Müokardiinfarkti diagnoosimine

Müokardiinfarkti ajal täheldatakse nekroosist ja kahjustustsoonidest märkimisväärset erinevate ainete (kardiomarkerite) vabanemist. Ja see vabanemine on seda olulisem, mida suurem on kahjustatud müokardi mass. Kardiomarkerite taseme mõõtmine kiirendab ja täpsustab müokardiinfarkti diagnoosimist ning võimaldab ennustada selle edasist arengut. Peamised müokardiinfarkti diagnostikas kasutatavad biokeemilised markerid on müoglobiin, troponiin I, troponiin T, kreatiinfosfokinaas ja laktaatdehüdrogenaas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Müoglobiin

Müoglobiin on vöötlihaste ja müokardi hapnikku siduv valk. Selle molekul sisaldab rauda, on struktuurilt sarnane hemoglobiini molekuliga ja vastutab O2 transpordi eest skeletilihastes. Müoglobiin on üks varasemaid müokardi kahjustuse markereid, kuna selle taseme tõus veres on määratud juba 2-4 tundi pärast ägeda müokardiinfarkti algust. Tippkontsentratsioon saavutatakse 12 tunni jooksul ja seejärel langeb see 1-2 päeva jooksul normaalseks. Kuna vaba müoglobiini vabanemist verre võivad põhjustada mitmed teised patoloogilised seisundid, ei ole see marker üksi müokardiinfarkti täpseks diagnoosimiseks piisav.

Troponiinid

Müokardi nekroosi kõige spetsiifilisemad ja usaldusväärsemad markerid on südame troponiinid T ja I (need võimaldavad tuvastada isegi kõige väiksemaid müokardi kahjustusi).

Troponiinid on valgud, mis osalevad lihaste kokkutõmbumise regulatsioonis. Müokardi ja skeletilihaste troponiin-I ja troponiin-T struktuurilised erinevused võimaldavad immuunanalüüsi meetodite abil isoleerida nende kardiospetsiifilisi vorme. Kardiomüotsüütide tsütoplasmas on umbes 5% troponiin-I-st vaba. Just selle fraktsiooni tõttu tuvastatakse troponiin-I vereplasmas juba 3-6 tundi pärast südamelihase kahjustust. Suurem osa rakus olevast troponiin-I-st on seotud ja vabaneb müokardi kahjustuse korral aeglaselt. Selle tulemusena püsib troponiini suurenenud kontsentratsioon veres 1-2 nädalat. Tavaliselt saabub troponiin-I maksimaalne kontsentratsioon 14-20 tundi pärast valu rinnus tekkimist. Ligikaudu 95%-l patsientidest suureneb troponiin-I kontsentratsioon 7 tundi pärast ägeda müokardiinfarkti teket.

Südame troponiin-I kerget tõusu tuleks tõlgendada ettevaatusega, kuna see võib olla tingitud erinevatest patoloogilistest seisunditest, mis kahjustavad müokardirakke. See tähendab, et ainuüksi troponiini taseme tõus ei saa olla müokardiinfarkti diagnoosimise aluseks.

Kui patsiendil, kellel kahtlustatakse ägedat koronaarsündroomi ilma ST-segmendi elevatsioonita, on troponiin T ja/või troponiin I tase kõrgenenud, tuleb seda seisundit hinnata müokardiinfarktiks ja manustada sobivat ravi.

Troponiini mõõtmised suudavad tuvastada müokardi kahjustust umbes kolmandikul patsientidest, kellel puudub kõrgenenud CPK-MB tase. Müokardi kahjustuse avastamiseks või välistamiseks on vaja korduvaid verevõtteid ja mõõtmisi 6–12 tunni jooksul pärast haiglasse vastuvõtmist ja pärast iga tugeva valu rinnus episoodi.

Kreatiinfosfokinaas (kreatiinkinaas)

Kreatiinfosfokinaas (kreatiinkinaas) on ensüüm, mida leidub müokardis ja skeletilihastes (väikestes kogustes emaka, seedetrakti ja aju silelihastes). Ajus ja neerudes leidub peamiselt isoensüümi BB (aju), skeletilihastes - MM (lihas) ja südame ensüümi MB. Kreatiinkinaas MB-l on suurim spetsiifilisus. Selle aktiivsuse taseme ja nekroosi massi vahel on kõrge korrelatsioon. Müokardi ja skeletilihaste kahjustuse korral vabaneb ensüüm rakkudest, mis viib kreatiinkinaasi aktiivsuse suurenemiseni veres. 2-4 tundi pärast stenokardiahoogu suureneb kreatiinkinaas MB tase veres märkimisväärselt, millega seoses kreatiinfosfokinaasi ja kreatiinkinaas MB määramist veres kasutatakse laialdaselt müokardiinfarkti varajases diagnoosimises. Kreatiinkinaasi normaalne tase veres meestel on < 190 U/l ja naistel < 167 U/l. Kreatiinkinaas-MB normaalne sisaldus veres on 0-24 U/l. Kreatiinfosfokinaas (CPK) ja selle isoensüüm MB CPK ei ole piisavalt spetsiifilised, kuna skeletilihaste vigastuste korral on võimalikud valepositiivsed tulemused. Lisaks on nende ensüümide normaalse ja patoloogilise seerumikontsentratsiooni vahel märkimisväärne kattumine.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis osaleb glükoosi oksüdeerimises ja piimhappe moodustumises. Seda leidub peaaegu kõigis inimese organites ja kudedes. Suurem osa sellest asub lihastes. Laktaat moodustub tavaliselt rakkudes hingamise ajal ja täieliku hapnikuvarustuse korral see verre ei kogune. See laguneb neutraalseteks produktideks, misjärel see organismist eritub. Hüpoksilistes tingimustes koguneb laktaat, põhjustades lihasväsimust ja häirides kudede hingamist.

Spetsiifilisem on selle ensüümi LDH1-5 isoensüümide uurimine. LDH1-l on suurim spetsiifilisus. Müokardiinfarkti korral on spetsiifiline LDH1 ja LDH2 suhte ületamine rohkem kui 1 võrra (tavaliselt LDP/LDH2 < 1). Täiskasvanute laktaatdehüdrogenaasi norm on 250 U/l.

Müokardi nekroosi korral ei toimu nende markerite kontsentratsiooni suurenemine vereseerumis samaaegselt. Varaseim marker on müoglobiin. MB CPK ja troponiini kontsentratsiooni suurenemine toimub mõnevõrra hiljem. Tuleb arvestada, et südamemarkerite piiripealsetel tasemetel esineb järgmine tendents:

• mida madalam on nende tase, seda rohkem on valepositiivseid diagnoose;
• mida kõrgem, seda rohkem vale-negatiivseid diagnoose.

Troponiini ja südamemarkerite määramine

Müokardiinfarkti ekspressdiagnostikat saab igal ajal hõlpsalt läbi viia, kasutades mitmesuguseid kvaliteetseid testsüsteeme "Troponiin T" määramiseks. Tulemus määratakse 15 minutit pärast vere pealekandmist testribale. Kui test on positiivne ja ilmub teine riba, siis troponiini tase ületab 0,2 ng/ml. Seega on tegemist südameatakiga. Selle testi tundlikkus ja spetsiifilisus on üle 90%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Muude laboratoorsete parameetrite muutused

AST taseme tõusu täheldatakse 97–98%-l suure fokaalse müokardiinfarktiga patsientidest. Tõus määratakse 6–12 tunni pärast, saavutades maksimaalse väärtuse 2 päeva pärast. Indikaator normaliseerub tavaliselt 4.–7. päeval alates haiguse algusest.

Müokardiinfarkti tekkega täheldatakse leukotsüütide arvu suurenemist veres, erütrotsüütide settimise määra (ESR) suurenemist, gammaglobuliinide taseme tõusu, albumiini taseme langust ja C-reaktiivse valgu positiivset testi.

Leukotsütoosi täheldatakse ligikaudu 90%-l patsientidest. Selle raskusaste sõltub teatud määral infarkti ulatusest (keskmiselt 12–15 x 109/l). Leukotsütoos ilmneb mitu tundi pärast valuhoo algust, saavutades maksimumi 2.–4. päeval ja tüsistusteta juhtudel langeb see nädala jooksul järk-järgult normaalseks. Leukotsütoos on peamiselt tingitud neutrofiilide arvu suurenemisest.

Müokardiinfarkti korral hakkab ESR suurenema 2.-3. päeval, saavutades maksimumi 2. nädalal. Algtasemele naasmine toimub 3-4 nädala jooksul. Üldiselt viitavad need muutused põletiku või nekroosi olemasolule organismis ja neil puudub igasugune organispetsiifilisus.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ehhokardiograafia müokardiinfarkti korral

Ehhokardiograafia on mitteinvasiivne meetod, mis annab usaldusväärset teavet müokardi regionaalse ja üldise kontraktiilse funktsiooni seisundi kohta, uurib vere liikumist südameõõnsustes ning uurib selle klapiaparaadi struktuuri ja funktsioone. Ehhokardiograafia abil on võimalik saada teavet selliste näitajate kohta nagu südame väljundmaht, vasaku vatsakese lõppsüstoolne ja lõppdiastoolne maht, väljutusfraktsioon jne.

Ägeda koronaarsündroomi diagnoosimisel rakendatav ehhokardiograafia võimaldab:

• Ägeda müokardiinfarkti diagnoosi välistamine või kinnitamine;
• tuvastada mitte-isheemilisi seisundeid, mis põhjustavad valu rinnus;
• hinnata lühi- ja pikaajalist prognoosi;
• Ägeda müokardiinfarkti tüsistuste diagnoosimine.

Müokardiinfarkt põhjustab vasaku vatsakese lokaalse kontraktiilsuse häireid erineva raskusastmega. Koe struktuur kahjustatud kontraktiilsusega piirkonnas võib viidata infarkti kestusele. Normaalsete segmentidega piiril on sageli nähtav terav piirjoon. Akineetilise ja normaalse müokardi vaheline piir on mõnikord hästi nähtav.

Segmentaalse müokardi kontraktiilsuse kahjustuse tekkeks, mida saab ehhokardiograafiaga tuvastada, peab olema kahjustatud üle 20% vatsakeste seina paksusest. Müokardiinfarkti asukoht ja ulatus on määratavad.

Ehhokardiograafia on eriti kasulik varajases staadiumis. Mitraalklapi düsfunktsioon, infarkti ulatus, seina tromb ja müokardiinfarkti mehaanilised tüsistused on kergesti tuvastatavad. Müokardi isheemia episoodi ajal võib tuvastada vasaku vatsakese seina fokaalset hüpokineesiat või akineesiat. Pärast isheemia kadumist võib täheldada normaalse kontraktiilsuse taastumist.

Vasaku vatsakese jääkfunktsiooni mõõduna mõõdetav seina liikumise skoorist tuletatud haaratud segmentide arv omab varajast ja hilist prognostilist väärtust tüsistuste ja ellujäämise ennustamisel. Vasaku vatsakese seina hõrenemine viitab varasemale müokardiinfarktile. Hea visualiseerimise korral, kui kogu endokard on nähtav, välistab normaalne vasaku vatsakese kontraktiilsus müokardiinfarkti peaaegu täielikult.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]