve retikulaarse formatsiooni tõusva aktiveeriva süsteemi düsfunktsiooniga. Seevastu ajutüve reflekside säilimine näitab ajutüve struktuuride puutumatust (kooma on kõige tõenäolisemalt seotud ajupoolkerade ulatusliku kahepoolse kahjustusega). Ajutüve funktsiooni hindamiseks uuritakse peamiselt pupillireaktsioone, sarvkesta refleksi ja silmaliigutusi.

• Hinnatakse õpilaste suurust ja kuju, nende otseseid ja konsensuslikke reaktsioone valgusele.
• Ühepoolne pupilli laienemine ilma valgusele reageerimata koomas patsiendil (Hutchinsoni pupill) viitab kõige sagedamini silmamotoorika närvi kokkusurumisele temporotentoriaalse song'i tagajärjel, eriti kui pupilli laienemisega kaasneb silmamuna allapoole ja väljapoole kaldumine. Harvemini täheldatakse laienenud pupilli, mis ei reageeri valgusele, keskaju enda kahjustuse või kokkusurumise korral.
• Kahepoolsed nõelakujulised pupillid, millel on nõrk valgusreaktsioon (sel juhul kasutatakse pupillireaktsioonide hindamiseks luupi), viitavad pontine tegmentumi kahjustusele, mille piirkonnast läbivad laskuvad sümpaatilised rajad (pupillide sümpaatiline innervatsioon kaob ja parasümpaatiline innervatsioon hakkab domineerima, kuna Edinger-Westfali tuumad jäävad terveks).
• Kahepoolne fikseeritud müdriaas (laiad aktiivsed pupillid läbimõõduga 4-6 mm) täheldatakse keskmise aju raske kahjustuse korral koos silmamotoorse närvi parasümpaatiliste tuumade hävimisega, samuti botulismi ja atropiini, kokaiini ja seentega mürgistuse korral.
• Pupillide reaktsioon valgusele võib olla vihjeks kooma põhjuse kindlakstegemisel. Ainevahetushäirete korral püsib pupillide reaktsioon valgusele koomas patsiendil enamasti pikka aega, isegi ilma kõigi muude neuroloogiliste reaktsioonideta (välja arvatud hüpoksiline entsefalopaatia ja antikolinergiliste ravimite mürgistus), samas kui fokaalsete ajukahjustuste korral kaovad need varakult. Näiteks kraniotserebraalse traumaga patsientidel täheldatakse peaaegu alati nõrgenenud pupillide reaktsiooni valgusele ja see ei viita halvale prognoosile.
• Pupillide reaktsioonide säilimine on märk keskaju terviklikkusest. Võrdsed pupillid, mis reageerivad valgusele, viitavad toksilisele/metaboolsele koomale, välja arvatud mõned erandid. Fikseeritud müdriaasi metaboolseteks põhjusteks on hüpoksiline entsefalopaatia ja mürgistus antikolinergiliste ravimite (atropiin) või botuliintoksiiniga. Ravimimürgistus, samuti narkootiliste valuvaigistite või pilokarpiini kasutamine põhjustab pupillide ahenemist (mioosi) koos nõrga valgusreaktsiooniga, mida on mõnikord võimalik tuvastada ainult luubiga.
• Tähelepanu pööratakse silmalaugude sulgumisele (st V ja VII kraniaalnärvipaaride vaheliste ühenduste säilimisele) ja sarvkesta reflekside sümmeetriale. Sarvkesta reflekse iseloomustab teistsugune muster kui pupillide reaktsioonid valgusele: kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite mürgistuse korral sarvkesta refleks väheneb või kaob üsna varakult, samas kui traumaatilise ajukahjustuse põhjustatud koomas näitab sarvkesta refleksi kadumine vastupidiselt vigastuse raskust ja on ebasoodne prognostiline märk. Seega võimaldab pupillide reaktsioonide säilimine sügavas koomas patsiendil sarvkesta reflekside ja silmaliigutuste puudumisel kahtlustada ainevahetushäiret (näiteks hüpoglükeemiat ) või ravimitega (eriti barbituraatidega) mürgistust.
• Silmamunade asendi ja liikumise hindamine. Kui koomas oleva patsiendi silmalaud tõstetakse, langevad need aeglaselt. Kui silmalaud ei sulgu ühel küljel täielikult, on võimalik eeldada näonärvi kahjustust (tuumakahjustus sellel küljel või supranukleaarne kahjustus vastasküljel). Kui patsient ei ole koomas, vaid hüsteerilises hoogus, siis kogetakse silmade passiivsel avamisel vastupanu. Pilgutuse säilimine koomas oleva patsiendi puhul näitab ponsi retikulaarse formatsiooni toimimist. Pärast silmalaugude avamist hinnatakse silmamunade asendit ja spontaanseid silmaliigutusi. Tervetel inimestel on ärkvelolekus silmamunade teljed paralleelsed ja unisuse korral toimub silmamunade kõrvalekalle. Koomas olevatel patsientidel võivad silmamunad asuda keskjoonel, olla horisontaal- või vertikaalteljel hajunud või olla üles/alla või küljele kaldunud.
• Silmamunade püsiv konsensuslik kõrvalekalle küljele võib viidata ipsilateraalse ajupoolkera või silla kontralateraalse piirkonna kahjustusele. Kui ajupoolkera otsmikusagara on kahjustatud (horisontaalse pilgu otsmikusagara), siis silmamunad "vaatavad" kahjustuse poole, "pöörates end ära" halvatud jäsemetest. Silmamunade refleksliigutused säilivad (st silmamunade kõrvalekallet otsmikusagara kahjustuse korral saab ületada pea järsu pööramisega - säilib "nuku silmade" fenomen). Kui silla horisontaalne pilgukeskus on kahjustatud, siis silmad vastupidi "pööravad end ära" kahjustusest ja "vaatavad" halvatud jäsemeid. Silmamunade kõrvalekallet ei ole võimalik pea pööramisega ületada vestibulo-okulaarse refleksi mahasurumise tõttu ("nuku silmade" fenomen puudub). Reeglist on ainult üks erand, et supratentoriaalsed kahjustused põhjustavad silmade kõrvalekaldumist hävimiskoha suunas: talamuse mediaalsete osade hemorraagia korral võib tekkida pilgu „vale” kõrvalekalle - silmad „pööravad ära” kahjustatud talamusest ja „vaatavad” halvatud jäsemeid.
• Silmamunade allapoole kaldumine koos nende lähenemise häirega täheldatakse talamuse või keskaju pretektaalse piirkonna kahjustuse korral. Võib esineda koos pupillide reageerimisvõime puudumisega (Parinaud' sündroom). Tavaliselt esineb metaboolse kooma korral (eriti barbituraadimürgistuse korral).
• Silmamunade lahknemine vertikaal- või horisontaalteljel või mõlema silmamuna hälve üles/alla või külgsuunas viitab tavaliselt aju fokaalsele kahjustusele.
• Ühe silmamuna sissepoole kaldumine tekib silma külgmise sirglihase halvatuse korral ja viitab silma abducensnärvi kahjustusele (tõenäoliselt selle tuuma piirkonnas ponsis). Mõlema silmamuna sissepoole kaldumine tekib abducensnärvi kahepoolse kahjustuse tagajärjel kui sümptom koljusisese hüpertensiooni ajal. Ühe silmamuna väljapoole kaldumine viitab silma mediaalse sirglihase kahjustusele koos silmaliigutava närvi tuuma funktsiooni puudulikkusega.
• Silmamunade vertikaalne lahknemine koos silmamuna allapoole ja sissepoole kaldumisega kahjustatud küljel ning ülespoole ja väljapoole vastasküljel (Hertwig-Magendie sümptom) on iseloomulik vestibulaarfunktsiooni ühenduste rikkumisele mediaalse pikisuunalise kimbuga. Seda sümptomit täheldatakse tagumise koljulõhe kasvajate või ajutüve ja väikeaju vereringehäirete korral, samuti kasvaja lokaliseerimisel väikeaju poolkerades, kus on rõhk keskaju katusele.
• Silmamunade pidev tooniline allapoole suunatud kõrvalekalle (loojuva päikese fenomen) esineb kõige sagedamini hüdrotsefaalia korral koos kolmanda vatsakese laienemisega.
• Spontaansed silmaliigutused. Kerge kooma korral on mõnikord täheldatud horisontaalsuunas "ujuvaid" silmaliigutusi; need ei ole lokaalse diagnostika seisukohalt eriti olulised. Nende esinemine näitab ajutüve struktuuride (kolmanda kraniaalnärvipaari tuumad ja mediaalne pikisuunaline fastsikul) säilimist. Normaalne nüstagm ei ole koomahaigetele tüüpiline, kuna koomas on häiritud ajutüve kohleovestibulaarse aparaadi (nüstagmuse aeglase faasi teke) ja ajupoolkerade (nüstagmuse kiire faasi teke) vaheline interaktsioon, mis on selle arenguks vajalik, ning puudub pilgu tahtlik fikseerimine.
• Silmamunade refleksliigutused (okulotsefaalne või vestibulo-okulaarne refleks) toimuvad ajutüve läbivate radade vahendusel, seega nende reaktsioonide pärssimine viitab ajutüve struktuuride kahjustusele. Silmamunade refleksliigutused põhjustavad "nuku silma" testi ja harvemini külmatesti (külma vee viimine väliskuulmekanalisse).

Meningeaalsed tunnused (eriti kuklakaela jäikus) võivad viidata meningiidile, ajukahjustusele või subarahnoidaalsele hemorraagiale. Neid ei tohiks uurida, kui kahtlustatakse kaelalülide murru.