Peapööritus (teadvusekaotus)

Sünkoop (sünkoop) - lühiajaline teadvuse kadu, mis on põhjustatud aju aneemiatest ja millega kaasneb südame- ja hingamissüsteemi nõrgenemine. Selle arengu patofüsioloogiline alus on lühiajaline aju verevarustuse häire.

Täielik teadvuse kadu ei arene alati. Mõnikord on piiratud ootamatu pearinglus, kohin või müra kõrvus, pearinglus, mitte-süsteemi, välimus paresteesiatest, lihasnõrkus ja udu teadvuse ja seetõttu patsient ei kuulu, ja järk-järgult elama.

Enamik lühiajalise teadvusekaotuse põhjustatud rünnakuid on seotud sünkoopiga (ehk minestamisega) või, harvemini, epilepsiaga. Kui jätate selle seisundi, saab rahuldav või heaolu tagasi piisavalt kiiresti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Mis põhjustab sünkoopiat?

Sünkoopia põhjused on funktsionaalsed nihked ja orgaanilised haigused. Sageli esineb hägustumine lõõgastava närvilisusega inimestel, veres, hirmus, valu, istuval asenduses jne. Kuivustamine võib olla erinevate füüsiliste haiguste sümptomiteks (südamefaktid, verejooks, südame rütm ja juhtivus, epilepsia jne).

Vazovagalny (lihtne) sünkoop - on tingitud vaguse närvi tooni suurenemisest. Ekstensiivseks teguriks on tavaliselt valu, hirm, põnevus, hüpoksia (nt kinnistes ruumides viibides). Teadvuse kadumine toimub tavaliselt seisvas asendis, harva - istuvad või valetavad. Harrastus ei tekke treeningu ajal, vaid võib tekkida pärast füüsilist stressi. Enne hädasid esineb sageli nõrkust, iiveldust, higistamist, kuumuse või külmavärinad. Mis minestamise areng on, patsient "seisab silmitsi", näeb välja kollaseks. Teadvus pole enam kui minut.

Vasovagaalse sünkoopi ühe variandi korral tekib Valsalva võtmine (test) suletud vokaalse tsükliga.

Vasovagali sünkoop võib ilmneda ka siis, kui vajutate karotiidne sinusoole.

Sellise nõrkuse korral on kõigepealt vaja panna patsient õigesti - pea peaks olema pagasiruumi all. Samaaegselt viiakse läbi kerget ärritavat ravi, näiteks hõõrudes nägu külma veega, tuues ammoniaagi ninasse.

Ortostaatiline sünkoop (kui ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon) avaldub vasomotoorsete reflektsioonide häire tagajärjel patsiendi kiirel üleminekul lamavast asendist seisvas asendis. Kõige sagedasem põhjus on erinevate antihüpertensiivsete ravimite tarbimine, eakatel patsientidel esineb sageli ortostaatilist hüpotensiooni, eriti pikaajalise voodipesu korral.

Kõhupuhitus (köhisega) on krooniline bronhiit täiskasvanud patsientidel, kellel on ülekaalulisus, suitsetajad ja alkoholi kuritarvitajad.

Kardiogeniline sünkoop. Kõige levinumad põhjused tunduvad arütmia, kopsuemboolia, müokardi infarkt ja seisundite kaasas cyzheniem vasaku vatsakese väljavoolu trakti (aordistenoosi, hüpertroofiline kardiomüopaatia). On olemas reegel: "Füüsilisest koormamisest tulenev hägustumine on seotud südame patoloogiaga."

Neuroloogiline ärevus on täheldatud transientsete isheemiliste atakkide, vertebrobasüüri basseini puudulikkuse, migreeni suhtes. Vertebrobasilar-puudulikkus, millega sageli kaasneb pearinglus või diploopia (kahekordne nägemine), võib minestamise tekkimine põhjustada pea pööramist või kallutamist.

Epilepsiahoogudega seotud teadvusekaotus. Epileptilisi krampe iseloomustab krampide äkiline tekkimine ja areng ning sageli esineb tahtmatu urineerimine ja keele hammustamine.

Äkiline langus võib põhjustada peavigastusi. Mõnikord võib teadvusekaotus kesta paar sekundit ja seda ei kaasne krambid.

Teaduse rikkumine hüsteeria vormis. Hüsteeria reaktsioonid esinevad ainult inimeste juuresolekul. Jää liikid on tavaliselt kooskõlastatud ja sageli suunatud teiste vastu agressiivselt. Hüsteerilistele rünnakutele ei kaasne täielikku teadvusekaotust ning sellised ilmingud nagu uriini ja väljaheidete kusepidamatus, tavaliselt puudub keele hammustamine. Patsiendid on sageli hirmul, sest nad ei saa aru, mis nendega juhtus. Väga iseloomulik hüsteeria ilming - nn spheresthesia (Globus hystericus) kurgus: tunne spasm podkatyvaniya suudmesse pooli palli ilmumise alguses arestimise hüsteeriline.

Ministeerumise arengut eakatel soodustavad järgmised tegurid:

1. arteriaalse rõhu säilitamise mehhanismide rikkumine (südame kontraktsioonide sageduse vähenemine koos keha asendite muutumisega, neerude säilitamise võime rikkumine naatriumi säilitamisel, barorefleksi mehhanismide vähenemine);
2. hingeldus ja hüperventilatsioon südamepuudulikkuse korral (peaaju verevoolu võib vähendada 40% -ni); krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste ja aneemia kõrge esinemissagedus, mis vähendab vere küllastumist hapnikuga;
3. järsk muutus vaskulaarne toonus või tõhusust südames: ootamatu südame rütmihäired, antihüpertensiivsete ravimite, haiguse raske joove, urineerimine ja roojamine, söömine, asendi muutmisega Tepa. Arengu põhjuste põhjal võib sünkoop jagada järgmiselt:
   • südame (aordi stenoosiga, südame isheemiatõvega, tahhüper- ja bradüarütmiatega, blokaadidega, siinuse sõlme nõrkuse sündroomiga);
   • vasomotoor (ortostaatiline hüpotensioon, karotiidneusisuse sündroom, vaguse närvi lõppude ärritus jne);
   • aju (tserebraalse tsirkulatsiooni ägeda ja kroonilise häire tõttu);
   • hüpovopeemiline (ebapiisav tarbimine või vedeliku kadu organismis);
   • ainevahetus (aju ajukahjustus raske hüpoksieemia või hüpoglükeemia tõttu puuduva energia tõttu).

Kuidas minestus muutub?

Järgmised patoloogilised protsessid põhinevad erinevatel sünkoopsete seisundite puhul:

1. Tsirkuleeruva vereringe mahu ja vaskulaari mahtuvuse tasakaalustatus refleksikarakteristiku vasomotoormehhanismide ebapiisavuse tõttu (60-70% minestuse juhtudest). See mehhanism arendab vasopressorit, ortostaatilist, sinokarotiidi, hüpovoleemilist ja köha kollapsit.
2. Südamehaigused, mille südamefekt on ebapiisav (südamerike, mükoom, vasaku aatriumi vaba tromb, arütmia, juhtsüsteemi blokeerimine, asüstool). 15-20% juhtudest seostatakse sünkoopi tekkimist südamehaiguste manifestatsioonidega.
3. Neuroloogilised ja vaimuhaigused (ekstrakraniaalsete ajuveresoonte stenoos, hüpertensiivne entsefalopaatia, hüsteeria, epilepsia). Nendest haigustest on põhjustatud ligikaudu 5-10% sünkoopiast.
4. Ainevahetushäired (hüpoglükeemia, hüperventilatsioon jne) - ülejäänud 5-10%.

Eakate ja vanaisa inimesed kohtuvad sageli:

1. ortostaatiline hüpotensioon (suur oht selle arenguks on märgatav süstoolse vererõhu langusega 20 mm või suurem mmHg koos järsu tõusuga);
2. postprandiaalsele hüpotensioon (süstoolse vererõhu esimese tunni jooksul pärast söömist suurenemise tõttu on verevool seedekulglat ja see on ebapiisav reaktsioon sümpaatilise närvisüsteemi);
3. karotiini siinuse sündroom - sünkoop, mis tekib teravate pöörete või pea kallutamise korral.

Kuidas sünkoop avaldub?

Vasopressiivsed minestus põhjustatud äkiline avanenud arterioolide langemisega efektiivse aju verevoolu ja süsteemse vererõhu neil patsientidel, kel kompenseeriva löögimahu suurenemise ja südame löögisagedust. Perifeersete resistentsuse kogu vähenemine tuleneb peamiselt perifeersete peamiselt lihaste veresoonte laienemisest. Enamikul juhtudest areneb lihtsa vasopressori sünkoop praktiliselt tervetel inimestel, kellel on närviline süsteem.

Samuti võib sünkoop olla tingitud adrenergilise innervatsiooni tonaalsest puudumisest kardiovaskulaarsüsteemi organite kahjustustes.

Kliiniliselt väljendub vasopressori sünkoop teadvuseta oleku kujunemises. Teadvuse kaotus ei tule kohe. Tavaliselt on lühike prodromaalne periood, mida iseloomustab pearinglus, kõrvades helendamine, silmade pimenemine, iiveldus, teadvuse hägustamine jne. Naha palavik, suurenenud higistamine.

Need sümptomid on peamiselt seotud autonoomse närvisüsteemi reguleerimise tasakaalu rikkumisega, eriti katehhoolamiinide ja antidiureetilise hormooni sekretsiooni suurenemisega.

Prodromaliperioodil südame löögisagedus ei muutu või vähene kasv. Sünkoopi kõrguselt on pulss nõrk ja vererõhk väheneb. Südamelöögisagedus varieerub sõltuvalt põhjusest, mis põhjustas minestamist. Kuna minestamine muutub, tekib lihaste nõrkus, patsient kaotab tasakaalu ja teadvuse. Sünkoopi kõrgusel on lihaste toon järsult vähenenud ja refleksid on alla surutud. Hingamine madal ja kiire. Encefalogrammil registreeritakse aeglased suure amplituudiga lained.

Sünkoopia kestus on tavaliselt mitu kümnet sekundit. Horisontaalses asendis on teadvuse kiire taastumine ja patsiendi üldise seisundi paranemine. Mõni aeg pärast minestamist on üldine nõrkus, kahvatu nahk, suurenenud higistamine ja iiveldus. Perifeersete veresoonte laienemise tõttu on naha pealöömine tavaliselt soe.

Kui teadvuseta oleku kestus ületab 20-30 sekundit, on võimalik konvulsioonse sündroomi tekkimine.

Ortostaatilist sünkoopi iseloomustab teadvuseta oleku kujunemine inimese terava ülemineku tagajärjel horisontaalsest vertikaalasendist. Harva on see tingitud pikaajalisest viibimisest inimese püstises asendis. Sellise ägeda vaskulaarse puudulikkuse arengu otsene mehhanism on vere ladestumine kehapoolse alaosas olevates anumates ja järelikult venoosse südame naasmise langus.

Ortostaatiline sünkoop tekib sageli pärast pikaajalist voodipärast, adrenergilistest, diureetilistest ravimitest jms. Tavaliselt kaasneb üleminek horisontaalsest vertikaalsest positsioonist väikese lühiajalise vererõhu langusega. Mõne sekundi pärast ta taastatakse algsele tasemele või isegi veidi ületab selle. Vererõhu kiire taastumine on normaalne, kuna aortikaarika mehaanoretseptorite aktiveerumine ja karotiidne nina võib põhjustada kompenseerivat vasokonstriktsiooni.

See adaptiivne mehhanism ei tööta autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa katkestamisel ning perifeersete osade funktsioonide deaktiveerimisel. Kompenseeriv vasokonstriktsiooni ei arene, mis viib vere kuhjumine venoosse võrgustik süsteemsesse vereringesse, vähendatakse venoosset verd, alandavad vererõhku ja kahjustatud verevarustus ajus.

Posturaalse sünkoobi kliiniline pilt on üsna tüüpiline. Tavaliselt areneb teadvuse kadu hommikul pärast voodist väljumist.

Erinevalt vasopressori sünkoopist areneb see kohe ilma prodromaalse perioodi ja prekursorideta. Bradükardiat ei täheldata. Samuti pole märke naha veresoonte suurenenud täitumisest. Pärast üleminekut horisontaalsele seisundile taastatakse teadvus kiiresti.

Sinokarotiidide sünkoop areneb tänu tundlikule karotiinhäirele mehhaanilistele ärritustele. Tavaliselt osaleb karotiid siinus südame löögisageduse reguleerimises ja süsteemse arteriaalse rõhu tasemes.

Ühise unearteri bifurkatsiooni valdkonnas on arvukalt närvilõpmeid, mis moodustavad Goeringi siinuse närvi. Tema kiud glossofarüngeaalse närvi koostises lähevad vasomotoorikeskusele. Kui stimuleeritakse karotiidisüve mehaanoretseptoreid, suurenevad naha, lihaste ja kõhuorganite anumad, samuti südame löögisageduse langus.

Tsirkuleeriva vere kogumaht ei vähene, vaid ainult arteriaalsest voodist jaguneb venoosseks. Tervetel inimestel on veresoonte langetamine, kui ärrita karotiin siinus, 10-40 mm Hg. Art. Kardiaalse sinususe suurema tundlikkusega põhjustab isegi väike ärritus vererõhu märkimisväärset langust ja väljendunud bradükardiat. Sageli tekib lühiajaline teadvuse kadu. On võimalik välja töötada krampidevastase sündroomiga pikaajaline sünkoop.

Sinokarotiidide sünkoop diagnoos tehakse, kui karotina siinu mehaanilise stimulatsiooni ajal taandub iseloomulik kliiniline pilt.

Kõige sagedamini on karotüüpsisütmia patoloogia põhjuseks karotiidi- või selgroolarteri aterosklerootiline oklusioon, sinususe piirkonnas (kasvaja jne) sagedamini patoloogilised protsessid.

Sõltuvalt hemodünaamiliste häirete tüübist eristatakse kahte peamist sinokarotiidide sünkoopi vormi: kardiovaskulaarset ja depressiooni sünkoopiat. On südamepekslemine, mis avaldub väljendunud bradükardia, täieliku atrioventrikulaarse blokeerimise või lühiajalise ekstrasüstooliga. Depressori vorm on palju vähem levinud, sõltub perifeersete veresoonte laienemisest.

Kardioloogilise päritolu kuhjumise tingimused on kõige sagedamini tingitud südame isheemiatõvest, südamefaktidest, anuma stenoosidest jne. Märkimisväärne osa "südame" sünkoopist koosneb erinevat tüüpi südame rütmist ja juhtivusest (Adams-Stokes-Morgagni sündroom).

Üldiselt arvatakse, et normaalne aju verevool püsib piisaval tasemel, südame löögisageduse märkimisväärsete kõikumistega (40-180 minutis). Samaaegne südamepatoloogia põhjustab südame rütmihäirete halvenemist ja teadvuse halvenemist. Mis on seotud aju ebapiisava verevarustusega. Reeglina. Samal ajal on südamehaiguste (düspnoe, tsüanoos, stenokardia, kopsude stagnatsioon jne) sümptomaatika üksikasjalik kirjeldus.

Südame rütmihäirete ja südamejuhtivusega sünkoopiatega seosed määravad elektrokardiograafilised uuringud.

Teadvuse kaotus võib olla viivitusega repolarisatsiooni sündroomi lühiajaliste fibrillatsioonirünnakute tõttu. Selle sündroomiga südame löögisageduse tõusuga QT-intervalli kestus ei vähene. Vastupidi, see muutub piklikuks. Väljaspool rünnakut on haiguse ainsaks ilminguks pikendatud QT-intervall.

Muud sünkoopumise põhjused. Lisaks kirjeldatud teostuste minestus peaks olema teadlik võimalusest teadvusehäiretega põhjustatud ägedast peaaju vereringehäirete, epilepsia, hüpoglükeemia, hüperventilatsioon, raske hüpovoleemia pulmonaalhüpertoonia jne

Hädaabi sünkoopis

Kujutlus ei ole iseseisev nosoloogiline üksus, see on paljude funktsionaalsete häirete ja orgaaniliste haiguste rühma ilming. Seepärast viiakse nende leevendamise eesmärgil läbi nii sümptomaatiline ravi kui ka haiguse esmaabi. Lihase sünkoopaga patsiendid (vasopressor, posturaalne) tavaliselt ei vaja intensiivravi ja haiglaravi.

Soovitatav on järgida järgmisi ravitoiminguid:

1. Andke patsiendile kaldenurk üles tõstetud jalgadega.
2. Andke juurdepääs värske õhu kätte (avage aken, vabastage kraeta, vabastage pingutavad riided).
3. Keha naha retseptorite temperatuuri ärritus (pühkimine või külma veega piserdamine).
4. Viige ninasse vine ammoniaagiga.
5. Nende meetmete vähese efektiivsuse korral on näidatud 1 ml 10% kofeiini lahuse ja / või 2 ml kordiamiini subkutaanset manustamist.
6. Bradükardia juuresolekul võib subkutaanselt manustada 0,3-1 ml 0,1% atropiini lahust.

Kui need meetmed ei aita ja patsient ei taastunud, tuleks mõelda tõsise haiguse esinemisele. Ägeda südamepatoloogia välistamiseks tuleb teha elektrokardiograafia. Kui esineb kahtlustatav orgaaniline haigus, tuleb patsient haiglaraviks uurimiseks.

Mingilisel asüstolil, mis on tingitud intrakardiaalsete blokaadide, siinuse sõlme nõrkuse sündroomist, tuleks käsitleda püsiva südamestimulaatori paigaldamise küsimust. Kui sünkoop põhjustab paroksüsmaalsete tahhüarütmiate tegemist, kasutatakse ravimit või elektromotgulsiivset ravi vastavalt üldistele põhimõtetele. Kui sünkoop põhjustab raskeid obstruktiivseid südamehaigusi, ekstrakraniaalsete veresoonte stenoosi või eesnäärme tromboosi, siis on näidustatud kardioloogiline sekkumine.

Hoolitsege vanuritele, kellel on kalduvus minestada, mäletan järgmisi punkte:

• kindlasti teada, millistel tingimustel sünkoop on;
• minestamine võib käivitada vastuvõtu järgnevatest ravimitest: antidepressandid fenotiazidov (uinutid), klonidiin reserpiini (ja teiste ravimite sümpatolüütiliste aktiivsus), diureetikumid, vasodilaatorid (nt nitraadid, alkohol);
• jälgida patsiendi dieedi killustumist: väikestes annustes 5-6 korda päevas;
• et määrata riski minestus tuleks jälgida vererõhku ja südame löögisagedust enne ja pärast sööki (kõrge risk postprandiaalse hüpotensioon tõendab süstoolse vererõhu üle 10 mm Hg. Art.). Ja enne ja pärast (esimene ja kolmas minut) üles tõusmist. Sellisel juhul võib südame löögisageduse muutuste puudumine tähendada barorefleksi mehhanismide rikkumist ja südame löögisageduse liiga suurt tõusu - rääkida vedeliku kadumisest;
• mõõdab regulaarselt (1-2 korda nädalas) veetasakaalu ja suurendab vajadusel lauasoola tarbimist (kui on rikutud neerude võimet naatriumi säilitada);
• koos karotiinsüsi sündroomiga hoolikalt kasutusele võetud beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid, digitaalpreparaadid ja metüüldopa;
• ortostaatiline hüpotensioon nõuab voodi pea otsa kõrgemat positsiooni, koolitab patsienti elastsete sukkpükste järkjärgulise tõusmise ja kandmise reeglitesse;
• tekkimise takistamiseks Sünkoobi hemodünaamilises seisundis juhtudel tuleb vältida järsku tõusu kõhu rõhul pingutustrumlid - teostada õigeaegset kõhukinnisuse vältimine, efektiivses ravis eesnäärme adenoomi ja köha;
• ruumides, kus inimesed on väljendunud vananemise märkega, on vaja järgida intensiivse ventilatsiooni režiimi, on patsientidel soovitatav hingamist harjutada, mis soodustab vere hapnikuga varustamist. Sümptome suurenenud riskiga patsientide ravi peaks olema suunatud põhjusliku haiguse kõrvaldamisele ja kohanemisele vanusega seotud muutustega.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]