Patsientide uurimine koomas

Kooma on teadvuse kõige sügavam rõhk, mille puhul patsient ei suuda suhelda verbaalselt, käske käituda, avada silmi ja kooskõlastada reageerida valuvaigisteid. Kooma areneb tserebraalsete poolkera, ajutüve korteks ja alamkorkteksi kahepoolse hapra kahjustusega (anatoomiline või ainevahetus) või nendega seotud koosmõjudega.

Uuringu üldpõhimõtted

Koomas olevate patsientide uurimisel on soovitatav järgida järgmisi samme.

• Eluliste (eluliste) funktsioonide hindamine - hingamine ja ringlus. Määrata hingamisteede läbipaistvus, hingamise olemus, patoloogiliste hingamisteede olemasolu; sagedus, täidis ja impulsi rütm; vererõhk.
• Teadvuse rõhumise astme (kooma sügavus) hindamine.
• Kooma arengu asjaolude lühike selgitus, sellele eelnevad tegurid ja teadvuse häiretase.
• Patsiendi üldine uurimine, milles tuleb erilist tähelepanu pöörata traumapunktidele (abrasiivid, verevalumid, turse jne); verejooks kõrvadest ja ninast; periorbitaalse hematoomi esinemine; värvi muutumine, niiskus, nahatemperatuur; lõhn suust ; kehatemperatuur; mõni muu ägeda patoloogia sümptom.
• Lühike neuroloogiline uurimine, milles pööratakse erilist tähelepanu varrefleksidele ( õpilaste reaktsioonid, silmamulje asend ja liikumine); kehahoia, lihase toon, sügavad refleksid, patoloogilised märgid, tahtmatu motoorika aktiivsus; sümptomid ärrituse meninges.

Patsiendi uurimine koomasse on vajalik, et kombineerida elutähtsate hingamisteede ja vereringe häirete kõrvaldamiseks kiireloomuliste meetmete rakendamist.

Elutähtsate funktsioonide hindamine

Elutähtsad funktsioonid on peamiselt hingamine ja ringlus. Hinnake hingamisteede läbipaistvust, hingamisteid, südame löögisagedust ja vererõhku. Sellise hindamise tulemused on äärmiselt olulised ilmsete rikkumiste õigeaegseks korrektsiooniks.

Koma patsiendid tuvastavad sageli patoloogilisi hingamisliike. Hingamispuudulikkuse variandi kohaselt on võimalik eeldada lokaliseerumist ja mõnikord patoloogilise protsessi olemust.

• Cheyne-Stokes'i - rea järjest suurenenud ning seejärel väheneb sageduse ja sügavuse hingetõmmet, võivad vahelduda pindmine hingamine või hingamisraskused peatub mööduvat (amplituud ja sagedus hingamine liikumisi lainetena ja tõuseb väheneb kuni paus hingamises liigutused). Hüpopoeehia perioodid on pikemad kui apnoe perioodid. Cheyne-Stokes'i hingamine tõendid hüpotaalamuse kahjustustes (dientsefaalsetes) piirkonnas või kahe- düsfunktsiooniga ajupoolkerades. Vaatluste ainevahetushäired, kiire kasvu koljusisese rõhu, somaatilised haigused (nt raske südamepuudulikkusega).
• Pindmiselt aeglustunud, kuid rütmiline hingamine on iseloomulik keegi, kes arenenud metaboolsete häirete või ravimite toksiliste mõjude taustal.
• Kussmauli hingamine on sügav ja mürarikne hingamine, mida iseloomustavad rütmilised haruldased hingamistsüklid, sügav müra tekitav inspiratsioon ja väljahingatav hingamine. See on tüüpiline ketoatsidootilise, maksa, ureemilise kooma ja muude haigusseisundite korral koos metaboolse atsidoosiga ( laktatsidoos, mürgitus orgaaniliste hapetega). Hüperventilatsioon võib esineda ka respiratoorse leeloosi ( maksa entsefalopaatia, salitsülaadi mürgituse korral) või hüpoksieemia korral.
• Tõeline keskne neurogeenne hüperventilatsioon (mehaaniline hingamine) on kiire (rohkem kui 30 minutiga) rütmiline sügav hingamine, tavaliselt rindkeresurve vähenenud amplituudiga; tekib aju või keskmise ajutine sildi düsfunktsiooniga ja see on tavaliselt ebasoodsate prognostiliste märkidega, kuna see näitab kooma süvenemist. Hüpertensioonide neurogeensus on kindlaks tehtud alles pärast eespool mainitud võimalike põhjuste väljajätmist.
• Apneysticheskoe hingamine erineb pikliku inhalatsiooni järgneb hingamispeetust sissehingamisel kõrgus ( "sissehingatava spasm") ning sellel on paikseks väärtus, mis näitab kahjustuse ajus silla (nt basilaarset sulgus).
• Cluster Hingamine: kiire ebaregulaarse hingamise perioodid vahelduvad apnoe perioodidega; võib meenutada Cheyne-Stokesi hingamist koos erinevate hingamisraskustega. See tekib siis, kui mõjustatud on medulla pikliku osa või alaosade ülemised osad ja see on ähvardav märk. Üks võimalus on Biota hingamine: sagedased isegi hingavad liigutused, mis on eraldatud apnoo perioodidega. See on iseloomulik aju silla katkestamisele.
• Ataktiline hingamine, mida iseloomustab sügava ja madala hingamise pausidega mitterütmiline vaheldumine, tekib siis, kui medulla pikenenud (hingamisteede keskosa) on kahjustatud. See suurendab aju struktuuride tundlikkust rahustitele ja muudele raviainetele, suurendades annust, mis põhjustab kergesti hingamisteede peatamist. Selline hingamine on tavaliselt enneaegne.
• Agoonilised ärritused on üksikud haruldased, lühikeste ja sügavate konvulsioonide hingamisteede liikumised apnoe taustal; tekivad agoonia ajal ja tavaliselt enne täielikku hingamisteede lõppu.

[1], [2], [3]

Vererõhk ja pulss

Vererõhku alandava võivad esineda mitte ainult tänu patoloogiliste seisundite viib kooma (sisemine verejooks, müokardiinfarkti ), vaid ka pärssimise tõttu funktsiooni piklikaju (alkoholimürgistuse ja barbituraadid). Arteriaalne hüpertensioon võib ka kajastada protsessi, mis viis kooma, või olla varieeruva struktuuri häirete tagajärg. Seega suurendab intrakraniaalset rõhku süstoolse ja diastoolse vererõhu suurenemine, kusjuures pulss tavaliselt aeglustub. Arteriaalse hüpertensiooni ja bradükardia kombinatsioon (Cushingi nähtus) näitab intrakraniaalse rõhu suurenemist.

[4], [5],

Kooma sügavuse hindamine

Kooma sügavuse määramise kõige kuulsam kiire kvantitatiivne meetod on Glasgowi kooma skaala kasutamine. Selle lähenemisviisi kohaselt põhineb teadvuse rõhumise raskusastme hindamisel patsiendi reaktsioonid: silma avanemine, kõne reaktsioon, motoorne reaktsioon valuule. Glasgow Coma skaala kogusumma võib ulatuda 3 kuni 15 punktist. Hinne 8 või madalam näitab kooma. Selle skaala kasutamine võimaldab ainult esialgset hinnangut teadvuse häire sügavusele; täpsem järeldus tehakse pärast neuroloogilist uuringut.

• Light (I aste) kooma iseloomustab välimus üldiselt motor rahutus või otdorgivaniem jäseme vastuseks valustiimul, vastuseks refleksi aevastamine nagu stimuleerimise ajal nina limaskesta vill ligunenud ammoniaagiga; samast küljest jäljendavad reaktsioonid samal ajal kui sigomantkaar löökriistad. Konserveeritakse sarvkesta reflekse ja õpilaste vastuseid valgusele, neelamine ei ole häiritud, hingamine ja vereringe on organismi elutähtsuse säilitamiseks piisavad. Urineerimine on tahtmatu; uriini võimalik säilitamine.
• Väljendatud (II klassi) koomat iseloomustab täieliku motoorse reaktsiooni puudumine heli- ja mõõdukate valu-stiimulite suhtes ning kaitsev reflekside tekkimine tugevaid valuvaigisteid. Pidage silmas patoloogilisi hingamisteid, arteriaalse hüpotensiooni ja südame rütmihäireid. Õpilased on sageli kitsad, harva laiapõhjalised, nende reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleksid nõrgenevad. Allaneelamine on häiritud, kuid kui vedelik siseneb hingamisteedesse, esineb köhemist, mis näitab bulbar-funktsiooni osalist ohutust. Deep refleksid on alla surutud. Need avastavad Babinski sümptomiks haaramise ja kõõluse refleksid.
• Deep (III astme) koomat iseloomustab kõigi inimeste väljasuremine, sealhulgas eluliselt olulised refleksid. Tüüpilised ebaõige hingamine (bradüpnoe sagedusega alla 10 minutis jne), Nõrkus kardiaalse aktiivsuse (kollaps, rütmihäireid, tsüanoos naha ja limaskestade), puudumisel motor vastuseid, lihaste hüpotensioon. Eyeballs on neutraalses asendis, õpilased on laiad, nende reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleksid puuduvad, neelamine on häiritud.

[6], [7], [8]

Kooma arengu selgitamine

Tutvuge sugulaste või inimestega, kes ümbritsevad patsiendi kohta teavet kooma arengu asjaolude, teadvuse halvenemise määra ja patsiendi haiguste kohta. See teave on kooma põhjuse kindlaksmääramisel oluline.

• Varajase insuldi, arteriaalse hüpertensiooni, vaskuliidi või südamehaiguse esinemine (võib osutada kooma vaskulaarsele iseloomule).
• In suhkurtõbe põdevatel patsientidel kooma võib olla tingitud ketoatsidoosi (ketoatsidoticheskaya kooma), neketogennogo hüperosmolaarse olekus (hüperosmolaalse), laktaat atsidoos (giperlaktatsidemicheskaya kooma), insuliin-indutseeritud hüpoglükeemia (hüpoglü kooma).
• Coma patsiendilt epilepsia võiks olla tingitud epileptiline staatus või ajutraumade, mille tulemuseks on krambid.
• Hiljuti saadud peamassi kahjustuse indikaator näitab selliseid kooma põhjuseid, nagu aju kattumine, intratserebraalne hematoom, difusioonne aksonite kahjustus.
• Alkoholismi näitajaid, ajalugu alkohol suurendab tõenäosust kooma, maksakooma, entsefalopaatia gayet-Wernicke ja võimaldavad kahtlustada peatrauma üks võimalikest põhjustest kooma.
• Kooma võib olla insuliini, rahustite ja uinutite, antidepressantide, neuroleptikumide, ravimite, barbituraatide üleannustamise tagajärg.
• Võimaluse nakkuste kui metaboolne (koos meningiit, entsefaliit, sepsis, neurosarkoidoosi) ja strukturaalsed (for herpesentsefaliit, aju abstsess arengulised nihestus sündroom) põhjustab koomat.

[9], [10], [11], [12]

Patsiendi üldine uuring

Naha ja limaskestade uurimine ning rindkere, kõhu ja jäsemete uurimine vastavalt üldistele eeskirjadele on suunatud teatud näidustuste spetsiifilisele kindlaksmääramisele.

• On vaja hoolega läbi patsiendi juuresolekul trauma sümptomeid (veritsemine, verevalumid, hematoom, turse koed). Seega omaduste koljupõhimiku murru võib olla sümptom Battle (hematoomi mastoid), paikne valu, verejooks sidekesta ja periorbitaalset koe ( "viitab") ja liquorrhea verejooks kõrva või ninna.
• Hinnates nahahaigus erinevus diagnostiline väärtus avastatakse peal "ämblikud", marrastuste venoosse struktuuris, süstid süstimise teel; naha turgori seisund, selle kuivus või niiskus. Roosa või helepunased nahk on iseloomulik vingugaasi ja tsüaniidühendid, icteric nahaga - for maksahaiguste, kollakas-ashy nahavärvi valkjas toon huultel - kuni ureemia, terav Kalvakkuus - aneemia ja sisemine verejooks, sinakas nahk tahvlit-halli või must ja sinine varjund - mürgitada mürgid metgemoglobinobrazuyuschimi, pruun nahk - mürgitada bromiidid.
• Oluline teave sklera seisundi, silmamunade tooni, kehatemperatuuri ja oksuste värvuse kohta.
• Tihedus silmamuna määratakse igavesti vajutades viljaliha küüntel phalanx nimetissõrm. Vähendatud naha pingulolek ja tihedus silm tuvastatud kui ureemia, hlorpenii, toidumürgitus, alatoitumise, hüperglükeemia, dehüdratsioon tahes genees. Vastupidi, sai raske cherpno kahju isegi siis, kui järsk langus hemodünaamikale silm tihedus suureneb, ja võimalus nihe sügavust orbiidil on piiratud. Injection kõvakesta kõige sagedamini täheldatud subarahnoidaalse hemorraagia, epilepsia, rasva emboolia aju laevad, alkoholimürgistuse.
• Tänu korduvatele konvulsioonsetele krampidele moodustuvad värsked hammustused keele külgsuunaliste pindade hulgast valkjas.
• Hüpertermia täheldatakse, entsefaliit, ajutromboos, septiline ninakõrvalkoopad türeotoksikoos, toiteväärtust haigused, kopsupõletik, dehüdratatsioon, mürgistused atropiini preparaadid ja tritsüklilised antidepressandid, intrakraniaalne hematomas sümptomaatilise kahjustuste ajutüve ja hüpotalamuse. Hüpotermia on tüüpiline hlorpenii, ureemia, toiteväärtust ammendumine, neerupealiste puudulikkus, samuti mürgistuse barbituraadid, rahustid.

Neuroloogilise seisundi hindamine

Neuroloogilise uuringu eesmärgiks on hinnata üldisi motoorseid reaktsioone, varrefleksse ja meninge ärrituse sümptomite avastamist.

[13], [14],

Mootorikeraamika

Hindame patsiendi kehahoia, lihaste toonust ja sügavaid reflekse, spontaanset ja provotseeritud motoorset aktiivsust.

Patoloogilised seisundid:

• Kui patsient seisab loomulikus asendis, nagu tavapärases unes, võib mõelda madalale koomale, mida kinnitab ka zowning ja aevastamine. Teisi refleksiivseid toiminguid köhimise, neelamise või luksumise kujul säilitatakse ka sügavam teadvuse langus.
• Koomas patsiendi mõnikord täheldatud patoloogilist poos, eelistatavalt fleksor või sirutajakõõluse. Mõnikord kasutavad selliseid laenatud patofüsioloogia termineid nagu "dekortikatsionnaya" ja "decerebrate jäikust." Kui dekortikatsionnoy jäikuse käed antud keha on painutatud küünarnuki ja randme liigesed lamavasse harja; jalad lahti hip ja põlveliigesed pööratud sissepoole, jalad on talla paindumine asendis. Seda seisukohta arendab tõttu saamata brake kortikospinaalset mõjutab ja näitab kahjustuse eespool keskaju. Kui decerebrate jäikuse pea tahapoole (opisthotonos), hambad ristis kätega voltimata ja pööratud sissepoole, sõrmed on painutatud, sirgeks jala ja medially pööratud, jalad on seisukoht talla paindumine. Kui näputäis naha pagasiruumi ja jäsemete tekkida kaitsev seljaaju refleksid jalad, mis on sageli kujul kolmekordne paindumine (puusa-, põlve- ja hüppeliigese). Decerebrate jäikust näitab ülemine osa ajutüves kahjustuse tasandil vahel punane ja vestibulaarfunktsiooni tuumade kadus keskne inhibeerivat toimet motoorsete neuronite perifeersete vestibulaarfunktsiooni toniseerivad düsinhibeerimine allasuunatud aedviljad. Dekortikatsionnaya kehahoiak võrreldes decerebrate näitab rohkem rostral lokaliseerimine haiguskolde ja soodsama prognoosiga siiski usaldusväärselt hinnata lokaliseerimine haiguskollet patsiendi seisund ei ole.
• Diagnostiline väärtus võib olla jäsemete positsiooni asümmeetria, keha üksikute osade ebatavaline asend. Seega hemipleegilist patsiendi et arenenud tingitud kahjustused sisemise kapsli ja aluse aju saite, mshsch toon jalale ägedas faasis haiguse vähendatud. Kui selline patsient on koomas, siis tema jalg paralüüsi küljelt pööratakse väljapoole (Bogolepovi sümptom). Sageli on selgelt näidatud, et peanaha tagumise otsa kasvajatega patsientidel esineb sageli pea ja tagurpidi püsiv kõrvalekalle. Üleminekuga pea kuju ja kõverjooneline tagumine on sageli märgid ärritumisest meninges (subaraknoidsete hemorraagiatega, meningiidiga). Jalade kandmine kõhuõõnde on täheldatav paljude ureemilise koomahaigustega patsientidel.

Lihase toon ja spontaanne liikumine

• Epilepsiahoogude ainus ilming võib olla näo, sõrmede ja / või jalgade lihaste korduv tõmbamine. Kaksteistkümnest epileptilistest hoodetest ei ole topiko-diagnostilist tähtsust, kuid need näitavad kortiko-lihaste kulgu säilimist.
• Multifokaalsetel müokloonilistel krampidel on sageli märge ainevahetuse ajukahjustusest (asoteemia, ravimite mürgitus) või Creutzfeldt-Jakobi haiguse hilises staadiumis. Asteriksi näitab ka metaboolset entsefalopaatiat (koos ureemia, maksapuudulikkusega).
• Säilivus keeruline refleks tegude nagu kaitsev liikumine ja muud suunatud meetmed (näiteks pochosyvaniya nina kõdistamine vastuseks ninasõõrmed) näitab ohutuse püramiidimuster süsteem vastava poolel. Komaadihaige patsiendi ühe jäseme automatiseeritud liikumise puudumine viitab selle külje halvamisele.
• Hormoonide krambid (suurenenud lihastoonude rünnakud, tavaliselt paralüüsitud jäsemetel ja üksteise järel lühikeste pauside korral) täheldatakse aju vatsakeste hemorraagiaga. Selliste toniseerivate spasmide kestus on mõnest sekundist kuni mitu minutit. Üldjuhul kramplik tõus toon käes hõlmab lähendajalihaste lihased õla ja käsivarre pronator ja jalad -privodyaschie reielihased ja extensors jalg.

Algatatud motoorne aktiivsus - liikumised, mis tekivad refleksiivselt välisele stimuleerimisele (süstid, tweaks, insultid).

• Kui valu-stiimul põhjustab jäseme otstarbekat eemaldamist ilma selle väljendunud paindumiseta, võib mõelda selle jäseme kortiko-lihaste kulgu säilimisele. Kui samasugune sihtotstarbeline kõrvalekaldumine toimub kõigil jäsemetel nende valu stimulatsiooniga, siis on patsiendi motoorikahäired minimaalsed. Seega on jäseme tagasitõmbamine märgiks mootorisüsteemi suhtelisest säilimisest. Vastupidi, kui vastupidiselt jäsemete ärritusele pannakse kooma patsient stereotüüpselt, siis näitab see püramiidi süsteemide tõsist kahepoolset lüümist.
• Haarava refleksi avastamine käsipallipuu ärrituse korral näitab vastupidise eesmise laba lüüa.
• Vastupanuvõime nägemus passiivsete jäsemete liikumiste vastu on iseloomulik aju eesmise osade difusioonilistele kahjustustele metaboolse, vaskulaarse või atroofilise patoloogilise protsessi tõttu.
• Tavaline lihaste toon ja sügavate reflekside ohutus näitavad koore ja seljaaju vigastusi. Lihastoonuse ja refleksete asümmeetria on täheldatud kahjustuse supratentorilisel lokalisatsioonil; see ei ole iseloomulik metaboolsele koomale. Sümmeetriline lihastoonuse vähenemine ja sügavate reflekside depressioon on tüüpilised metaboolsele koomale. Muutuvat lihastoonust ja reflekse täheldatakse tavaliselt epilepsiahoogude ja psühhiaatrilise patoloogiaga.

Stem reflekse mängivad tähtsat rolli hindamiseks peaaju kooma ja peegeldama säilimisõigus koljunärvide tuumade (kaasas deep reflekse jäsemete lülisamba reflekse, nii nende diagnostiline väärtus patsientidel koomas piirdub). Rikkumine ajutüve refleksid suure tõenäosusega näitab, et depressioon teadvuse seostatakse düsfunktsiooniga kasvavalt aktiveeriv süsteem retikulaarformatsiooni ajutüve. Vastupidi, tüve reflekside ohutus näitab vigastatud varre struktuuri (kooma, mis on tõenäoliselt seotud ulatuslike kahepoolsete kahjustustega aju poolkeras). Aju varraste funktsiooni hindamiseks uuritakse kõigepealt õpilase vastuseid, sarvkesta refleksi ja silmapiiride liikumist.

• Hinnake õpilaste suurust ja kuju, nende otsest ja sõbralikku reaktsiooni valgusele.
• Ühepoolne müdriaas tema puudumisel reaktsioon valguse patsiendil koomas (pupilli Hutchinson) näitab sageli kokkusurumine Silmaliigutajanärv tulemusena temporomandibulaame tentorial herniatsioon, eriti kui need on kombineeritud laienemist pupilli kõrvalekalle silmamuna allapoole ja väljapoole. Vähem arenenud ja ei reageeri valgusele Pupilli täheldatud kahjustuste või kokkusurumine keskaju.
• Kahepoolne pupillide halva reageerib valgusele (hindamiseks pupillide reaktsioone sel juhul lehe luubi) näitavad kahjustuse rehvikoortriiet sild, mis ulatub valdkonnas allavoolu sümpaatiline radasid (kaotas sümpaatiline innervatsioon õpilaste ja hakkab domineerima parasümpaatiline kuna tuumas Edinger-Westphal jääb puutumata).
• Kahepoolne fikseeritud pupillide laienemist (pupilli unresponsiveness lai läbimõõduga 4-6 mm) täheldatakse Suurte kahjustuste keskaju tuumade hävitamise parasümpaatiline Silmaliigutajanärv, samuti botulism ja mürgituste atropiini, kokaiin, seened.
• Õpilaste reageerimine valgusele võib olla kooma põhjuse kindlakstegemisel. Kui ainevahetushäired reaktsiooni õpilaste süüdata patsiendil koomas sageli püsib kaua, isegi kui puuduvad muud neuroloogilised reaktsioonid (va hüpoksilised entsefalopaatia ja mürgituste antikolinergikud), ehkki nad kaovad varakult fookuskaugusega ajukahjustused. Näiteks patsientidel ajukahjustuse cherpno nõrgenenud reaktsioon õpilaste päevavalgele on peaaegu alati ja ei näita halva prognoosiga.
• Õpilaste reaktsioonide säilimine on keskmise ajutüve terviklikkuse märk. Võrdluspikkused ja valgustundlikud õpilased viitavad kooma toksilisele ja metaboolsele iseloomule, mõningate eranditega. Fikseeritud müdriaasi metaboolsed põhjused on hüpoksiline entsefalopaatia ja mürgitus antikoliinergiliste ravimitega (atropiin) või botuliintoksiiniga. Uimastite mürgitus, samuti narkootiliste analgeetikumide või pilokarpiini kasutamine põhjustab õpilaste (mioosi) kitsenemisele nõrka reaktsiooni valgusele, mida mõnikord saab tuvastada ainult suurendusklaasi abil.
• Pöörake tähelepanu Tihe sajandi (see tähendab, säilimist sidemete V ja VII närvid cherpnyh paari) ja sümmeetria sarvkestarefleks. Suhe sarvkestarefleks iseloomustab teistsugusteks kui suhtes pupillide reaktsioon valgusele: juhul mürgistuse narkootikume vajutades kesknärvisüsteemi, siis sarvkestarefleksi vähendamisel või kaob üsna varakult, samal ajal kui koomas ajukahjustusest, teisalt kadumine sarvkestarefleksi näitab vigastuse raskusaste ja ebasoodsad prognostilised tunnused. Seega ohutuse pupillide vastuseid patsiendil ilma deep kooma oli sarvkestarefleksi ja silmaliigutuste lahtrisse kahtlustatakse ainevahetushäire (nt hüpoglükeemia ) või lekarstvennymi.sredstvami mürgistus (eriti, barbituraadid).
• Silmamurplasti positsiooni ja liikumise hindamine. Kui patsiendi silmalau tõstab koomas, siis nad langevad aeglaselt. Ühe külje silmalaugude mittetäieliku sulgemisega võib eeldada näo närvi lüümist (sellel küljel on tuumarünnak või teisel poolel olev supranukleaarne). Kui patsient ei ole koomas, vaid hüsteerilises vormis, siis on silmade passiivne avamine vastupanu. Pimedate säilimine patsiendis koomas on tõestuseks aju silla retikulaarse moodustumise toimest. Pärast silmalaugude avamist hinnatakse silmamunade asendit ja silmade spontaanseid liikumisi. Tervetel inimestel, kes on ärkveloleku seisundis, on silmamurtide teljed paralleelsed ja unineval kujul erinevad silmamärgid. Komas olevatel patsientidel võib silm täita keskjoont mööda horisontaalset või vertikaalset telge või lahutada üles / alla või küljelt.
• Vastupidav sõbralik röövimise silm suunas kahjustus võib viidata poolkera ipsilateral või kontralateraalse ajupiirkonnas silda. Mis hävitamine otsmikusagara peaaju poolkerad (eesmine horisontaalne pilku keskus) silm "vaata" suunas kahjustuse "tõrjub" alates halvatud jäsemed. Reflex liikumist silm säilinud (st kõrvalekalle silm kahjustuste otsmikusagara võib ületada abiga järsu pöörde pea - nähtus "nukk silmad" salvestatud). Keskmes horisontaalne pilku ajukahjustused telje rehvide silmad, vastupidi, "tõrjub" alates põranda ja "vaadates" halvatud jäsemete. Et ületada kõrvalekalle silm keerates pea on võimatu, kuna pärssimist vestibulo-silmahaiguste refleksi (nähtus "nuku silm" ühenduseta). On ainult üks erand, kinnitades, et supratentorial kahjustuste tekkida silma kõrvalekalle poole põranda hävitamine: hemorraagia mediaalne talamuse võib olla "vale" kõrvalekalle silmad - silmad "tõlgivad" kannatadasaanud talamuse ja "vaadates" halvatud jäsemete.
• Silma sääre kõrvalekaldumine paralleelselt nende lähenemise rikkumisega on täheldatav, kui see mõjutab tallumaid või keskmise ajutüve prefektuuri piirkonda. Võib kombineerida õpilaste reaktiivsusega (Parino sündroom). Tavaliselt toimub metaboolne kooma (eriti mürgitus barbituraatidega).
• Ekraanide lahknevus piki vertikaalset või horisontaalset telge või mõlema silmapilga tõmbamine üles- / allapoole või külje suunas näitab tavaliselt ajufraktsiooni.
• Ühe silmamuna sisepinna kõrvalekalle tekib, kui silma külgneva rekto lihas paralüüsib ja näitab röövelliku närvi lüümist (kõige tõenäolisemalt selle aju silla piirkonnas olevas piirkonnas). Mõlema silma sisekülvi kõrvalekalle seestpoolt areneb väljaheidete närvide kahepoolse võitluse tulemusena sümptomina kogu intrakraniaalse hüpertensiooniga. Ühe silmalaugu kõrvalekalle väljastpoolt näitab silma keskmise rekto lihase kahjustust silmaarvu närvi tuumade funktsiooni halvenemisel.
• Lahkumineku silm vertikaalse kõrvalekalle silmamuna mõjutatud küljel allapoole ja sissepoole ja teisel pool - üles ja väljapoole (Hertwig-Magendie sümptom) iseloomuliku seotus peapööritus mediaalne pikisuunalise tala. See sümptom täheldati tagumisse lohk kasvajate või vereringehäired ajutüves ja väikeajus samuti kasvaja lokaliseerimise väikeaju poolkerad survega katusel keskaju.
• Ejaümbolite püsiv tooniline hälve (seatud päikese nähtus) esineb kõige sagedamini hüdrotsfaaliaga koos kolmanda vatsakese laienemisega.
• Silmamunade spontaanne liikumine. "Floating" liikumise silm horisontaalsuunas mõnikord vaadeldakse valguse kooma; neil pole aktuaalset diagnostikat oluliselt. Nende välimus näitab säilimise varre struktuurid (III tuumade kraniaalnärve ja mediaalne pikisuunalise fasciculus). Tavaline nüstagm patsientidele koomas ei ole iseloomulik, kuna kooma häiritud selle arenguks vajaliku koostoime cochleovestibular barrel üksus (moodustumise nüstagm aeglane faas) ja suur aju poolkerad (moodustumise nüstagm kiire faas) ja puudub suvalise fikseerimine silmist.
• Reflex liikumise silm (või okulotsefalichesky vestibu lookulyarny-refleksi) vahendatud radade ulatub läbi ajutüve, nii pärssimine neid reaktsioone näitab kahjustuse varre struktuure. Ekraanide peegli liikumine põhjustab "vilkuvate silmade" lagunemist ja harvemini - külma lagunemist (sissejuhatamine külma vee välisse kuulmiskanalisse).

Meningeaalsed sümptomid (eriti jäik kael) võivad olla märk meningiidi, ajutrauma või subaraknoidse hemorraagia kohta. Neid ei tohi kontrollida, kui on kahtlus kaela lülisamba murdude suhtes.