Meningiit

Meningiit on aju- või seljaaju membraanide põletik. Haigus on sageli nakkav ja on üks levinumaid kesknärvisüsteemi nakkushaigusi.

Koos membraanidega võib protsessis osaleda ka ajuaine (meningoentsefaliit). Meningiidi täielik kliiniline pilt võib areneda kiiresti – mõne tunni või päeva jooksul (äge meningiit) või pikema aja jooksul (subakuutne või krooniline meningiit).

Äge aseptilise meningiidi sündroom on mõõdukalt raske, iseenesest mööduv viirusinfektsioon, mis põhjustab ajukelmete põletikku. Entsefaliit on ajukoe põletik, millega tavaliselt kaasnevad teadvusehäired, kognitiivsed häired või fokaalsed neuroloogilised sümptomid.

[ 1 ], [ 2 ]

Meningiidi epidemioloogia

Viirused on ägeda aseptilise meningiidi kõige levinumad patogeenid. Suurtes riikides (USA) registreeritakse igal aastal 8–12 tuhat juhtu. Molekulaarsetel tüpiseerimismeetoditel põhinevate kaasaegsete diagnostikasüsteemide kasutuselevõtt on võimaldanud patogeeni tuvastada 50–86% juhtudest.

Enteroviiruseid peetakse 80–85% kõigist viirusliku etioloogiaga meningiidi juhtudest põhjustajaks. Vastsündinud ja lapsed haigestuvad kõige sagedamini spetsiifiliste antikehade puudumise tõttu. Euroopas (Soomes) ulatub laste esinemissagedus esimesel eluaastal 219-ni 100 000 inimese kohta aastas, üle üheaastaste laste puhul aga 19-ni 100 000 kohta.

Arboviirused on putukate kaudu leviva meningiidi põhjustajad, moodustades umbes 15% kõigist haigusjuhtudest. Just see patogeenide rühm vastutab puukentsefaliidi juhtude esinemise eest.

Herpesviiruseid peetakse 0,5–3,0% aseptilise meningiidi põhjustajaks, mis sageli esineb primaarse genitaalherpese (HSV 1 - herpes simplex viirus tüüp 2) tüsistusena ja väga harva - korduvana. Immuunhäiretega patsientidel võib meningiiti põhjustada tsütomegaloviirus, Epsteini-Barri viirus, HSV tüübid 1 ja 6. Viirusliku meningoentsefaliidi kõige raskem kulg immunoloogiliste häireteta patsientidel on seotud HSV tüüpi 2 infektsiooniga; immuunhäiretega patsientidel muutub iga viiruslik neuroinfektsioon eluohtlikuks.

Bakterid on pakiline probleem bakterite põhjustatud meningiidi kõrge suremuse tõttu. Esinemissagedus maailmas varieerub laias laastus 3–46 juhtu 100 tuhande inimese kohta, suremus varieerub oluliselt sõltuvalt patogeenist, ulatudes 3–6%-st (Haemophilus influenzae) 19–26%-ni (Streptococcus pneumoniae) ja 22–29%-ni (Listeria monocytogenes). Aeroobsed gramnegatiivsed bakterid (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) ja stafülokokid (S. aureus, S. epidermidis) on üha olulisemad meningiidi patogeenid TBI-ga, neurokirurgia ja immunosupressiooniga patsientidel. Stafülokokkide põhjustatud meningiidi suremus on vahemikus 14–77%.

Seened. Kõige sagedamini esineb Candida põhjustatud meningiiti; umbes 15%-l palavikuga dissemineerunud kandidoosiga patsientidest esineb KNS-i kahjustus. Riskifaktorite hulka kuuluvad onkoloogilised haigused, neutropeenia, kroonilised granulomatoossed haigused, suhkurtõbi ja rasvumine. Immunoloogiliste häirete taustal tekib ka krüptokokkide (Cryptococcus neoformans) põhjustatud meningiit. Umbes 6–13%-l AIDS-i patsientidest tekib selle mikrofloora põhjustatud meningiit.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Mis põhjustab meningiiti?

Meningiiti võivad põhjustada viirused, bakterid, spirokeetid, seened, mõned algloomad ja helmintid.

Viirused

Enteroviirused, arboviirused, mumpsi viirus, lümfotsütaarne kooriomeningiidi viirus, herpesviirused.

Bakterid

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, aeroobsed gramnegatiivsed bakterid - Klebsiella spp, E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., stafülokokid - S. aureus, S. epidermidis, muud bakterid - Nocardia meningitis, Enterococcus spp., anaeroobid, difteroidid, Mycobacterium tuberculosis.

Spiroheedid

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Seened

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Meningiidi patogenees

Patogeenid võivad subarahnoidaalruumi tungida mitmel viisil, millest igaühel on oma patogeneetilised tunnused. Enamasti on võimatu kindlaks teha bakterite kesknärvisüsteemi tungimise täpset mehhanismi. Bakteriaalne meningiit jaguneb tavapäraselt primaarseks (bakterid sisenevad subarahnoidaalruumi limaskestadelt) ja sekundaarseks (levib kokkupuutel lähedalasuvatest nakkuskohtadest, näiteks kõrva-nina-kurguõõne organitest, või hematogeenselt, näiteks kopsudest või muudest kaugematest nakkuskohtadest). Pärast patogeenide tungimist läbi submukosaalse kihi sisenevad nad subarahnoidaalruumi lümfi või vere vooluga, mis on stabiilse temperatuuri, niiskuse, toitainete olemasolu ja humoraalsete ja rakuliste infektsioonivastaste kaitsesüsteemide puudumise tõttu BBB olemasolu tõttu ideaalne keskkond nende arenguks. Bakterite vohamisele subarahnoidaalruumis ei ole piire, kuni mikrogliia rakud neid fagotsüteerivad, toimides kesknärvisüsteemis kudede makrofaagidena ja vallandades põletikulise reaktsiooni. Põletiku tagajärjel suureneb järsult KNS-i kapillaaride läbilaskvus ning tekib valkude ja rakkude eritumine, mille esinemine tserebrospinaalvedelikus koos kliiniliste tunnustega kinnitab meningiidi esinemist.

Patogeenide kesknärvisüsteemi tungimise peamised mehhanismid

• Ülemiste hingamisteede limaskestade koloniseerimine patogeense või oportunistliku floora poolt. Invasiooni hetke valik on seotud mikroorganismi jaoks ebasoodsate tingimustega (hüpotermia, ülepinge, kohanematus), kui patogeenid kasutavad submukosaalsesse kihti sisenemiseks tundmatut mehhanismi. Lümfi ja vere vooluga sisenevad patogeenid subarahnoidaalruumi.
• Koe terviklikkuse defektid ja likvorröa kaasasündinud (duraalne fistul) või omandatud (kolju basaalmurd) häirete tagajärjel (peamiselt Streptococcus pneumoniae). Reeglina eelneb haigusele suurenenud nina- või kõrvalikvorröa.
• Hematogeenne levik Tavaliselt tekib see pärast infektsiooni primaarse kolde teket erinevates organites ja kudedes. Kõige sagedamini esineb see pneumokokkide põhjustatud kopsupõletiku taustal, millel on geneetiline afiinsus ajukelmete struktuuride suhtes. Lisaks võivad massilise hematogeense leviku korral tekkida isheemilised kolded emboolia tagajärjel koos mikroabstsesside moodustumisega arterioolide ja kapillaaride terminaalsetes osades, mis kujutavad endast ohtu ajukoe kaasamiseks põletikulisse protsessi ja entsefaliidi koldete tekkeks.
• Kontaktlevimine. Tavaliselt tekib see ENT-infektsioonide leviku tagajärjel pärast neurokirurgilisi operatsioone, avatud TBI-ga seotud koeinfektsiooni tagajärjel.
• Neuronaalne levik. Iseloomulik mõnedele viirustele HSV (herpes simplex viirus) tüübid 1 ja 6, VZV (vöötohatis viirus).

Kesknärvisüsteemi kahjustuse mehhanism viirusnakkuste korral

Viirused tungivad kesknärvisüsteemi hematogeenselt (vireemia) ja neuronaalselt. Verre pääsemiseks peab viirus läbima epiteeli; viirus siseneb ka verd imevate putukate hammustuste kaudu. Verest siseneb see piirkondlikesse lümfisõlmedesse ja teistesse organitesse, sealhulgas kesknärvisüsteemi. Enamasti paljuneb viirus aktiivselt maksas ja põrnas, luues tingimused massiivseks sekundaarseks vireemiaks, mis tavaliselt viib kesknärvisüsteemi infektsioonini. Kesknärvisüsteemi kahjustusega kaasneb ajukoore ja tüve struktuuride düsfunktsioon viiruste otsese tsütopaatilise toime ja organismi immuunvastuse koosmõjul. Viiruse invasiooni peetakse aga haiguse kõige olulisemaks käivitajaks. Neurofaagiat, viirusantigeenide ja nukleiinhapete olemasolu on tuvastatav aju parenhüümis. Pärast entsefaliiti võivad mõned sümptomid jääda igaveseks, kuigi viirusinvasiooni ei toimu. Mikroskoopiline uuring näitab immuunrakkude demüelinisatsiooni ja perivaskulaarset agregatsiooni, samas kui viirused ja viirusantigeenid puuduvad. Meningiit ja entsefaliit on erinevad nakkushaigused, kuid mõnikord on neid väga raske eristada. Kõik neurotroopsed viirused, välja arvatud marutaudiviirus, võivad põhjustada meningiiti, entsefaliiti ja nende kombinatsiooni - meningoentsefaliiti. Haiguse kliinilise pildi muutused peegeldavad aju erinevate osade kaasatust nakkusprotsessi. Seetõttu on paljudel juhtudel esialgu väga raske kindlaks teha kesknärvisüsteemi kahjustuse vormi, kulgu, ulatust ja ennustada haiguse tulemust.

KNS-i kahjustuse mehhanism bakteriaalsete infektsioonide korral

Kui bakterid sisenevad subarahnoidaalsesse ruumi, paljunevad nad kiiresti, põhjustades põletikku. Lümfogeenne levik viib tavaliselt põletikuni, mõjutades peamiselt subarahnoidaalset ruumi ja vatsakeste süsteemi. Hematogeense leviku korral sisenevad bakterid ka ajuõõnsustesse, kuid on võimelised moodustama ajus ka väikeseid hajusalt paiknevaid põletikukoldeid, mõnikord suurte koldete kujul, mis avalduvad peagi entsefaliidina. Peaaegu kõigil bakteriaalse meningiidi juhtudel täheldatakse erineva raskusastmega koljusisene hüpertensioon, mis on seotud tserebrospinaalvedeliku hüperproduktsiooni ja selle reoloogiliste omaduste häiretega (suurenenud viskoossus), ajuaine interstitsiumi turse ja veresoonte pletriidi tekkega. Kõrge koljusisene hüpertensioon ja ajuaine tihenemine loovad tingimused aju song- ja dislokatsiooni tekkeks anteroposteriorsete, lateraalsete ja spiraalsete nihete kujul, häirides oluliselt selle vereringet. Seega muutuvad mikroorganismid põletiku tekke käivitajaks, mida raskendavad koljusisene hüpertensioon ja veresoonkonna häired, mis määravad haiguse tulemuse.

Meningiidi sümptomid

Enamasti algab nakkav meningiit viirusnakkuse ebamääraste hoiatavate tunnustega. Klassikaline meningiidi kolmik – palavik, peavalu ja kange kael – areneb tundide kuni päevade jooksul. Kaela passiivne painutamine on piiratud ja valulik, kuid pöörlemine ja sirutamine mitte. Rasketel juhtudel põhjustab kaela kiire painutamine lamavas asendis patsiendil puusade ja põlvede tahtmatut painutamist (Brudzinski märk) ning katse sirutada põlve painutatud puusadega võib kohata tugevat takistust (Kernigi märk). Kaelajäikust, Brudzinski märki ja Kernigi märki nimetatakse meningeaalseteks tunnusteks; need tekivad seetõttu, et pinge ärritab motoorseid närvijuurte, mis läbivad põletikulist meningeaalset membraani.

Kuigi haiguse algstaadiumis ei ole ajukude veel põletikulises protsessis osalenud, võib patsiendil tekkida letargia, segasus, krambid ja fokaalsed neuroloogilised defitsiidid, eriti kui neid ei ravita.

Viiruslik meningiit: sümptomid

Patsiendi vanus ja immuunseisund koos viiruse omadustega määravad infektsiooni kliinilised ilmingud. Enteroviirusliku meningiidi korral algab haigus ägedalt, palavikuga (38–40 °C) 3–5 päeva, nõrkuse ja peavaluga. Pooltel patsientidest esineb iiveldust ja oksendamist. Haiguse juhtivateks tunnusteks on kaelalihaste jäikus ja valguskartus. Lastel võivad esineda krambid ja elektrolüütide tasakaalu häired. HSV 2. tüübi põhjustatud meningiidi korral täheldatakse lisaks meningiidi sümptomitele (kaelalihaste pinge, peavalu, valguskartus) uriinipeetust, sensoorseid ja motoorseid häireid, lihasnõrkust ja korduvaid toonilis-kloonilisi krampe. Lisaks võivad Epsteini-Barri viiruse põhjustatud infektsioonide korral esineda farüngiiti, lümfadenopaatiat ja splenomegaaliat.

Bakteriaalne meningiit: sümptomid

Iseloomulikud tunnused on äge algus, palavik, peavalu, meningeaalsündroom, ajufunktsiooni kahjustuse tunnused (teadvuse taseme langus). Tuleb märkida, et meningeaalsündroom (kuklaluulihaste jäikus, positiivsed Kernigi ja Brudzinski sümptomid) ei pruugi esineda kõigil meningiidiga patsientidel. Kraniaalnärvide (III, IV, VI ja VII) parees esineb 10–20% patsientidest, krambid – enam kui 30%. Nägemisnärvi diski turse haiguse alguses on täheldatud ainult 1% patsientidest, see viitab kroonilisele koljusisesele hüpertensioonile ega ole meningiidi diagnoosimisel oluline. Kooma, hüpertensioon, bradükardia ja kolmanda kraniaalnärvipaari parees viitavad kõrgele koljusisese hüpertensiooni astmele.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Seenmeningiit: sümptomid

Kõige ägedamad kliinilised sümptomid tekivad Candida põhjustatud meningiidi korral, teiste etioloogiate (krüptokokid, koktsiidid) meningiidi korral - järk-järgult. Reeglina tekib patsientidel palavik, peavalu, meningeaalne sündroom, halveneb võime patsiendiga ühendust võtta, mõnikord täheldatakse kraniaalnärvi pareesi ja fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid. Krüptokokkmeningiidi korral täheldatakse nägemisnärvi invasiooni iseloomuliku pildiga silmapõhjal. Koktsiidide põhjustatud meningiiti iseloomustab subakuutne või krooniline kulg, meningeaalne sündroom tavaliselt puudub.

Meningiidi klassifikatsioon

Eristatakse järgmisi tüüpe:

• Kesknärvisüsteemi viirusnakkused
• Äge aseptilise meningiidi sündroom
• Entsefaliit
  • äge (taandub lühikese aja jooksul - mitu päeva),
  • krooniline (haigus kestab mitu nädalat või kuud)
• Meningoentsefaliit
• Kesknärvisüsteemi bakteriaalsed ja seeninfektsioonid

Kõige levinumad meningiidi vormid on bakteriaalne ja aseptiline. Äge bakteriaalne meningiit on raske haigus, mida iseloomustab mäda olemasolu tserebrospinaalvedelikus. Bakteriaalne meningiit progresseerub väga kiiresti ja ravita on surmav. Aseptilist meningiiti iseloomustab kergem kulg, haigus taandub tavaliselt iseenesest; aseptilist meningiiti põhjustavad tavaliselt viirused, kuid seda võivad põhjustada ka bakterid, seened, parasiidid ja mitmed mittenakkuslikud tegurid.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Meningiidi diagnoosimine

Äge meningiit on tõsine haigus, mis vajab kiiret diagnoosimist ja ravi. Esmased erakorralised diagnostilised meetmed on verekülv steriilsuse määramiseks, samuti nimmepunktsioon, millele järgneb tserebrospinaalvedeliku bakterioloogiline uuring (Grami värvimine ja kultuur), biokeemiline analüüs, sh valgu ja glükoosi taseme määramine, ning tsütoloogiline uuring diferentsiaalloendusega. Kui patsiendil esinevad koljusisese ruumi hõivava protsessi sümptomid (fokaalne neuroloogiline defitsiit, nägemisnärvi pea kongestioon, teadvusehäired, epileptilised krambid), on enne nimmepunktsiooni tegemist vaja teha kompuutertomograafia, et välistada kiilumise võimalus abstsessi või muu ruumi hõivava moodustise olemasolul.

Tserebrospinaalvedeliku analüüsi tulemused võivad aidata meningiidi diagnoosimisel. Bakterite olemasolu värvitud määrdproovis või bakterite kasv kultuuris on aluseks "bakteriaalse meningiidi" diagnoosimisele. Ligikaudu 80% juhtudest leitakse Grami järgi värvitud tserebrospinaalvedeliku määrdproovis baktereid, mis sageli tuvastatakse juba selles uuringu etapis. Lümfotsütoos ja patogeenide puudumine tserebrospinaalvedelikus viitavad aseptilisele meningiidile, kuigi need võivad esineda ka ravitud bakteriaalse meningiidi korral.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Tserebrospinaalvedeliku analüüs meningiidi korral

Mis tahes etioloogiaga meningiidi diagnoosimiseks on kohustuslik nimmepunktsioon koos tserebrospinaalvedeliku määrdumise mikroskoopiaga, valgu ja suhkru kontsentratsiooni uuring, kultuur ja muud diagnostilised meetodid.

Viiruslik meningiit

Tserebrospinaalvedelikus (CSF) ei ületa rõhk tavaliselt 400 mm H2O. Viiruslikku meningiiti iseloomustab lümfotsütaarne pleotsütoos 10–500 raku piires, mõnel juhul võib rakkude arv ulatuda mitme tuhandeni. Neutrofiilid võivad haiguse alguses (6–48 tunni pärast) moodustada üle 50% rakkudest, sellisel juhul soovitavad mõned eksperdid nimmepunktsiooni korrata 5–8 tunni pärast, et tagada tsütoosi iseloomu muutus. Valgu kontsentratsioon on mõõdukalt kõrgenenud (alla 100 mmol/l). Glükoosi tase on tavaliselt umbes 40% vere tasemest.

Bakteriaalne meningiit

Tserebrospinaalvedelikus (CSF) ületab tavaliselt 400–600 mm H2O. Tüüpiline on neutrofiilide ülekaal tsütoosiga 1000–5000 rakku 1 μl kohta, mõnikord üle 10 000. Ligikaudu 10%-l patsientidest võib haiguse alguses tsütoos olla valdavalt lümfotsütaarne, kõige sagedamini esineb see L. monocytogenes'e põhjustatud meningiidiga vastsündinutel (kuni 30% juhtudest), madala tsütoosi ja suure hulga bakteritega tserebrospinaalvedelikus. Tserebrospinaalvedeliku tsütoos võib puududa umbes 4%-l bakteriaalse meningiidiga patsientidest, tavaliselt on need vastsündinud (kuni 15% juhtudest) või alla 4 nädala vanused lapsed (17% juhtudest). Seetõttu tuleks kõik tserebrospinaalvedeliku proovid Grami värvida isegi tsütoosi puudumisel. Ligikaudu 60%-l patsientidest on tserebrospinaalvedeliku glükoosikontsentratsioon vähenenud (<2,2 mmol/l) ja vere ja tserebrospinaalvedeliku glükoosi suhe alla 31 (70% patsientidest). Peaaegu kõigil patsientidel suureneb tserebrospinaalvedelikus valgu kontsentratsioon (>0,33 mmol/l), mida peetakse mittebakteriaalse meningiidi diferentsiaaldiagnostiliseks tunnuseks patsientidel, kes pole varem antibiootikume saanud.

Grami järgi värvimist tserebrospinaalvedelikus (CSF) peetakse kiireks ja täpseks meetodiks patogeenide avastamiseks 60–90% bakteriaalse meningiidi juhtudest, meetodi spetsiifilisus ulatub 100%-ni ja korreleerub spetsiifiliste bakteriaalsete antigeenide ja bakterite kontsentratsiooniga. Bakterite kontsentratsioonil 103 CFU/ml on bakterite Grami järgi värvimise abil tuvastamise tõenäosus 25%, kontsentratsioonil 105 ja üle selle - 97%. Bakterite kontsentratsioon võib väheneda patsientidel, kes on juba saanud antibiootikume (kuni 40–60% värvimise abil tuvastamisel ja alla 50% kultuuri abil). On näidatud, et bakteriaalse meningiidiga vastsündinutel ja lastel, kellel eraldati bakterid diagnostilise nimmepunktsiooni käigus saadud tserebrospinaalvedeliku proovist, taastus tserebrospinaalvedeliku steriilsus 90–100% ulatuses 24–36 tunni jooksul pärast piisava antibakteriaalse ravi alustamist.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Seenmeningiit

Candida põhjustatud meningiidi korral on pleotsütoos keskmiselt 600 rakku 1 μl kohta ning pleotsütoos võib olla nii lümfotsütaarne kui ka neutrofiilne. Mikroskoopia abil leitakse seenrakke ligikaudu 50% juhtudest. Enamasti on võimalik tserebrospinaalvedelikust (CSF) seenkasvu tuvastada. Krüptokokkide põhjustatud meningiidi korral on tserebrospinaalvedelikus tavaliselt madal pleotsütoos (20–500 rakku), neutrofiilset pleotsütoosi täheldatakse 50%-l juhtudest, valgukontsentratsioon on suurenenud 1000 mg%-ni või rohkem, mis võib viidata subarahnoidaalse ruumi blokaadile. Seente tuvastamiseks kasutatakse spetsiaalset värvimist, mis võimaldab saada positiivseid tulemusi 50–75%-l juhtudest. Koktsiidide põhjustatud meningiidi korral täheldatakse eosinofiilset pleotsütoosi, patogeen isoleeritakse 25–50%-l juhtudest.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Meningiidi etioloogiline diagnoosimine

Viiruslik meningiit

Molekulaardiagnostika meetodite (PCR) arenguga on kesknärvisüsteemi viirusnakkuste diagnoosimise efektiivsus märkimisväärselt suurenenud. See meetod tuvastab konservatiivsed (antud viirusele iseloomulikud) DNA või RNA lõigud ning on kõrge tundlikkuse ja spetsiifilisusega tavaliselt steriilsete keskkondade uurimisel. See meetod on oma kõrge efektiivsuse ja kiiruse tõttu (uuring kestab <24 tundi) praktiliselt asendanud viroloogilised ja seroloogilised diagnostilised meetodid.

Bakteriaalne meningiit

Meningiidi etioloogia kinnitamiseks on mitu meetodit:

• Vastuimmunoforees (uuringu kestus on umbes 24 tundi) võimaldab tuvastada N. meningitidis'e, H. influenzae, S. pneumoniae, B-rühma streptokokkide ja E. coli antigeene. Meetodi tundlikkus on 50–95%, spetsiifilisus üle 75% – võimaldab tuvastada N. meningitidis'e, H. influenzae, S. pneumoniae, B-rühma streptokokkide ja E. coli antigeene.
• Lateksi aglutinatsioon (testi kestus alla 15 minuti) võimaldab tuvastada N. meningitidis'e, H. influenzae, S. pneumoniae, B-rühma streptokokkide ja E. coli antigeene.
• PCR-diagnostika (testi kestus alla 24 tunni) võimaldab tuvastada N. meningitidis'e ja L. monocytogenes'e DNA-d, meetodi tundlikkus on 97%, spetsiifilisus umbes 100%.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Meningiidi radioloogiline diagnostika

Kolju kompuutertomograafiat ja magnetresonantstomograafiat meningiidi diagnoosimiseks ei kasutata. Küll aga kasutatakse neid meetodeid laialdaselt selle haiguse tüsistuste diagnoosimiseks. Kasutamisnäidustuste hulka kuuluvad ebatavaliselt pikk palavikuperiood, kõrge koljusisese rõhu kliinilised tunnused, püsivate lokaalsete neuroloogiliste sümptomite või krampide ilmnemine, pea suuruse suurenemine (vastsündinutel), neuroloogiliste häirete esinemine ja tserebrospinaalvedeliku rehabilitatsiooniprotsessi ebatavaliselt pikk kestus. Need uuringud on kõige efektiivsemad liquorrhea diagnoosimisel meningiidiga patsientidel, kellel on tekkinud kolju basaalse luumurru tagajärjel tekkinud meningiit, ning vedeliku kogunemise tuvastamisel koljus ja ninakõrvalkoobastes.

Meningiidi ravi

Meningiidi sümptomite esinemisel alustatakse meningiidi antibakteriaalset ravi kohe pärast vereproovi võtmist. Kui diagnoosi osas on kahtlusi ja haiguse kulg ei ole raske, võib antibiootikumide väljakirjutamist edasi lükata kuni tserebrospinaalvedeliku proovi tulemuste saamiseni.

Ligikaudu 14%-l patsientidest on tserebrospinaalvedelikus valgu tase <100 mg/dl esimesel nimmepunktsioonil.

MÄRKUS: Vererõhk, tsütoos ja valgu tase on ligikaudsed väärtused; erandid on sagedased. PML võib domineerida ka lümfotsütoosiga iseloomustatud haiguste korral, eriti viirusnakkuste või tuberkuloosse meningiidi algstaadiumis. Glükoosi muutused on vähem varieeruvad.