Sopor ja kooma

Sopor ja kooma kahjustatud teadvus, mis tuleneb aju mõlema poolkera disfunktsioonist või kasvavast aktiveerivast retikulaarsüsteemist. Sopor on piirkondlik olek, millest patsienti saab lühikese aja jooksul tagasi võtta ainult intensiivse restimulatsiooni teel. Koma on pindaktiivsuse seisund, millest patsienti ei saa stimuleerimise teel eemaldada. Põhjused võivad olla kohalikud orgaanilised ja funktsionaalsed aju (sageli metaboolsed). Diagnoos põhineb kliinilistel andmetel; põhjuse kindlakstegemiseks on vaja laboratoorsed testid ja neuroiming. Ravi on seisundi erakorraline stabiliseerimine ja sihile suunatud mõju. Pikaajalise stuupori või kooma korral hõlmab toetav ravi passiivseid liigutusi liikumisulatuses kõigis liigestes, enteraalses toitumises ja kõhukinnisuste ennetamises. Prognoos sõltub põhjusest.

Äratuse seisund eeldab aju poolkera täisvõimsat tööd ja tõusva aktiveeriva retikulaarse süsteemi (VARS) mehhanisme - laia tuumaühenduste võrgustikku interstitsiaalse aju silla keskosas, keskjoones ja tagumises osas.

[1]

Mis põhjustab spoori ja kellele?

Erinevad orgaanilised ja funktsionaalsed häired kesknärvisüsteemi töös põhjustavad soporit või koomat. Teadvuse depressioon tekib VARSi või mõlema aju poolkera düsfunktsiooni tõttu; ühe aju poolkera lüüasaamine toob kaasa raske neuroloogilise puudujäägi tekkimise, kuid mitte kooma. Haiguse halvenemise tõttu muutub kooma kooma ja kooma viib aju surmani. Teiste teadvushäirete vormide hulgas on deliirium (mida iseloomustab sageli agitatsioon, mitte inhibeerimine), sünkoop ja krambid. Kahel viimasel juhul on teadvuse kadumine lühiajaline.

Orgaanilised kahjustused põhjustavad podori või kooma arengut, põhjustades VARSi mehaanilist hävitamist või kaudselt massi efekti (kompressioon, nihkumine) ja / või turse kaudu. Poolkera ühepoolne massiivne fokaalne kahjustus (näiteks tserebraalne infarkt vasaku keskmise ajuarteri basseinis) ei häiri teadvust, kui vastaspoolkerat ei kahjustata ega paisu. Kere ülemise osa südameinfarkt vastavalt kahjustuse mahule annavad erineva stupori või kooma.

Sopori ja kooma ühised põhjused

Põhjused	Näited
Struktuurilised rikkumised	Aneurüsmi rebend ja subarahnoidaalne verejooks Aju abscessi ajukasvaja Traumaatiline ajukahjustus (verevalumid, pisarad, aju aine purunemine, epiduraalne või subduraalne hematoom) Hydrocephalus (äge) Infarkt või hemorraagia aju varre ülemises osas
Difuusilised häired	KNS-i kaasamisega vaskuliit Preparaadid ja toksiinid (näiteks barbituraadid, süsinikmonooksiid, etüülalkohol, metüülalkohol, opioidid) Hüpotermia Infektsioonid (meningiit, entsefaliit, sepsis) Metaboolsed häired (näiteks diabeetiline ketoatsidoos, maksakoom, hüpoglükeemia, hüponatreemia, hüpoksia, uremia)

Südori ja kooma patogeneesis on sageli kaasatud hüpoksia ja ajuisheemia. Vaimsed häired (näiteks mutism) võivad jäljendada teadvuse häireid, kuid füüsilise ja neuroloogilise uurimise käigus eristatakse neid tavaliselt tõelisest stuporist või koomas.

Sündroomide kiilud. Pärast lapsepõlve on kolju raske, nii et intrakraniaalsed massimoodustused või ajuödeem põhjustavad koljusisene rõhu suurenemist, mis on täis ajukoe väljaulatumist läbi kolju või luu luude loomulike avade.

Transtentsiaalse lisamisega (mis hõlmab para-hipokampuse gyrus konksu) paisub ajaline lõug väljaspool väikese telgi serva (telgilaadne struktuur, millel ajutisel lebel tavaliselt on). Konks - väljaulatuva lõhe mediaalne serv - pressitakse dienkefalonile ja pagasiruumi ülemisele osale, põhjustades isheemiat ja VARSi kuuluvate kudede infarkti. Mõlema ajalise lobri (tsentraalne sisestamine) sisestamine on tavaliselt seotud kahepoolsete mahumassidega või hajutatud ödeemiga ja põhjustab sümmeetrilist keskmise aju ja tüve kokkusurumist.

Tserebellaarsete mandlite kaasamine on seotud infrapuna- või supratentoriaalsete (harvemini) volumetriliste vormidega. Ajujooksude mandlid, kui need on sisestatud suuresse lammastesse, suruvad aju varre ja blokeerivad tserebrospinaalvedeliku voolu, põhjustades ägeda hüpofüüsi. Vklineniya ja paraadil ning suurel okupipitaalsel foramenil ähvardab patsiendi elu.

Külgsuunalise ümberpaigutamise korral tungib cyrusula gyrus aju suure sirba alla.

Kooma ja stupori sümptomid

Korduvad valusad stiimulid ei saa äratada koomulaadiga patsiente ja stuporis viibivad patsiendid jäävad alles lühikest aega. Koma taustal stimuleerivad ainult primitiivsed refleksiliigutused (näiteks dekereerumine ja dekorteerimine).

[2], [3], [4],

Kooma ja stupori diagnoos

Diagnoosimine ja stabiliseerimine peaks toimuma samaaegselt. Esiteks on vajalik tagada hingamisteede avatus, normaliseerida hingamise ja vereringe funktsioon. Harvadel hingamisteede liikumised või madala karboniseerumisest O ₂ (kriteeriumite järgi pulssoksümeetriaga või arteriaalse vere gaasianalüüsiseadmete) näitab intubatsiooni. Hüpotensiooni korrigeerimine on vajalik. Määrake glükoosi sisaldus perifeerses veres. Madala glükoosisisaldusega süstitakse intramuskulaarselt 100 mg tiamiini (et vältida Wernicke entsefalopaatia teket) ja 50 ml 50% glükoosi. Opiaadi üleannustamise kahtluse korral manustatakse intravenoosselt 2 mg naloksooni. Murdude radiograafilise tõrjutuse kahjustuste ilmnemisel on kael stabiliseeritud jäiga ortopeedilise krae abil.

Ajamõõtme mediaalne osa on sisestatud ajuäärse huule kaudu. Tavaline põhjus on ipsilateraalne ruumiharidus. Kolmanda paari ipsilateraalne närv (õpilase ühepoolne laienemine ja fikseerimine, silma lihaste parees), tagumine ajuarteri (homonüümne hemianopsia) ja aju kontratsateraalne pedicle (ipsilateraalne hemiparees) on peamiselt kokkusurutud. Seejärel kujuneb pilt keskmise aju ja pagasiruumi pigistamisest, mis väljendub teadvuse, patoloogilise hingamise, õpilase fikseerumise keskasendis, okulokefaalsete ja okulaar-vestibulaarsete reflekside kadumisel (silmad ei liigu, kui pea pööratakse ja kalorite test), sümmeetrilise pareesi arendamine koos dekerebratsiooni rangusega. Ilmub Cushingi refleks (arteriaalne hüpertensioon, eriti süstoolne ja bradükardia). Mõlema ajalise lobuse (tsentraalne sisselõige) nihkumine on tavaliselt seotud kahepoolse mahulise moodustumisega ja viib sümmeetrilise keskmise aju ja tüve kokkusurumiseni juba kirjeldatud sümptomitega.

Aju-mandlite kaasamine on infrapuna- või supratentoorse (harvemini) suuremahuliste struktuuride tagajärg. Suurtesse oksipitaliididesse sisenedes suruvad väikeaju mandlid aju varre ja blokeerivad CSF-i voolu ägeda vesipeaga. Sümptomite hulka kuuluvad: letargia, uimasus, peavalu, oksendamine, meningism, ebamugav silmade liikumine, äkiline hingamisteede seiskumine ja südame funktsioon.

Anamnees Meditsiinilise identifitseerimise käevõrud, käekotti või rahakoti sisu võivad sisaldada kasulikku teavet (näiteks dokumente, ravimeid). Ravi, SMP töötajad, politsei tuleks intervjueerida juhtumi asjaoludest (näiteks krambid, peavalu, oksendamine, peavigastus, ravimid või ravimid), et selgitada välja olukord, kus patsient leiti; toiduainete pakendamist, alkoholi, narkootilisi aineid, narkootilisi ja mürgiseid aineid tuleks kontrollida ja ladustada keemilise analüüsi ja võimaliku olulise tõendusmaterjali jaoks. Sugulased tuleks küsitleda hiljutiste patsientide infektsioonide, vaimse probleemi ja haiguste kohta. Soovitatav on näha meditsiinilisi andmeid.

Objektiivne uurimine. Arstlik läbivaatus peaks olema suunatud ja tõhus. Traumaatilise ajukahjustuse tunnuste hulgas on paraorbitaalsed hematoomid ("pesukaru silmad", "prillide sümptomid"), verevalumid kõrvade taga (Battlel märk), hematotümpanum, ülemise lõualuu liikuvus, nina ja / või otolikvoreya. Tihti on peened pea pea pehmed koed ja väikesed sissepääsu kuulide augud. On vaja uurida silmade aluspinda optiliste närvide, hemorraagiate ja eksudaadi ketaste turse suhtes. Kaela passiivse paindumise korral (kui on tõestatud, et vigastusi ei esine!), Võib määrata tugevuse, mis näitab subarahnoidaalset verejooksu või meningiiti. Kuni luumurdu välistamiseni (anamneesi, füüsilise kontrolli ja röntgenkiirte järgi) tuleb emakakaela lülisamba immobiliseerida.

Suurenenud kehatemperatuuri või petekulaarse lööbe tõttu võib esineda kesknärvisüsteemi infektsioon. Süstimise jäljed tõstatavad ravimite üleannustamise küsimuse (näiteks opioidid või insuliin). Hammustuskeel näitab konvulsiivset sobivust. Eriline lõhn võib viidata alkoholi mürgistusele.

Neuroloogiline uuring. Neuroloogiline uuring määrab, kas aju vars on kahjustatud või mitte ja kus kahjustus asub kesknärvisüsteemis. Kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni taset määrab teadvuse, õpilaste, silmade liikumise, hingamise ja motoorse aktiivsuse seisund.

Püütakse patsienti kõigepealt verbaalsete käskudega äratada, seejärel kerge ärritusega ja lõpuks valusate stiimulitega (näiteks kulmude, küünte vöö või rinnakorvi vajutamine). Glasgow kooma skaalal on vastused stiimulitele hinnatud punktide arvu järgi. Silmade avamine, grimassid ja jäsemete sihipärane eemaldamine valusale stiimulile viitab teadvuse suhteliselt nõrgale tasemele. Asümmeetriline lokomotoorne aktiivsus vastuseks valu ärritusele viitab aju poolkerakeste fokaalsetele kahjustustele.

Kui sopor läheb kooma, põhjustavad valu stiimulid vaid stereotüüpiliste reflekside teket. Dekorteerimise poos (relvade paindumine ja lisamine, jalgade venitamine) näitab aju poolkera kahjustusi, kaasa arvatud kortikospinaalsed traktid, säilitades samal ajal ajurünnaku. Derebraalne jäikus (kael, selja, jäsemed, lõualuu lõtvunud) tähendab aju varre ülemise osa lüüasaamist. Aeglane halvatus ilma igasuguse liikumiseta on tõsise kahjustuse ilming kogu närviteljele, see on halvema liikuvuse halvim variant. Asteriksis (fluttering tremor) ja multifokaalne müoklonus kaasnevad ainevahetushäiretega nagu uremia, maksapuudulikkus, hüpoksia ja ravimi mürgistus. Mutismi korral puudub mootori reaktsioon, kuid säilib lihaste toon ja refleksid.

Kui ajaline lõhe nihke teoreetiline lisamine kõigepealt pigistab kolmanda paari ipsilateriaalset närvi (õpilase ühepoolne laienemine ja fikseerimine, silma lihaste pareessioon); tagumine ajuarteri (homonüümne hemianopsia) ja vastassuunaline ajuosa (ipsilateraalne hemiparees). Seejärel arendab pilt keskjoonest ja pagasiruumi kokkusurumisest, mis ilmneb teadvuse halvenemisest, ebanormaalsest hingamisest, õpilase fikseerumisest keskasendis, okulokefaalsete ja okulovestibulaarsete reflekside kadumisest (silmad ei liigu, kui pea pööratakse ja kalorite test), kahepoolse pareseesi väljakujunemine dekerebratsioonijärgse oreemiaga. Cushing refleks (arteriaalne hüpertensioon, eriti süstoolne ja bradükardia). Keskmise aju pigistamise sümptomid avalduvad ka keskse implanteerimisega.

Tserebellaarsete mandlite sisestamisel on sümptomiteks letargia, peavalu, oksendamine, meningism, mittekonjugeeritud silmaliigutused, äkiline hingamisteede seiskumine ja südame aktiivsus.

Oftalmoloogiline uuring annab teavet aju varre töö kohta. Uuring hõlmab õpilaste reflekse, silmade liikumise analüüsi, oftalmoskoopiat (optiliste närvide ja hemorraagiate ketaste turse), teiste neuro-oftalmoloogiliste märkide hindamist. Õpilaste liikumatus on orgaanilise kahjustuse varajane ilming ning metaboolse kooma korral jäävad õpilaste refleksid puutumatuks pikka aega.

Kui silmade liigutusi ei ole, kontrollige okulokefaalset refleksit nukkude silma abil: jälgige silma liigutusi patsiendi pea passiivsete pöörete ajal küljelt küljele. Tavaliselt järgib silmade liikumise teadvuses olev inimene pea liikumist. Vigastuse korral ei saa seda tehnikat läbi viia enne, kui on välistatud emakakaela selg. Kui teadvus on depressioonis ja aju vars ei ole kahjustatud, siis näib pea pööramisel olevat ülemmäära fikseeritud. Aju varre lüüasaamisega nihkuvad silmad peaga, nagu oleksid need pistikupesadesse kinnitatud.

Okulokefaalse refleksi puudumisel uuritakse okulo-vestibulaarset refleksit (külma kalorite uuring). Pärast membraani terviklikkuse kinnitamist niisutatakse seda 30 sekundit läbi välise kuuldekanali jääveega koguses 10-40 ml, kasutades süstalt ja pehmet kateetrit. Vastuseks patsiendile, kes on teadvusel (näiteks psühhogeense kooma puhul), suunatakse silmamuna vee poole süstimise poole ja nüstagmus lööb vastassuunas. Koomas, säilitades pagasiruumi funktsioonid, kummardavad mõlemad silmad ka ärrituse poole, kuid ilma nüstagmita. Kere või sügava metaboolse kooma orgaanilise kahjustusega ei ole reaktsiooni või see on ebasobiv.

Hingamise olemus. Mõlema poolkera või dienkefalooni düsfunktsioon avaldub perioodilise tsüklilise hingamise (Cheyne-Stokes või Bio) kaudu; silla keskosa või ülemise osa düsfunktsiooniga kaasneb tsentraalne neurogeenne hüperventilatsioon hingamissagedusega üle 40 minuti jooksul. Ponside või medulla oblongata kahjustused põhjustavad tavaliselt pikki sügavaid hingetõmbeid (apneastic hingamine), mis sageli muutub apnoeks.

Teadusuuringud. Alustada pulssoksimeetriaga, perifeerse vere analüüs glükoosi ja südame aktiivsuse jälgimisega. Nad võtavad kliinilise vereanalüüsi, milles on määratletud leukotsüütide valem ja trombotsüüdid, biokeemia proovid, elektrolüüdid, hüübimine ja uurea lämmastik. Määrake arteriaalse vere gaasi koostis ja kui diagnoos on ebaselge, kontrollige karboksühemoglobiini, sulfhemoglobiini ja metemoglobiini taset.

Vere ja uriini määrdumised tuleb värvida grammides, võtta põllukultuure, viia läbi standardne toksikoloogiline skriinimine, määrata alkoholi tase. Sageli võetakse samaaegselt rohkem kui ühte ravimit, nii et kui te kahtlustate ravimimürgitust, määratakse tavaliselt mitu ravimit (näiteks salitsülaadid, paratsetamool, tri-tsüklilised antidepressandid). On vaja eemaldada EKG 12 juhist.

Kui põhjus ei ole selge, on aju CT-skaneerimine ilma kontrastita näidustatud, et välistada ruumala moodustumine, verejooks, turse ja hüdropsepaat. Kui tekib küsimusi, lisage kontrastne, mille järel võib CT-skaneerimine või MRI paljastada subduraalse hematoomi isosensuaalses faasis, mitu metastaasi, sagitaalse sinuse tromboosi, herpese entsefaliiti ja muid võimalikke põhjuseid, mida tavaline CT-skaneerimine ei tuvasta. Samuti on näidatud rindkere radiograafia.

Kui kahtlustatakse nakkushaigust, viiakse CSF-i rõhu hindamiseks läbi nimmepunkt. CSF-is külvatakse rakutüübid ja nende kogus, valk, glükoos, Gram-värvitud, viiakse läbi erilised näidustused (näiteks krüptokoki antigeen, VDRL süüfilisele, PCR herpes simplex viiruse tuvastamiseks). Teadvuseta patsientidel on enne nimmepunkti sooritamist vajalik välistada ulatuslik intrakraniaalne moodustumine või oklusioonhüdrofaatia, sest sel juhul on jämesoole torkamise ajal tserebrospinaalvedeliku rõhu järsk langus surmava õnnetuse oht.

Kui diagnoos on ebaselge, võib EEG aidata: harvadel juhtudel teravaid laineid või tippkomplekse - aeglane laine näitab, et patsient on epistatuses, kuigi väliseid krampe ei ole. Kuid enamikel juhtudel on EEG-i koomas näha mittespetsiifilisi aeglase madala amplituudiga laineid, mis on tavalised metaboolse entsefalopaatia korral.

[5]

Kooma ja stupori prognoosimine ja ravi

Sedori või kooma prognoos sõltub teadvuse põhjustest, kestusest ja depressiooni astmest. Glasgow kooma skaalal 3–5 pärast vigastust saadud tulemus näitab surmaga lõppenud ajukahjustust, eriti kui õpilased on fikseeritud või mitte okulaarsete vestibulaarsete refleksidega. Kui 3 päeva pärast südame seiskumist ei ilmnenud õpilaste reaktsioon, reageeris motoorne valulikele stiimulitele, ei ole patsiendil praktiliselt mingit võimalust soodsaks prognoosiks neuroloogilistes tingimustes. Kui kooma seostatakse barbituraatide või pöörduva metaboolse häire üleannustamisega, siis isegi juhul, kui kõik tüvirefleksid on kadunud ja puudub motoorne reaktsioon, säilib täielik taastumise võimalus.

Paralleelselt diagnostilise protsessiga on hädaolukorras vajalik stabiliseerida seisund ja säilitada elutähtsad funktsioonid. Enamikul juhtudel on stupor ja kooma haiglaravi intensiivravi osakonnas vajalik mehaanilise ventilatsiooni tagamiseks ja neuroloogilise seisundi jälgimiseks. Spetsiifiline ravi sõltub haiguse põhjusest.

Kui läbiviikude näidatud intravenoosse 25-100 grammi mannitool, endotrahheaalsed intubatsiooni ja mehhaanilist ventilatsiooni pakkudes RS0 ₂ 25-30 mmHg arteriaalse vere Kui kasvaja on seotud ajukasvajaga, on vajalik glükokortikoidi süstimine (näiteks 16 mg deksametasooni intravenoosselt, seejärel 4 mg suukaudselt või intravenoosselt iga 6 tunni järel). Kirurgiline dekompressioon massis tuleb teha nii kiiresti kui võimalik.

Sedori ja kooma patsiendid vajavad hoolikat ja pikaajalist hooldust. Stimulantide ja opiaatide kasutamist tuleks vältida. Söötmine algab võimaliku aspiratsiooni vastase tegevusega (näiteks esipaneeli tõstmine); vajadusel kehtestada eynostoom. Rõhuhaiguste vältimiseks tuleb tähelepanu pöörata naha terviklikkusele, mis on haiguse algusest peale nahale kõrge surve all. Konjunktiivi kuivatamise vältimiseks kasutati paikset preparaati. Jäsemete kontraktsioonide vältimiseks tehke liigeste võimete piires passiivseid liigutusi.