Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Müokardiinfarkt: põhjused
Viimati vaadatud: 04.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Ägedad koronaarsündroomid (AKS) tekivad tavaliselt siis, kui ateroskleroosi läbinud koronaararter trombeerub ägedalt. Aterosklerootiline naast muutub mõnikord ebastabiilseks või põletikuliseks, mis põhjustab selle rebenemise. Seejärel aktiveerib naastu sisu trombotsüüte ja hüübimiskaskaadi, mille tulemuseks on äge tromboos. Trombotsüütide aktivatsioon põhjustab membraanil olevate IIb/IIIa glükoproteiini retseptorite konformatsioonilisi muutusi, mis põhjustavad trombotsüütide agregatsiooni (ja seega klombimist). Isegi aterosklerootiline naast, mis takistab verevoolu vaid minimaalselt, võib rebeneda ja põhjustada tromboosi; enam kui 50% juhtudest aheneb veresoon vähem kui 40%. Tekkinud tromb piirab oluliselt verevoolu müokardi piirkondadesse. Spontaanne tromboos tekib ligikaudu kahel kolmandikul patsientidest; 24 tunni pärast avastatakse trombi obstruktsioon vaid umbes 30% juhtudest. Kuid praktiliselt kõigil juhtudel kestab verevarustuse katkemine piisavalt kaua, et põhjustada koenekroosi.
Mõnikord on need sündroomid põhjustatud arteriaalsest embooliast (nt mitraal- või aordistenoos, infektsioosne endokardiit). Kokaiini tarvitamine ja muud tegurid, mis põhjustavad pärgarteri spasmi, võivad mõnikord põhjustada müokardiinfarkti. Müokardiinfarkt võib tuleneda normaalse või ateroskleroosiliselt muutunud pärgarteri spasmist.
[ Müokardiinfarkti patofüsioloogia
Esialgsed ilmingud sõltuvad obstruktsiooni suurusest, asukohast ja kestusest ning ulatuvad mööduvast isheemiast infarktini. Uute, tundlikumate markeritega tehtud uuringud näitavad, et väikesed nekroosipiirkonnad on tõenäolised isegi kergete AKS-i vormide korral. Seega esinevad isheemilised sündmused pidevalt ja alarühmadesse liigitamine, kuigi kasulik, on mõnevõrra meelevaldne. Ägeda sündmuse tagajärjed sõltuvad peamiselt infarkti saanud südamekoe massist ja tüübist.
Müokardi düsfunktsioon
Isheemiline (kuid mitte nekrootiline) kude vähendab kontraktiilsust, mille tulemuseks on hüpokineesia või akineesia piirkonnad; need segmendid võivad süstoli ajal laieneda või paisuda (nn paradoksaalne liikumine). Mõjutatud piirkonna suurus määrab tagajärjed, mis võivad ulatuda minimaalsest või mõõdukast südamepuudulikkusest kuni kardiogeense šokini. Erineva raskusastmega südamepuudulikkus esineb kahel kolmandikul ägeda müokardiinfarktiga hospitaliseeritud patsientidest. Madalat südame minutimahtu südamepuudulikkuse korral nimetatakse isheemilisele kardiomüopaatiale. Papillaarlihaseid haarav isheemia võib põhjustada mitraalklapi regurgitatsiooni.
Müokardiinfarkt
Müokardiinfarkt on müokardi nekroos, mis on tingitud koronaarverevoolu järsust vähenemisest kahjustatud piirkonda. Nekrootiline kude kaotab pöördumatult oma funktsionaalsuse, kuid infarktitsooni kõrval on potentsiaalselt pöörduvate muutuste tsoon.
Enamik müokardiinfarkte haarab vasaku vatsakese, kuid kahjustus võib ulatuda paremasse vatsakesse (RV) või kodadesse. Parema vatsakese müokardiinfarkt haarab kõige sagedamini paremat koronaararterit või domineerivat vasakut tsirkumfleksarterit. Seda iseloomustab kõrge parema vatsakese täitumisrõhk, sageli koos märgatava trikuspidaalregurgitatsiooni ja südame väljundmahu vähenemisega. Inferoposteriorne müokardiinfarkt põhjustab ligikaudu pooltel patsientidest teatud määral parema vatsakese düsfunktsiooni ja 10–15% patsientidel hemodünaamika häireid. Parema vatsakese düsfunktsiooni tuleks kaaluda igal patsiendil, kellel on inferoposteriorne müokardiinfarkt ja kõrgenenud kägiveenide rõhk hüpotensiooni ja šoki korral. Parema vatsakese müokardiinfarkt, mis komplitseerib vasaku vatsakese müokardiinfarkti, võib oluliselt suurendada suremuse riski.
Eesmine müokardiinfarkt on sageli ulatuslikum ja halvema prognoosiga kui inferoposterioorne müokardiinfarkt. Tavaliselt tekib see vasaku koronaararteri, eriti vasaku laskuva haru oklusioonist. Inferoposterioorne infarkt peegeldab parema koronaararteri või domineeriva vasaku tsirkumfleksarteri haaratust.
Transmuraalne müokardiinfarkt hõlmab kogu müokardi paksust (epikardist endokardini) ja seda iseloomustab tavaliselt ebanormaalse laine ilmumine elektrokardiogrammil. Mittetransmuraalne ehk subendokardiaalne müokardiinfarkt ei ulatu läbi kogu vatsakese paksuse ja põhjustab ainult segmendi- või laine (ST-T) muutusi. Subendokardiaalne infarkt hõlmab tavaliselt müokardi sisemist kolmandikku suurima vatsakese seina pinge ja müokardi verevoolu kohas, mis on kõige tundlikum vereringe muutuste suhtes. Sellisele müokardiinfarktile võib järgneda pikaajaline arteriaalse hüpotensiooni periood. Kuna transmuraalset nekroosi sügavust ei saa kliiniliselt täpselt määrata, liigitatakse infarkti tavaliselt segmendi- või laineelgenduse olemasolu või puudumise järgi elektrokardiogrammil. Nekrootilise müokardi mahtu saab ligikaudselt hinnata CPK tõusu astme ja kestuse järgi.
Müokardi elektrofüsioloogiline düsfunktsioon
Isheemilised ja nekrootilised rakud ei suuda läbi viia normaalset elektrilist aktiivsust, mille tulemuseks on mitmesugused EKG muutused (kõige sagedamini ST-T muutused), arütmiad ja juhtivushäired. Isheemiliste ST-T muutuste hulka kuuluvad langus (sageli J-punktist kaldus), inversioon, tõus (sageli peetakse vigastuse näitajaks) ja haripunktiga kõrged lained müokardiinfarkti hüperakuutses faasis. Juhtivushäired võivad peegeldada siinussõlme, atrioventrikulaarse (AV) sõlme või müokardi juhtivussüsteemi kahjustust. Enamik muutusi on mööduvad; mõned on püsivad.