Müokardiinfarkt: üldine teave

Müokardiinfarkt tekib koronaararteri ägeda obstruktsiooni tagajärjel. Tulemus sõltub obstruktsiooni astmest ja ulatub ebastabiilsest stenokardiast kuni ST-segmendi elevatsioonita müokardiinfarktini (HSTHM), ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarktini (STHM) ja äkksurmani. Kõigi nende sündroomide sümptomid on sarnased (välja arvatud äkksurm) ja hõlmavad ebamugavustunnet rinnus koos õhupuuduse, iivelduse ja higistamiseta või ilma. Diagnoos pannakse EKG ja seroloogiliste markerite olemasolu või puudumise põhjal. Müokardiinfarkti ravi hõlmab trombotsüütidevastaseid aineid, antikoagulante, nitraate, beetablokaatoreid ja (ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkti korral) müokardi perfusiooni viivitamatut taastamist trombolüüsi, NOVA või CABG abil.

Ameerika Ühendriikides on umbes 1,5 miljonit müokardiinfarkti aastas. Müokardiinfarkt põhjustab surma 400 000–500 000 inimesel, kellest umbes pooled surevad enne haiglasse jõudmist.

Müokardiinfarkti on kahte peamist tüüpi: Q-laine müokardiinfarkt (või Q-infarkt) ja mitte-Q-laine müokardiinfarkt.

Q-laine müokardiinfarkti sünonüümid on: suur fokaalne, transmuraalne. Mitte-Q-laine müokardiinfarkti sünonüümid on: väike fokaalne, subendokardiaalne, mittetransmuraalne, intramuraalne või isegi "mikroinfarkt" (neid müokardiinfarkti tüüpe ei ole kliiniliselt ega EKG abil võimalik eristada).

Q-lainega müokardiinfarkti eelkäijaks on "äge koronaarsündroom ST-segmendi elevatsiooniga" ja Q-laineta müokardiinfarkti eelkäijaks on "äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi elevatsioonita" (mõnedel ST-segmendi elevatsiooniga AKS-iga patsientidel tekib müokardiinfarkt ilma Q-laineta ja vastupidi, mõnel ST-segmendi elevatsioonita AKS-iga patsiendil tekib hiljem müokardiinfarkt Q-lainega).

Q-lainega müokardiinfarkti diagnoosimiseks piisab EKG-s aja jooksul toimuvatest iseloomulikest muutustest (Q-laine ilmumine) võrreldes kliinilise pildiga. Q-laineta müokardiinfarkti korral on EKG-s kõige sagedamini märgitud ST-segmendi ja/või T-laine muutused; ST-segmendi ja T-laine muutused on mittespetsiifilised ja võivad üldse puududa. Seetõttu on Q-laineta müokardiinfarkti diagnoosimiseks vaja tuvastada müokardi nekroosi biokeemilised markerid: südame troponiinide T (või I) taseme tõus või MB-CK tõus.

Q-laine müokardiinfarkti ja mitte-Q-laine müokardiinfarkti kliiniline pilt, tüsistuste iseloom ja sagedus, ravimeetmed ja prognoos erinevad oluliselt. Q-laine müokardiinfarkti vahetuks põhjuseks on koronaararteri trombolüütiline oklusioon. Mitte-Q-laine müokardiinfarkti korral on oklusioon mittetäielik, toimub kiire reperfusioon (spontaanne trombolüüs või kaasuva koronaararteri spasmi vähenemine) või on müokardiinfarkti põhjuseks väikeste koronaararterite mikroembolism trombotsüütide agregaatide poolt. ST-segmendi elevatsiooniga AKS-i ja Q-laine müokardiinfarkti korral tuleb trombolüütilist ravi manustada võimalikult varakult, samas kui trombolüütikumid ei ole näidustatud NSTE-AKS-i ja mitte-Q-laine müokardiinfarkti korral.

Mitte-Q-laine müokardiinfarkti peamised sümptomid on järgmised:

• ST-segmendi depressioon ja T-laine inversioon ei lokaliseeri infarkti ega isheemia piirkonda (erinevalt ST-segmendi elevatsioonist või Q-lainest).
• Mitte-Q-laine müokardiinfarkti korral ei pruugi EKG-s muutusi olla.
• Harvemini kui Q-laine müokardiinfarkti korral tekib südamepuudulikkus ja suremus haiglas viibimise ajal on 2-2,5 korda madalam.
• Müokardiinfarkti kordumist täheldatakse 2-3 korda sagedamini kui Q-laine müokardiinfarkti korral.
• Q-laineta müokardiinfarktiga patsientidel on suurem tõenäosus stenokardia ja raskema koronaararterite haiguse anamneesis kui Q-laine müokardiinfarktiga patsientidel.
• Pikaajalisel jälgimisel on Q-laine müokardiinfarkti põdenud patsientide suremus ligikaudu sama, mis Q-laine müokardiinfarktiga patsientidel (mõnede andmete kohaselt on mitte-Q-laine müokardiinfarktiga patsientide pikaajaline prognoos isegi halvem kui Q-laine müokardiinfarktiga patsientidel).

Mitte-Q-laine müokardiinfarkti diagnoosimist ja ravi käsitletakse üksikasjalikumalt ägeda koronaarsündroomi osas.

Koronaararteri haiguse vahepealsete vormide (näiteks „fokaalne müokardi düstroofia”, „äge koronaarpuudulikkus” jne) tuvastamine on kliinilisest vaatenurgast mõttetu, kuna nende mõistete määratlust ega diagnoosimise kriteeriume pole olemas.

2 kuud pärast müokardiinfarkti algust diagnoositakse patsiendil, kellel on olnud müokardiinfarkt, "postinfarkti kardioskleroos". Uue müokardiinfarkti esinemist 2 kuu jooksul pärast müokardiinfarkti algust nimetatakse tavaliselt müokardiinfarkti kordumiseks ja uue müokardiinfarkti esinemist 2 kuu või kauem pärast seda nimetatakse korduvaks müokardiinfarktiks.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Müokardiinfarkti põhjused

Ägedad koronaarsündroomid (AKS) tekivad tavaliselt siis, kui ateroskleroosi läbinud koronaararter trombeerub ägedalt. Aterosklerootiline naast muutub mõnikord ebastabiilseks või põletikuliseks, põhjustades selle rebenemise. Seejärel aktiveerib naastu sisu trombotsüüte ja hüübimiskaskaadi, mille tulemuseks on äge tromboos. Trombotsüütide aktivatsioon põhjustab membraani IIb/IIIa glükoproteiini retseptorite konformatsioonilisi muutusi, põhjustades trombotsüütide agregatsiooni (ja seega klombistumist). Isegi aterosklerootilised naastud, mis takistavad verevoolu vaid minimaalselt, võivad rebeneda ja põhjustada tromboosi; enam kui 50% juhtudest aheneb veresoon vähem kui 40%. Tekkinud tromb piirab oluliselt verevoolu müokardi piirkondadesse.

Müokardiinfarkt: põhjused

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Müokardiinfarkti sümptomid

Müokardiinfarkti peamine ja levinum kliiniline ilming on valu, mis esineb kõige sagedamini rinnaku taga rindkere piirkonnas. Müokardiinfarkti ajal esinevad valulikud aistingud on tavaliselt intensiivsemad kui stenokardia ajal ja kestavad tavaliselt üle 30 minuti, sageli mitu tundi või isegi päeva. Koos valuga tekivad hirm, tugev higistamine ja paratamatu surma tunne. Patsiendid on rahutud, liiguvad pidevalt, püüdes leida valu leevendavat asendit. Mõnedel patsientidel esineb iiveldust ja võib esineda oksendamist (sagedamini alumise müokardiinfarkti ajal).

Müokardiinfarkti atüüpiliste variantide hulgas on kõhuvalu (kõhuvalu, iiveldus, oksendamine), astma (südameastma või kopsuödeem), arütmia, aju-, valutu või madala sümptomaatikaga (sealhulgas täiesti asümptomaatiline - "vaikne", mis epidemioloogiliste andmete kohaselt moodustab umbes 20%).

"Tüsistusteta" müokardiinfarktiga patsientide objektiivsel läbivaatusel täheldatakse sageli ärevusest tingitud tahhükardiat ja hingamissageduse suurenemist (kuid need nähud võivad olla ka südamepuudulikkuse ilming). Vererõhk on tavaliselt normi piires või veidi kõrgenenud. Alumise lokalisatsiooniga müokardiinfarkti korral täheldatakse sageli siinusbradükardiat, millega kaasneb vererõhu languse kalduvus (eriti esimestel tundidel). Uuringu ja/või palpatsiooni ajal võivad eesmise müokardiinfarktiga patsiendid märkida nn prekordiaalset (paradoksaalset) pulsatsiooni - teist süstoolset impulssi sissepoole apikaalsest impulsist rinnakuluust vasakul III-IV roietevahelistes ruumides (vasaku vatsakese eesmise seina düskineesia ilming - punn süstoli ajal). Auskultatsiooni ajal võib täheldada summutatud toone ja IV südameheli ilmnemist (kodade või presüstoolne galoprütm - peegeldab vasaku vatsakese elastsuse vähenemist). Kolmanda tooni kuulamine on südamepuudulikkuse, st keerulise müokardiinfarkti märk. Mõnedel Q-lainega müokardiinfarkti põdevatel patsientidel on kuulda perikardi hõõrdemüra( tavaliselt 2. päeval).See on märk transmuraalsest müokardiinfarktist koos perikardi reaktiivse põletikuga - epistenokardiline perikardiit.

Paljudel patsientidel on palavik, üks müokardiinfarkti varajasi tunnuseid on neutrofiilne leukotsütoos, mõnikord kuni 12-15 tuhat μl-s (leukotsüütide arvu suurenemine algab 2 tunni pärast ja saavutab maksimumi 2.-4. päeval), alates 2.-4. päevast hakkab ESR kiirenema, tuvastatakse C-reaktiivne valk. Ülaltoodud muutuste (temperatuur, leukotsüüdid, ESR, C-reaktiivne valk) registreerimisel on teatud väärtus müokardiinfarkti diagnoosimisel ilma Q-laine, kui troponiinide või MB CPK aktiivsust ei ole võimalik määrata.

Müokardiinfarktiga patsientide suremus on umbes 30%, kusjuures pooled surmaga lõppevatest juhtudest esinevad esimese 1-2 tunni jooksul haiglaeelses staadiumis. Peamine surmapõhjus haiglaeelses staadiumis on vatsakeste virvendus, pooled patsientidest surevad müokardiinfarkti esimese tunni jooksul. Tuleb märkida, et patsientide surma korral 2-2,5 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti algust ei võimalda standardsed histoloogilised meetodid müokardiinfarkti tunnuseid tuvastada (ja isegi spetsiaalsed histokeemilised meetodid ei ole piisavalt täpsed). See võib olla üks kliinilise diagnoosi ja patoloogilise uuringu tulemuste lahknevuse põhjustest. Haigla suremus on umbes 10%. Pärast haiglast väljakirjutamist on suremus esimesel aastal keskmiselt 4%, samas kui eakatel inimestel (üle 65-aastastel) on suremus palju suurem: esimesel kuul - kuni 20%, esimesel aastal - kuni 35%.

Müokardiinfarkt: sümptomid

Müokardiinfarkti tüsistused

Elektriline düsfunktsioon esineb enam kui 90%-l müokardiinfarktiga patsientidest. Elektriline düsfunktsioon, mis tavaliselt põhjustab surma 72 tunni jooksul, hõlmab tahhükardiat (mis tahes allikast), mille puhul südame löögisagedus on piisavalt kõrge, et vähendada südame väljundmahtu ja alandada vererõhku, Mobitzi II tüüpi (2. aste) või täielikku (3. astme) atrioventrikulaarset blokaadi, ventrikulaarset tahhükardiat (VT) ja ventrikulaarset virvendust (VF).

Müokardiinfarkt: tüsistused

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Müokardiinfarkti diagnoosimine

Nagu märgitud, on müokardiinfarkti kahte peamist tüüpi: müokardiinfarkt Q-lainega ja müokardiinfarkt ilma Q-laineta. Kui EKG-l registreeritakse patoloogilisi Q-laineid kahes või enamas külgnevas juhtmes, diagnoositakse Q-lainega müokardiinfarkt.

Patoloogiliste Q-lainete registreerimist nimetatakse makrofokaalseteks EKG muutusteks. Q-laine puudumisel müokardiinfarkti korral täheldatakse enamasti ST-segmendi ja T-laine muutusi. Need muutused võivad olla mis tahes kestusega või isegi puududa. Mõnikord ei teki varajase trombolüüsi tagajärjel ST-segmendi elevatsiooniga AKS-iga patsientidel Q-lainega müokardiinfarkti.

Müokardiinfarkt: diagnostika

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Müokardiinfarkti ravi

Müokardiinfarktiga patsientide ravi üldplaan on järgmine:

1. Leevendage valu, rahustage patsienti, andke aspiriini.
2. Haiglasse paigutamine (toimetamine intensiivravi osakonda).
3. Katse taastada koronaarverevool (müokardi reperfusioon), eriti 6-12 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti algust.
4. Meetmed, mille eesmärk on vähendada nekroosi suurust, vähendada vasaku vatsakese düsfunktsiooni astet, ennetada kordumise ja korduva müokardiinfarkti teket, vähendada tüsistuste ja suremuse esinemissagedust.

Valu leevendamine

Müokardiinfarkti valu põhjuseks on elujõulise müokardi isheemia. Seetõttu kasutatakse valu vähendamiseks ja peatamiseks kõiki isheemiat vähendavaid (hapnikuvajaduse vähendamise ja müokardi hapnikuvarustuse parandamise) terapeutilisi meetmeid: hapniku sissehingamist, nitroglütseriini, beetablokaatoreid. Esiteks, kui hüpotensiooni ei esine, võetakse nitroglütseriini keele alla (vajadusel korratakse 5-minutiliste intervallidega). Kui nitroglütseriin on ebaefektiivne, peetakse valu leevendamiseks eelistatud ravimiks morfiini - 2-5 mg intravenoosselt iga 5-30 minuti järel, kuni valu leevendub. Morfiinist tingitud hingamisdepressioon müokardiinfarkti korral tugeva valuga patsientidel on väga haruldane (nendel juhtudel kasutatakse nalorfiini või naloksooni intravenoosset manustamist). Morfiinil on oma isheemiavastane toime, mis põhjustab veenide laienemist, vähendab eelkoormust ja müokardi hapnikuvajadust. Lisaks morfiinile kasutatakse kõige sagedamini promedooli - intravenoosselt 10 mg või fentanüüli - intravenoosselt 0,05-0,1 mg. Enamasti lisatakse narkootilistele valuvaigistitele relaniumi (5-10 mg) või droperidooli (5-10 mg vererõhu kontrolli all).

Levinud viga on mitte-narkootiliste valuvaigistite, näiteks analgiini, baralgini, tramali määramine. Mitte-narkootilistel valuvaigistitel puudub isheemiavastane toime. Ainsaks õigustuseks nende ravimite kasutamisele on narkootiliste valuvaigistite puudumine. Enamikus riikides ei ole neid ravimeid isegi müokardiinfarkti ravijuhistes mainitud.

Raskesti leevendatava valu korral kasutatakse narkootiliste valuvaigistite, nitroglütseriini infusiooni ja beetablokaatorite korduvat manustamist.

Intravenoosne nitroglütseriini infusioon on ette nähtud ravile allumatu valusündroomi, püsiva müokardi isheemia või kopsude ummistuse tunnuste korral. Nitroglütseriini infusiooni alustatakse kiirusega 5-20 mcg/min, vajadusel suurendades manustamiskiirust 200 mcg/min-ni, jälgides samal ajal vererõhku ja südame löögisagedust (vererõhk peaks olema vähemalt 100 mm Hg ja südame löögisagedus mitte üle 100 minutis). Nitroglütseriini määramisel alumise lokalisatsiooniga müokardiinfarktiga patsientidele (või selle määramata jätmisel) tuleb olla eriti ettevaatlik - võimalik on järsk vererõhu langus, eriti samaaegse parema vatsakese müokardiinfarkti korral. Levinud viga on nitroglütseriini määramine kõigile müokardiinfarktiga patsientidele.

Vastunäidustuste puudumisel määratakse beetablokaatorid niipea kui võimalik: propranolool (obzidan) intravenoosselt annuses 1-5 mg, seejärel suu kaudu 20-40 mg 4 korda päevas; metoprolool - intravenoosselt annuses 5-15 mg, seejärel metoprolool suu kaudu 50 mg 3-4 korda päevas. Võite üle minna atenolooli võtmisele - 50 mg 1-2 korda päevas.

Kõigil patsientidel, kellel on esimene müokardiinfarkti kahtlus, on soovitatav aspiriini varem manustada (esimene aspiriini annus 300–500 mg tuleb närida ja veega maha pesta).

Trombolüütiline ravi

Koronaartromboos mängib müokardiinfarkti esinemises suurt rolli. Seetõttu on trombolüütiline ravi müokardiinfarkti patogeneetiline. Arvukad uuringud on näidanud suremuse vähenemist trombolüütilise ravi korral.

Nelikümmend aastat tagasi oli müokardiinfarkti haiglas suremus umbes 30%. Intensiivravi osakondade loomine 1960. aastatel võimaldas vähendada haiglas suremust 15–20%-ni. Ravi optimeerimise abil, kasutades nitroglütseriini, beetablokaatoreid ja aspiriini, saavutati müokardiinfarkti suremuse edasine vähenemine – 8–12%-ni. Trombolüütilise ravi kasutamisel oli suremus mitmetes uuringutes 5% ja madalam. Enamikus trombolüütikumide kasutamisega tehtud uuringutes täheldati suremuse vähenemist umbes 25% (keskmiselt 10–12%-lt 7–8%-le, st absoluutarvudes umbes 2–4%). See on võrreldav beetablokaatorite, aspiriini, hepariini, kaudsete antikoagulantide ja AKE inhibiitorite määramise mõjuga. Iga ravimi mõjul täheldatakse ka suremuse vähenemist 15–25%. Trombolüütikumide kasutamine võimaldab ära hoida 3–6 surmajuhtumit 200 ravitud patsiendi kohta, aspiriini väljakirjutamine – umbes 5 surmajuhtumit ja beetablokaatorite kasutamine – umbes 1–2 surmajuhtumit 200 ravitud patsiendi kohta. On võimalik, et kõigi nende ravimite samaaegne kasutamine parandab müokardiinfarkti ravitulemusi ja prognoosi veelgi. Näiteks ühes uuringus vähendas streptokinaasi kasutuselevõtt suremust 25%, aspiriini väljakirjutamine – 23% ja nende kombineeritud kasutamine vähendas suremust 42%.

Trombolüütikumide peamine tüsistus on verejooks. Tõsist verejooksu täheldatakse suhteliselt harva - 0,3–10%, sealhulgas ajuverejooksu 0,4–0,8% patsientidest, keskmiselt 0,6% (st 6 juhtu 1000 ravitud patsiendi kohta - 2–3 korda sagedamini kui ilma trombolüütikumide kasutamiseta). Insuldi esinemissagedus koeplasminogeeni aktivaatori ravimite kasutamisel on suurem kui streptokinaasi kasutamisel (0,8% ja 0,5%). Streptokinaasi kasutamisel võivad esineda allergilised reaktsioonid - vähem kui 2% ja vererõhu langus - umbes 10% patsientidest.

Ideaalis ei tohiks aeg müokardiinfarkti sümptomite ilmnemisest trombolüütilise ravi alguseni (aeg „kellast nõelani“) ületada 1,5 tundi ja aeg haiglasse vastuvõtmisest trombolüütilise ravi manustamise alguseni (aeg „uksest nõelani“) ei tohiks ületada 20–30 minutit.

Trombolüütikumide manustamise küsimus haiglaeelses staadiumis otsustatakse individuaalselt. USA ja Euroopa müokardiinfarktiga patsientide ravi soovitustes peetakse sobivamaks trombolüütilise ravi manustamist haiglakeskkonnas. On sätestatud, et kui patsiendi haiglasse transpordi aeg on üle 30 minuti või aeg enne eeldatavat trombolüüsi ületab 1-1,5 tundi, on lubatud trombolüütilist ravi manustada haiglaeelses staadiumis, st erakorralise meditsiini osakonnas. Arvutused näitavad, et trombolüütilise ravi manustamine haiglaeelses staadiumis vähendab müokardiinfarkti suremust ligikaudu 20%.

Streptokinaasi intravenoosse manustamise korral algab reperfusioon umbes 45 minuti pärast. Koronaarvvoolu taastumine toimub 60–70% patsientidest. Eduka trombolüüsi tunnusteks on valu kadumine, kiire EKG-dünaamika (ST-segmendi tagasipöördumine isojoonele või ST-segmendi elevatsiooni kõrguse vähenemine 50% võrra) ja kreatiinkinaasi (ja MB-kreatiinkinaasi) aktiivsuse korduv suurenemine umbes 1,5 tundi pärast streptokinaasi manustamist. Sel ajal võivad tekkida reperfusiooniarütmiad – enamasti on need ventrikulaarsed ekstrasüstoolid või kiirenenud idioventrikulaarne rütm, kuid suureneb ka ventrikulaarse tahhükardia ja vatsakeste virvenduse esinemissagedus. Vajadusel viiakse läbi standardseid ravimeetmeid. Kahjuks täheldatakse varajast reoklusiooni 10–30% patsientidest.

Trombolüütilise ravi peamiseks näidustuseks peetakse AKS-i, millega kaasneb ST-segmendi elevatsioon kahes või enamas külgnevas juhtmes või vasaku sääreblokaadi ilmnemine esimese 6 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist. Parimad tulemused saadi eesmise müokardiinfarktiga patsientidel, kellel registreeriti ST-segmendi elevatsioon neljas või enamas juhtmes ja ravimi manustamise alustamisega esimese 4 tunni jooksul. Kui trombolüüs tehakse müokardiinfarkti esimese tunni jooksul, täheldatakse haiglas suremuse enam kui 2-kordset vähenemist (on teateid suremuse vähenemisest eduka trombolüüsi korral esimese 70 minuti jooksul 8,7%-lt 1,2%-le, st 7 korda (!) - "kuldne" tund). Patsientide haiglasse vastuvõtmine 1 tunni jooksul on aga äärmiselt haruldane. Suremuse vähenemist täheldatakse, kui trombolüütiline ravi tehakse 12 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti algust. Kui valusündroom püsib ja isheemia kordub, kasutatakse trombolüütikume 24 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti sümptomite ilmnemist.

ST-segmendi elevatsioonita ja Q-laineta müokardiinfarktita ACS-iga patsientidel ei leitud trombolüütikumide kasutamisest kasu; vastupidi, täheldati halvenemist (suurenenud suremust).

Trombolüütilise ravi peamised absoluutsed vastunäidustused on: aktiivne või hiljutine sisemine verejooks, hemorraagilise insuldi anamnees, muud tserebrovaskulaarsed õnnetused viimase 1 aasta jooksul, võimaliku aordi dissektsiooni tunnused. Peamised suhtelised vastunäidustused on: operatsioon 2 nädala jooksul, pikaajaline elustamine (rohkem kui 10 minutit), raske arteriaalne hüpertensioon vererõhuga üle 200/120 mm Hg, hemorraagiline diatees, peptilise haavandi ägenemine.

Praegu on kõige kättesaadavam ja enim uuritud ravim streptokinaas. Streptokinaasil puudub afiinsus fibriini suhtes. Streptokinaasi manustatakse intravenoosse infusioonina 1,5 miljonit ühikut 60 minuti jooksul. Mõned autorid soovitavad streptokinaasi manustada kiiremini - 20-30 minutit.

Lisaks streptokinaasile on üsna hästi uuritud ka rekombinantse koeplasminogeeni aktivaatori (TPA, "alteplaas") toimet. TPA on fibriinspetsiifiline trombolüütikum. Alteplaasi manustamine on mõnevõrra efektiivsem kui streptokinaas ja võimaldab 100 patsiendi ravimisel säästa ühe patsiendi elu täiendavalt. Reteplaas on samuti TPA rekombinantne vorm, millel on mõnevõrra väiksem fibriini spetsiifilisus. Reteplaasi saab manustada intravenoosselt jugavoolu abil. Kolmas ravim, tenekteplaas, on samuti TPA derivaat.

APSAC-ravimite (anistreplaas, eminaas), urokinaasi, prourokinaasi ja teiste trombolüütikumide toimet on vähem uuritud.

Venemaal kasutatakse streptokinaasi kõige sagedamini, kuna see on 10 korda odavam ja üldiselt ei ole selle efektiivsus palju madalam kui koeplasminogeeni aktivaatoritel.

Kirurgilised meetodid koronaarvoolu taastamiseks

Ligikaudu 30%-l müokardiinfarktiga patsientidest on trombolüütikumide vastunäidustused ja 30–40% ei reageeri trombolüütilisele ravile. Spetsialiseeritud osakondades tehakse mõnele patsiendile vastuvõtmisel 6 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist erakorraline balloonkoronaarangioplastika (CAP). Lisaks on isegi pärast edukat trombolüüsi valdaval enamusel patsientidest jäänud koronaararteri stenoos, seega on püütud CAP-i läbi viia kohe pärast trombolüütilist ravi. Randomiseeritud uuringud ei ole aga näidanud selle lähenemisviisi eeliseid. Sama võib öelda ka erakorralise koronaararteri šunteerimise (CABG) kohta. CAP-i või CABG peamised näidustused müokardiinfarkti ägedas perioodil on müokardiinfarkti tüsistused, eelkõige infarktijärgne stenokardia ja südamepuudulikkus, sealhulgas kardiogeenne šokk.

Lisakohtumised

Lisaks valuvaigistusele, hapniku sissehingamisele ja koronaarverevoolu taastamise katsetele määratakse kõigile patsientidele esimesel võimaliku müokardiinfarkti kahtlusel aspiriin küllastusannuses 300–500 mg. Seejärel võetakse aspiriini 100 mg päevas.

Arvamused hepariini määramise vajaduse kohta tüsistusteta müokardiinfarkti korral trombolüütikumide taustal on üsna vastuolulised. Patsientidele, kes ei läbi trombolüütilist ravi, on soovitatav hepariini intravenoosne manustamine. 2-3 päeva pärast minge üle hepariini subkutaansele manustamisele annuses 7,5-12,5 tuhat Ü 2 korda päevas subkutaanselt. Hepariini intravenoosne infusioon on näidustatud patsientidele, kellel on laialt levinud eesmine müokardiinfarkt, kodade virvendus, trombi avastamine vasakus vatsakeses (vere hüübimisparameetrite kontrolli all). Tavapärase hepariini asemel võib kasutada madalmolekulaarsete hepariinide subkutaanset manustamist. Kaudseid antikoagulante määratakse ainult näidustuste korral - trombemboolia episood või suurenenud trombemboolia risk.

Kõikidele patsientidele, välja arvatud vastunäidustuste korral, määratakse beetablokaatorid niipea kui võimalik. Müokardiinfarkti korral on näidustatud ka AKE inhibiitorid, eriti kui tuvastatakse vasaku vatsakese düsfunktsioon (väljutusfraktsioon alla 40%) või vereringepuudulikkuse tunnused. Müokardiinfarkti korral väheneb üldkolesterooli ja LDL-kolesterooli ("ägeda faasi pöördreaktant") tase. Seetõttu näitavad normaalsed väärtused lipiidide taseme tõusu. Statiinid sobivad enamiku müokardiinfarktiga patsientide jaoks.

Mõned uuringud on näidanud kordorooni, verapamiili, magneesiumsulfaadi ja polariseeriva segu positiivset mõju müokardiinfarkti korral. Neid ravimeid on kasutatud ventrikulaarsete arütmiate, korduvate ja korduvate müokardiinfarktide esinemissageduse vähendamiseks ning müokardiinfarktiga patsientide suremuse vähendamiseks (jälgimisperioodidega kuni 1 aasta või rohkem). Siiski ei ole endiselt piisavalt alust nende ravimite rutiinse kasutamise soovitamiseks kliinilises praktikas.

Q-laineta müokardiinfarktiga patsientide ravi on praktiliselt identne ebastabiilse stenokardiaga (ST-segmendi elevatsioonita äge koronaarsündroom) patsientide raviga. Peamised ravimid on aspiriin, klopidogreel, hepariin ja beetablokaatorid. Kui on tõendeid tüsistuste ja surma suurenenud riski kohta või kui intensiivne ravimravi on ebaefektiivne, on kirurgilise ravi võimalikkuse hindamiseks näidustatud koronaarangiograafia.

Müokardiinfarkt: ravi

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Müokardiinfarkti prognoosimine ja taastusravi

Füüsiline aktiivsus suureneb järk-järgult esimese 3–6 nädala jooksul pärast haiglast väljakirjutamist. Soovitatakse seksuaalse aktiivsuse taastamist, mis on patsiendile sageli mureks, ja muud mõõdukat füüsilist aktiivsust. Kui hea südamefunktsioon säilib 6 nädala jooksul pärast ägedat müokardiinfarkti, saab enamik patsiente naasta normaalse aktiivsuse juurde. Ratsionaalne füüsilise aktiivsuse programm, mis arvestab elustiili, vanust ja südame seisundit, vähendab isheemiliste sündmuste riski ja parandab üldist heaolu.

Haiguse ägedat perioodi ja AKS-i ravi tuleks kasutada patsiendis tugeva motivatsiooni kujundamiseks riskitegurite muutmiseks. Patsiendi füüsilise ja emotsionaalse seisundi hindamisel ning nende arutamisel patsiendiga on vaja rääkida elustiilist (sh suitsetamine, toitumine, töö- ja puhkerežiim, füüsilise koormuse vajadus), kuna riskitegurite kõrvaldamine võib prognoosi parandada.

Müokardiinfarkt: prognoos ja taastusravi