Müokardiinfarkt: põhjused
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Ägedad koronaarsündroomid (ACS) arenevad tavaliselt juhul, kui esineb aterosklerootilise koronaararteri äge tromboos. Aterosklerootiline naast muutub mõnikord ebastabiilseks või lööb, mis põhjustab selle purunemise. Sellisel juhul aktiveerib naastude sisu vereliistakuid ja koagulatsiooni kaskaadi, mille tagajärjel tekib äge tromboos. Trombotsüütide aktiveerimine toob kaasa konformatsioonilisi muutusi membraani IIb / IIIa glükoproteiini retseptorites, mis põhjustab trombotsüütide liimimist (ja seega akumuleerumist). Isegi aterosklerootiline naast, mis blokeerib minimaalse verevarustuse, võib rebendada ja viia tromboosi; rohkem kui 50% juhtudest väheneb laev vähem kui 40%. Selle tulemusena piirab tromboos järsult verevoogu müokardi alade külge. Spontaanne tromboos tekib ligikaudu kahel kolmandikul patsientidest; 24 tunni pärast tuvastatakse trombi obstruktsioon vaid ligikaudu 30% juhtudest. Kuid tegelikult on verevarustuse rikkumine alati piisavalt pikk, et tekitada koe nekroos.
Mõnikord on selliseid sündroome põhjustanud arteriaalne emboolia (näiteks mitraal-või aordne stenoos, nakkuslik endokardiit). Kokaiini ja muude koronaararterite spasmi põhjustavate tegurite kasutamine võib mõnikord põhjustada müokardi infarkti. Müokardi infarkt võib põhjustada normaalse või aterosklerootiliselt muutunud koronaararteri spasmi.
[Patofüsioloogia müokardi infarkt
Esialgsed manifestatsioonid sõltuvad obstruktsiooni suurusest, asukohast ja kestusest, ulatudes mööduvast isheemiast infarkti. Uute, tundlikemate markerite uurimine näitab, et väikesed nekroosi valdkonnad ilmselt ilmnevad isegi mõõdukate ACS-i variantidega. Seega tekivad isheemilised sündmused pidevalt ja nende alamrühmadesse klassifitseerimine, olgugi kasulik, on siiski mõnevõrra meelevaldne. Ägeda sündmuse tagajärjed sõltuvad peamiselt südamelihase infarkti massist ja tüübist.
Müokardi düsfunktsioon
Isheemiline (kuid mitte nekrootiline) kude vähendab kontraktiilsust, põhjustades hüpokineesiat või akineesia; need segmendid võivad süstoolse ajal (nn paradoksaalne liikumine) laieneda või välja hõõruda. Mõjutatud piirkonna suurus määrab mõju, mis võib ulatuda minimaalsest või mõõdukas südamepuudmest kardogeense šokini. Erineva raskusastmega südamepuudulikkus on täheldatud kahel kolmandikul patsientidest, kes olid hospitaliseeritud ägeda müokardi infarktiga. Südamepuudulikkuse taustal südame väikese väljutamise korral pannakse isheemiline kardiomüopaatia. Isoleemia, mis kaasab papillaarseid lihaseid, võib põhjustada mitraalklapi regurgitatsiooni.
Müokardi infarkt
Müokardiinfarkt - müokardi nekroos kahjustunud ala koronaarse verevarustuse järsu vähenemise tõttu. Nekrotiseeritud kude kaotab pöördumatult oma funktsionaalsuse, kuid infarkti tsooni kõrval on potentsiaalselt pöörduvate muutuste tsoon.
Enamikul juhtudest mõjutab müokardi infarkt vasaku vatsakese, kuid kahju võib ulatuda paremale vatsakese (RV) või aatriumini. Parema vatsakese müokardi infarkt tekib tihtipeale, kui see mõjutab arteri paremat koronaararterit või domineerivat vasaku ümbrikku. Seda iseloomustab parempoolse vatsakese kõrge täiturõhk, sageli raske tristilise regurgitatsiooniga ja vähenenud südame väljundiga. Madal-tagasi müokardiinfarkt põhjustab ligikaudu poole patsientidest mõnevõrra õiget ventrikulaarset düsfunktsiooni ja 10-15% juhtudest põhjustab hemodünaamilisi häireid. Parema vatsakese düsfunktsiooni tuleb eeldada kõigil patsientidel, kellel esineb müokardiinfarkt vähese tagasilangusega ja arteriaalse hüpotensiooni ja šoki taustal suurenenud rõhk kõhuõõnes. Parema vatsakese müokardiinfarkt, mis raskendab vasaku vatsakese müokardiinfarkti, võib oluliselt suurendada suremuse ohtu.
Müokardiinfarkt esineb sageli ulatuslikumal ja prognoositust halvendavam kui müokardiinfarkt. Tavaliselt on see vasakpoolse koronaararteri oklusiooni tulemus, eriti vasakpoolne alanev haru. Madal-tagasi infarkt peegeldab arteri parema koronaarse või domineeriva vasakpoolse ümbrise katkemist.
TRANSMURAALNE infarkt hõlmab kogu müokardi nekroosi tsoonis paksus (alates epikard e endokardi) ja tüüpiliselt iseloomustab välimuse patoloogiliste laine elektrokardiogrammi. Mittelineaalne või subendokardiaalne müokardiinfarkt ei laiene kogu vatsakese paksusele ning toob kaasa ainult segmendi või hamba muutuse (ST-T). Subendokardiaalsest infarkt hõlmab tavaliselt kaasates sisemise kolmanda müokardi kohas, kus on kõige suurem stress vatsakese ja südamelihase verevoolu on kõige tundlikumad muutustele ringlusse. Sellisel müokardi infarktil võib järgneda pikaajaline arteriaalse hüpotensiooni aeg. Kuna nekroosi transmuraalset sügavust ei saa kliiniliselt täpselt määrata, liigitatakse infarkt tavaliselt elektrokardiogrammiga segmendi või hamba suurenemise esinemisel või puudumisel. Nekrootilise müokardi kogust saab hinnanguliselt hinnata CK aktiivsuse suurenemise astmega ja kestusega.
Müokardi elektrofüsioloogiline düsfunktsioon
Isheemilise ja kärbunud kudedest võimetu normaalse elektrilist aktiivsust, mis avaldub erinevate EKG andmete muutused (enamasti muutusi ST-T), rütmihäireid ja käitumishäired. Muutused isheemia põhjustatud ST-T sisaldavad segmendi langust (sageli kaldu allapoole punkti J), inversioon hamba segmendi tõusu (sageli mõõdetakse kahjustuse indeks) ja kõrge teritatud piiki ägedas faasis müokardiinfarkti. Juhtimisnähud võivad peegeldada siinuse sõlme, atrioventrikulaarse (AV) sõlme või juhtivat müokardi süsteemi kahjustusi. Enamik muudatustest on mööduvad; mõned jäävad igavesti.