Soporus ja kooma

Stuupor ja kooma on teadvushäired, mis on tingitud mõlema ajupoolkera või tõusva retikulaarse aktiveeriva süsteemi düsfunktsioonist. Stuupor on reageerimishäire, millest patsienti saab ergastada vaid lühiajaliselt intensiivse korduva stimulatsiooni abil. Kooma on reageerimishäire, millest patsienti ei saa stimulatsiooniga ergastada. Põhjused võivad olla lokaalsed orgaanilised ja funktsionaalsed üldised tserebraalsed (sageli metaboolsed). Diagnoos põhineb kliinilistel andmetel; põhjuse väljaselgitamiseks on vaja laboratoorseid uuringuid ja neurokuvamist. Ravi seisneb seisundi kiireloomulises stabiliseerimises ja sihipärases tegutsemises põhjuse suhtes. Pikaajalise stuupori või kooma korral hõlmab toetav ravi passiivseid liikumisulatust suurendavaid liigutusi kõigis liigestes, enteraalset toitmist ja lamatiste ennetamist. Prognoos sõltub põhjusest.

Ärkveloleku seisund eeldab ajupoolkerade täielikku toimimist ja tõusva retikulaarse aktiveeriva süsteemi (ARAS) mehhanismide täielikku toimimist - laia tuumaühenduste võrgustikku ponsi ülemises osas, keskajus ja vaheaju tagumistes osades.

[ 1 ]

Mis põhjustab stuuporit ja kellele see mõjub?

Stuuporit ehk koomat põhjustavad mitmesugused kesknärvisüsteemi orgaanilised ja funktsionaalsed häired. Teadvuse depressioon tekib VARS-i või mõlema ajupoolkera düsfunktsiooni tõttu; ühe ajupoolkera kahjustus viib raske neuroloogilise defitsiidi, kuid mitte kooma tekkeni. Kahjustuse süvenedes areneb stuupor koomaks ja kooma ajusurmaks. Teiste teadvusehäirete vormide hulka kuuluvad deliirium (mida tavaliselt iseloomustab pigem agitatsioon kui pärssivus), minestamine ja krambid; kahel viimasel juhul on teadvusekaotus lühiajaline.

Orgaanilised kahjustused viivad stuupori või kooma tekkeni VARS-i otsese mehaanilise hävimise või kaudselt massiefekti (kokkusurumine, nihkumine) ja/või turse kaudu. Poolkera ühepoolne massiivne fokaalne kahjustus (nt ajuinfarkt vasaku keskmise ajuarteri basseinis) ei halvenda teadvust, välja arvatud juhul, kui vastaspoolkera on juba kahjustatud või paistes. Ajutüve ülemise osa infarktid põhjustavad kahjustuse ulatusest olenevalt erineva astmega stuuporit või koomat.

Stuupori ja kooma levinumad põhjused

Põhjused	Näited
Struktuurilised häired	Aneurüsmi rebend ja subarahnoidaalne hemorraagia Aju abstsess Ajukasvaja Traumaatiline ajukahjustus (verevalumid, rebendid, ajukoe purustused, epiduraalne või subduraalne hematoom) Hüdrotsefaalia (äge) Infarkt või hemorraagia ülemises ajutüves
Difuussed häired	Kesknärvisüsteemi kahjustusega vaskuliit Ravimid ja toksiinid (nt barbituraadid, süsinikmonooksiid, etüül- ja metüülalkohol, opioidid) Hüpotermia Infektsioonid (meningiit, entsefaliit, sepsis) Ainevahetushäired (nt diabeetiline ketoatsidoos, maksakooma, hüpoglükeemia, hüponatreemia, hüpoksia, ureemia)

Sopori ja kooma patogeneesis on sageli hüpoksiat ja ajuisheemiat. Vaimsed häired (nt mutism) võivad jäljendada teadvushäireid, kuid neid saab tavaliselt eristada tõelisest soporist või koomast füüsilise ja neuroloogilise läbivaatuse abil.

Herniatsioonisündroomid: Pärast imikueast on kolju jäik, mistõttu koljusisesed ruumi hõivavad kahjustused või ajuödeem põhjustavad koljusisese rõhu suurenemist, mis võib põhjustada ajukoe väljaulatumist kolju luude või dura mater'i loomulike avade kaudu.

Transtentoriaalse song'i korral (hõlmab parahippokampaalse keeruse uncust) ulatub oimusagara tentorium cerebelli (telgitaoline struktuur, millel oimusagara tavaliselt toetub) servast kaugemale. Uncus, punnisagara mediaalne serv, surub vaheajule ja ajutüve ülemisele osale, põhjustades ajuaju moodustavate kudede isheemiat ja infarkti. Mõlema oimusagara song (tsentraalne song) on tavaliselt seotud kahepoolsete ruumi hõivavate kahjustuste või difuusse tursega ning põhjustab keskaju ja ajutüve sümmeetrilist kokkusurumist.

Väikeaju mandlite song on seotud infra- või supratentoriaalsete (harvemini) ruumihõivatute kahjustustega. Kui väikeaju mandlid songnevad foramen magnumisse, suruvad nad ajutüve kokku ja blokeerivad tserebrospinaalvedeliku voolu, põhjustades ägedat hüdrotsefaaliat. Song nii tentoriumi all kui ka foramen magnumis ohustab patsiendi elu.

Külgmise nihestuse korral kiilub tsingulaarne keerus falx cerebri alla.

Kooma ja stuupori sümptomid

Korduvad valuärritused ei suuda koomas patsiente äratada ning stuuporis olevad patsiendid tulevad teadvusele vaid lühikeseks ajaks. Kooma taustal põhjustab stimulatsioon ainult primitiivseid refleksliigutusi (näiteks dekerebratsiooni- ja dekortikatsiooniasendid).

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kooma ja stuupori diagnoosimine

Diagnostika ja seisundi stabiliseerimine tuleks läbi viia samaaegselt. Esiteks on vaja tagada hingamisteede läbitavus, normaliseerida hingamisfunktsioon ja vereringe. Intubatsioon on näidustatud haruldaste hingamisliigutuste või madala O2 küllastuse korral ₍ vastavalt pulsioksümeetriale või arteriaalse vere gaasikoostise kriteeriumidele). Hüpotensiooni korrigeerimine on vajalik. Määratakse glükoosisisaldus perifeerses veres. Madala glükoositaseme korral manustatakse intramuskulaarselt 100 mg tiamiini (Wernicke entsefalopaatia tekke vältimiseks) ja 50 ml 50% glükoosi. Opiaatide üledoosi kahtluse korral manustatakse intravenoosselt 2 mg naloksooni. Vigastusnähtude korral stabiliseeritakse kael jäiga ortopeedilise kraega, kuni röntgenülesvõttel on luumurd välistatud.

Oimusagara mediaalne osa on kiilutud läbi väikeaju tentoriumi. Tavaliseks põhjuseks on ipsilateraalne ruumihõivatud kahjustus. Peamiselt surutakse kokku kolmanda paari ipsilateraalne närv (pupilli ühepoolne laienemine ja fikseerimine, silmamotoorika lihaste parees), tagumine ajuarter (homonüümne hemianopsia) ja kontralateraalne ajuvars (ipsilateraalne hemiparees). Seejärel tekib keskaju ja ajutüve kokkusurumise pilt, mis avaldub teadvuse häirumises, hingamishäiretes, pupillide fikseerimises tsentraalses asendis, silma- ja okulovestibulaarsete reflekside kadumises (silmad ei liigu pea pööramisel ja kalorilise testi ajal), sümmeetrilise pareesi tekkes koos dekerebraatilise rigiidsuse või lõtva halvatusega ning Cushingi refleksi ilmnemises (arteriaalne hüpertensioon, eriti süstoolne ja bradükardia). Mõlema oimusagara nihkumine (tsentraalne herniatsioon) on tavaliselt seotud kahepoolse ruumi hõivava kahjustusega ja viib keskaju ja ajutüve sümmeetrilise kokkusurumiseni koos juba kirjeldatud sümptomitega.

Väikeaju mandlite song on infra- või supratentoriaalsete (harvemini) ruumihõivatute kahjustuste tagajärg. Kiiludes foramen magnumisse, suruvad väikeaju mandlid ajutüve kokku ja blokeerivad tserebrospinaalvedeliku voolu, mille tulemuseks on äge hüdrotsefaalia. Sümptomite hulka kuuluvad: letargia, unisus, peavalu, oksendamine, meningism, koordineerimata silmaliigutused, äkiline hingamis- ja südameseiskus.

Anamnees. Meditsiinilised identifitseerimiskäevõrud, käekoti või rahakoti sisu võivad sisaldada kasulikku teavet (nt dokumendid, ravimid). Sugulasi, kiirabitöötajaid ja politseid tuleks küsitleda juhtunu asjaolude (nt krambid, peavalu, oksendamine, peavigastus, ravimite või narkootikumide tarvitamine) ja keskkonna kohta, kus patsient leiti; toidu-, alkoholi-, ravimite, narkootikumide ja mürkide konteinereid tuleks uurida ja säilitada keemilise analüüsi ja võimalike tõendite jaoks. Sugulasi tuleks küsitleda patsiendi hiljutiste infektsioonide, vaimse tervise probleemide ja haigusloo kohta. Soovitatav on üle vaadata meditsiinilised andmed.

Füüsiline läbivaatus. Füüsiline läbivaatus peaks olema keskendunud ja efektiivne. Traumaatilise ajukahjustuse tunnuste hulka kuuluvad periorbitaalsed hematoomid (kähriku silmad, tuntud ka kui "prillimärk"), kõrvade taga olevad ekhümoosid (Battle'i märk), hematotüümpanum, ülalõua liikuvus, naso- ja/või otoliquorrhea. Pea pehmete kudede kontuusioonid ja väikesed kuuli sisenemisaugud on sageli vaevumärgatavad. Silmapõhja tuleks uurida nägemisnärvi diski turse, verejooksu ja eritise suhtes. Kaela passiivne painutamine (kui vigastust ei ole tõestatud!) võib paljastada jäikust, mis viitab subarahnoidaalsele verejooksule või meningiitile. Emakakaela lülisammas tuleks immobiliseerida, kuni luumurd on välistatud (anamneesi, füüsilise läbivaatuse ja röntgenpildi põhjal).

Palavik või petehiaalne lööve viitab kesknärvisüsteemi infektsioonile. Süstimisjäljed tõstatavad küsimuse ravimite üledoosist (nt opioidid või insuliin). Hammustatud keel viitab krambile. Spetsiifiline lõhn võib viidata alkoholimürgitusele.

Neuroloogiline uuring. Neuroloogilise uuringu käigus tehakse kindlaks, kas ajutüvi on kahjustatud ja kus kesknärvisüsteemis kahjustus asub. Teadvuse seisund, pupillid, silmaliigutused, hingamine ja motoorne aktiivsus aitavad määrata kesknärvisüsteemi talitlushäire taset.

Patsienti püütakse esmalt äratada suuliste käskluste, seejärel kerge stimulatsiooni ja lõpuks valulike stiimulitega (nt vajutades kulmule, küünealusele või rinnakule). Glasgow koomaskaala järgi hinnatakse stiimulitele reageerimist mitme punkti abil. Silmade avamine, grimassitamine ja jäsemete sihipärane tagasitõmbumine vastusena valulisele stiimulile viitab suhteliselt kergele teadvushäire astmele. Asümmeetriline motoorne aktiivsus vastusena valulisele stimulatsioonile viitab ajupoolkerade fokaalsele kahjustusele.

Kui stuupor progresseerub koomaks, põhjustavad valuärritused ainult stereotüüpsete reflekspooside teket. Dekortikaalne poos (käte painutamine ja lähendamine, jalgade sirutamine) viitab ajupoolkerade, sealhulgas kortikospinaalsete traktide kahjustusele terve ajutüvega. Dekerebraalne jäikus (kael, selg, jäsemed sirutatud, lõualuud kokku surutud) viitab ajutüve ülemiste osade kahjustusele. Lõtv halvatus ilma igasuguste liigutusteta on raske kahjustuse ilming kogu närviteljel, see on kõige hullem motoorse häire tüüp. Asteriksis (värisev treemor) ja multifokaalne müokloonus kaasnevad ainevahetushäiretega, nagu ureemia, maksapuudulikkus, hüpoksia ja ravimmürgistus. Mutismi korral motoorne reaktsioon puudub, kuid lihastoonus ja refleksid säilivad.

Tentoriaalse song korral surub oimusagara nihe kokku eelkõige kolmanda paari ipsilateraalse närvi (pupilli ühepoolne laienemine ja fikseerimine, silmamotoorika lihaste parees); tagumise ajuarteri (homonüümne hemianopsia) ja vastassuunalise ajujala (ipsilateraalne hemiparees). Seejärel tekib keskaju ja ajutüve kokkusurumise pilt, mis avaldub teadvuse häirumises, patoloogilises hingamises, pupillide fikseerimises tsentraalses asendis, okulotsefaalsete ja okulovestibulaarsete reflekside kadumises (silmad ei nihku pea pööramisel ja kalorilise testi ajal), kahepoolse pareesi tekkes koos dekerebrataalse jäikuse või lõtva halvatusega, ilmneb Cushingi refleks (arteriaalne hüpertensioon, eriti süstoolne, ja bradükardia). Keskaju kokkusurumise sümptomid ilmnevad ka tsentraalse songiga.

Kui väikeaju mandlid on kiilunud, on sümptomiteks letargia, peavalu, oksendamine, meningism, lahtised silmaliigutused ning äkiline hingamis- ja südameseiskus.

Oftalmoloogiline uuring annab teavet ajutüve toimimise kohta. Uuring hõlmab pupillireflekse, silmaliigutuste analüüsi, oftalmoskoopiat (nägemisnärvi turse ja hemorraagia tuvastamiseks) ja muude neuro-oftalmoloogiliste tunnuste hindamist. Pupillide liikumatus on orgaanilise kahjustuse varajane ilming ning metaboolse kooma korral jäävad pupillirefleksid pikaks ajaks terveks.

Kui silmaliigutusi ei toimu, kontrollitakse okulotsefaalset refleksi "nuku silma" manöövri abil: jälgitakse silmaliigutusi, kui patsiendi pead passiivselt küljelt küljele pööratakse. Tavaliselt järgnevad teadvusel inimesel silmaliigutused pea liigutustele. Trauma korral ei tohiks seda manöövrit teha enne, kui on välistatud kaelalülide murd. Kui teadvus on langenud ja ajutüvi on terve, siis pea pööramisel näib pilk olevat lakke fikseeritud. Kui ajutüvi on kahjustatud, liiguvad silmad koos peaga, justkui oleksid need silmakoobastes fikseeritud.

Silma- ja kaelapiirkonna refleksi puudumisel uuritakse silma- ja vestibulaarset refleksi (külmakalorne uuring). Pärast kuulmekile terviklikkuse kinnitamist loputatakse seda 30 sekundi jooksul välise kuulmekäigu kaudu süstla ja pehme kateetri abil 10–40 ml jääveega. Vastuseks on patsient teadvusel (näiteks psühhogeenses koomas), silmamunad kalduvad kõrva suunas, kuhu vesi süstiti, ja nüstagm lööb vastassuunas. Koomas, kus ajutüve funktsioonid on säilinud, kalduvad mõlemad silmad samuti ärrituse poole, kuid ilma nüstagmuseta. Ajutüve orgaanilise kahjustuse või sügava metaboolse kooma korral reaktsiooni ei teki või see on ebajärjekindel.

Hingamismuster. Mõlema ajupoolkera või vahepea düsfunktsioon avaldub perioodilise tsüklilise hingamisena (Cheyne-Stokesi või Biot' sündroom); keskaju või ülemise silla düsfunktsiooniga kaasneb tsentraalne neurogeenne hüperventilatsioon hingamissagedusega üle 40 minutis. Silla või medulla oblongata kahjustused põhjustavad tavaliselt pikaajalist sügavat sissehingamist (apneustlikku hingamist), mis sageli areneb hingamisseiskuseks.

Uuringud. Alustatakse pulsioksümeetria, perifeerse vere glükoosisisalduse analüüsi ja südamemonitooringuga. Tehakse kliiniline vereanalüüs, mille käigus määratakse leukotsüütide ja trombotsüütide arv, biokeemia, elektrolüüdid, hüübivus ja uurea lämmastik. Määratakse arteriaalse vere gaasikoostis ja kui diagnoos jääb ebaselgeks, kontrollitakse karboksühemoglobiini, sulfhemoglobiini ja methemoglobiini taset.

Vere- ja uriiniproovid tuleks Grami värvida, võtta kultuurid, teha standardne toksikoloogiaskeem ja määrata alkoholisisaldus. Sageli võetakse korraga rohkem kui ühte ravimit, seega ravimimürgistuse kahtluse korral määratakse tavaliselt mitu korraga (nt salitsülaadid, paratsetamool, tritsüklilised antidepressandid). Tuleks teha 12-kanaliline EKG.

Kui põhjus on ebaselge, on näidustatud kiireloomuline aju-kompuutertomograafia ilma kontrastaineta, et välistada ruumihõivatev kahjustus, hemorraagia, turse ja hüdrotsefaalia. Kui küsimused jäävad püsima, lisatakse kontrastaine, mille järel KT või MRT abil saab paljastada isodense faasi subduraalse hematoomi, mitmeid metastaase, sagitaalse siinuse tromboosi, herpesentsefaliiti ja muid võimalikke põhjuseid, mida tavapärane KT-uuring ei avasta. Samuti on näidustatud rindkere röntgenülesvõte.

Nakkushaiguse kahtluse korral tehakse tserebrospinaalvedelikus rõhu hindamiseks nimmepunktsioon. Tserebrospinaalvedelikus analüüsitakse rakkude tüüpi ja hulka, valku, glükoosi, tehakse kultiveeritud proove, värvitakse Grami järgi ja tehakse vastavalt vajadusele spetsiaalseid teste (nt krüptokoki antigeeni määramiseks, VDRL süüfilise määramiseks, PCR herpes simplex viiruse tuvastamiseks). Teadvuseta patsientidel on enne nimmepunktsiooni tegemist kohustuslik kompuutertomograafia, et välistada mahuline koljusisene moodustis või oklusiivne hüdrotsefaalia, kuna sellistel juhtudel on tserebrospinaalvedelikus rõhu järsk langus nimmepunktsiooni ajal kiilumise ja surmaga lõppeva tulemuse oht.

Kui diagnoos jääb ebaselgeks, võib EEG olla abiks: harvadel juhtudel viitavad teravad lained või aeglase-tipu lainekompleksid patsiendi epileptilisele staatusele, kuigi nähtavaid krampe ei esine. Kuid enamasti näitab kooma EEG mittespetsiifilisi aeglaseid madala amplituudiga laineid, mis on metaboolse entsefalopaatia korral tavalised.

[ 5 ]

Kooma ja stuupori prognoosimine ja ravi

Stuupori või kooma prognoos sõltub teadvuse depressiooni põhjusest, kestusest ja astmest. Glasgow kooma skaala skoor 3-5 pärast traumat viitab surmaga lõppenud ajukahjustusele, eriti kui pupillid on fikseerunud või puuduvad okulovestibulaarsed refleksid. Kui 3 päeva jooksul pärast südameseiskust ei esine pupillide reaktsiooni ega motoorset reaktsiooni valuärritustele, pole patsiendil praktiliselt mingit võimalust soodsaks neuroloogiliseks prognoosiks. Kui kooma on seotud barbituraatide üledoosi või pöörduva ainevahetushäirega, isegi juhtudel, kui kõik ajutüve refleksid on kadunud ja motoorsed reaktsioonid puuduvad, jääb täieliku taastumise võimalus alles.

Paralleelselt diagnostilise protsessiga on vaja seisundit kiiresti stabiliseerida ja elutähtsaid funktsioone toetada. Enamikul stuupori ja kooma juhtudel on mehaanilise ventilatsiooni tagamiseks ja neuroloogilise seisundi jälgimiseks vajalik hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas. Spetsiifiline ravi sõltub seisundi põhjusest.

Songade korral on näidustatud 25–100 grammi mannitooli intravenoosne manustamine, endotrahheaalne intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon, mis tagab arteriaalse _PCO2 taseme 25–30 mm Hg. Ajukasvajaga seotud songa korral on vaja glükokortikoide (nt 16 mg deksametasooni intravenoosselt, seejärel 4 mg suu kaudu või intravenoosselt iga 6 tunni järel). Ruumi hõivavate kahjustuste kirurgiline dekompressioon tuleb läbi viia nii kiiresti kui võimalik.

Stuupori ja kooma seisundis patsiendid vajavad hoolikat ja pikaajalist ravi. Stimulantide ja opiaatide tarvitamist tuleks vältida. Söötmine algab võimaliku aspiratsiooni vastaste meetmetega (näiteks voodipeatsi tõstmine); vajadusel tehakse jejunostoomia. Lamatiste vältimiseks tuleb algusest peale pöörata tähelepanu naha terviklikkusele suurenenud rõhuga kohtades. Konjunktiivi kuivamise vältimiseks kasutatakse kohalikke ravimeid. Jäsemete kontraktuuride vältimiseks tehakse liigeste võimete piires passiivseid liigutusi.