Äkiline teadvuse kaotamine

Enamasti on äkilise teadvusekaotuse korral keeruline saada anamnestilist teavet vahetult eelnenud sündmuste kohta. Ka kaug-anamnees, mis võib sisaldada diagnostiliselt kasulikku teavet, võib olla teadmata. Äkiline teadvusekaotus võib olla lühiajaline või püsiv ning sellel võib olla nii neurogeenne (neurogeenne sünkoop, epilepsia, insult) kui ka somatogeenne (südamehäired, hüpoglükeemia jne) päritolu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Teadvuse äkilise kaotuse peamised põhjused:

1. Neurogeense ja muu päritoluga minestamine
2. Epilepsia
3. Ajusisene hemorraagia
4. Subarahnoidaalne hemorraagia
5. Basilaararteri tromboos
6. Traumaatiline ajukahjustus
7. Ainevahetushäired (kõige sagedamini hüpoglükeemia ja ureemia)
8. Eksogeenne mürgistus (tavaliselt areneb subakuutselt)
9. Psühhogeenne krambihoog

Minestamine

Kõige sagedasem äkilise teadvusekaotuse põhjus on erinevat tüüpi minestamine. Sageli ei kuku patsient mitte ainult (äge posturaalne puudulikkus), vaid kaotab ka sekundites mõõdetava teadvuse. Pikaajaline teadvusekaotus minestamise ajal on haruldane. Kõige levinumad minestuse tüübid on: vasovagaalne (vasodepressorne, vasomotoorne) minestus; hüperventilatsiooniline sünkoop; unearteri siinuse ülitundlikkusega (GCS sündroom) seotud minestus; köha sünkoop; öine; hüpoglükeemiline; erineva päritoluga ortostaatiline minestus. Kõikide minestustüüpide korral täheldab patsient lipotüümilist (minestamiseelset) seisundit: iiveldustunnet, mittesüsteemset pearinglust ja teadvusekaotuse eelaimdust.

Kõige levinum minestustüüp on vasodepressorne (lihtne) sünkoop, mille provotseerib tavaliselt üks või teine stressirohke sündmus (valu ootamine, vere nägemine, hirm, nohu jne). Hüperventilatsiooni sünkoopi provotseerib hüperventilatsioon, millega tavaliselt kaasnevad pearinglus, kerge peavalu, jäsemete ja näo tuimus ja kipitus, nägemishäired, lihasspasmid (tetaanilised spasmid) ja südamepekslemine.

Öist sünkoopi iseloomustab tüüpiline kliiniline pilt: tavaliselt öised teadvusekaotuse episoodid, mis tekivad urineerimise ajal või (sagedamini) vahetult pärast seda, mille tõttu patsient on sunnitud öösel üles tõusma. Mõnikord tuleb neid traditsioonilise EEG-uuringu abil epilepsiahoogudest eristada.

Unearteri siinuse massaaž aitab tuvastada unearteri siinuse ülitundlikkust. Sellistel patsientidel on sageli anamneesis halb taluvus kitsaste kraede ja lipsude suhtes. Sellistel patsientidel võib arsti käega unearteri siinuse piirkonna kokkusurumine esile kutsuda pearinglust ja isegi minestamist koos vererõhu languse ja muude vegetatiivsete ilmingutega.

Ortostaatiline hüpotensioon ja minestamine võivad olla nii neurogeenset (primaarse perifeerse autonoomse puudulikkuse korral) kui ka somatogeenset päritolu (sekundaarne perifeerne puudulikkus). Perifeerse autonoomse puudulikkuse (PAF) esimest varianti nimetatakse ka progresseeruvaks autonoomseks puudulikkuseks. Sellel on krooniline kulg ja seda esindavad sellised haigused nagu idiopaatiline ortostaatiline hüpotensioon, stria-nigraalne degeneratsioon, Shy-Drageri sündroom (mitmesüsteemse atroofia variandid). Sekundaarne PAF on ägeda kulguga ja areneb somaatiliste haiguste (amüloidoos, suhkurtõbi, alkoholism, krooniline neerupuudulikkus, porfüüria, bronhide kartsinoom, leepra ja muud haigused) taustal. PAF-i korral kaasnevad pearinglusega alati muud PAF-i iseloomulikud ilmingud: anhidroos, fikseeritud südamerütm jne.

Ortostaatilise hüpotensiooni ja minestuse mis tahes variantide diagnoosimisel on lisaks spetsiaalsetele kardiovaskulaarsetele testidele oluline arvestada ka ortostaatilise teguriga nende esinemisel.

Addisoni tõve pildil on võimalik adrenergiliste efektide puudulikkus ja sellest tulenevalt ortostaatilise hüpotensiooni kliinilised ilmingud, mõnel juhul farmakoloogiliste ainete (hüperglükeemia blokaatorid, antihüpertensiivsed ravimid, dopamiini mimeetikumid nagu nacom, madopar ja mõned dopamiini retseptori agonistid) kasutamise korral.

Ortostaatilised vereringehäired esinevad ka südame ja veresoonte orgaanilise patoloogia korral. Seega võib sünkoop olla aordi stenoosi, ventrikulaarse arütmia, tahhükardia, virvenduse, siinussõlme nõrkuse sündroomi, bradükardia, atrioventrikulaarse blokaadi, müokardiinfarkti, pika QT sündroomi jms takistatud aordi verevoolu sagedane ilming. Peaaegu igal olulise aordi stenoosiga patsiendil on süstoolne porisemine ja "kassi nurrumine" (seda on kergem kuulda seistes või "vous" asendis).

Sümpatektoomia võib põhjustada ebapiisavat venoosset tagasivoolu ja selle tagajärjel ortostaatilisi vereringehäireid. Sama ortostaatilise hüpotensiooni ja sünkoobi tekkemehhanism esineb ganglioniblokaatorite, mõnede rahustite, antidepressantide ja antiadrenergiliste ainete kasutamisel.

Kui vererõhk langeb käimasoleva tserebrovaskulaarse haiguse taustal, tekib sageli ajutüve piirkonnas isheemia (tserebrovaskulaarne sünkoop), mis avaldub iseloomulike ajutüve nähtuste, mittesüsteemse pearingluse ja minestuse (Unterharnscheidti sündroom) näol. Vererõhku langetavate rünnakutega ei kaasne lipotüümiat ega minestust. Sellised patsiendid vajavad põhjalikku läbivaatust, et välistada kardiogeenne minestus (südame rütmihäired), epilepsia ja muud haigused.

Lipotüümia ja ortostaatilise sünkoobi eelsoodumusteguriteks on vereringe mahu vähenemisega seotud somaatilised häired: aneemia, äge verekaotus, hüpoproteineemia ja madal plasmamaht, dehüdratsioon. Patsientidel, kellel kahtlustatakse või on olemas veremahu defitsiit (hüpovoleemiline sünkoop), on voodis istudes esinev ebatavaline tahhükardia suure diagnostilise tähtsusega. Hüpoglükeemia on teine oluline sünkoobi eelsoodumustegur.

Ortostaatiline sünkoop vajab sageli diferentsiaaldiagnoosi epilepsiaga. Minestus on horisontaalasendis äärmiselt haruldane ja ei esine kunagi une ajal (samal ajal on see võimalik öösel voodist tõustes). Ortostaatilist hüpotensiooni saab kergesti tuvastada pöördlaual (passiivne kehaasendi muutus). Posturaalset hüpotensiooni peetakse kindlakstehtuks, kui süstoolne vererõhk langeb horisontaalasendist vertikaalsesse asendisse liikudes vähemalt 30 mm Hg. Nende häirete kardiogeense olemuse välistamiseks on vajalik kardioloogiline uuring. Aschneri testil on teatud diagnostiline väärtus (pulsi aeglustumine rohkem kui 10–12 löögi minutis Aschneri testi ajal näitab vagusnärvi suurenenud reaktiivsust, mis sageli esineb vasomotoorse sünkoopiga patsientidel), samuti sellised tehnikad nagu unearteri siinuse kokkusurumine, Valsalva test ja 30-minutiline seistestest koos vererõhu ja pulsisageduse perioodilise mõõtmisega.

Valsalva test on kõige informatiivsem patsientidel, kellel esineb öine urineerimine, köha sünkoop ja muud seisundid, millega kaasneb lühiajaline intratorakaalse rõhu tõus.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Üldine epilepsiahoog

Esmapilgul ei tohiks postiktaalse seisundi diagnoosimine raskusi tekitada. Tegelikult teeb olukorra sageli keeruliseks asjaolu, et epilepsiahoo ajal esinevad krambid ise võivad jääda märkamatuks või krambihoog ei pruugi olla konvulsiivne. Sellised iseloomulikud sümptomid nagu keele või huulte hammustamine võivad puududa. Tahtmatu urineerimine võib tekkida mitmel põhjusel. Postiktaalne hemiparees võib arsti eksitada, kui patsient on noor. Kasulikku diagnostilist teavet annab kreatiinfosfokinaasi taseme tõus veres. Postiktaalne unisus, epileptiline aktiivsus EEG-s (spontaanne või suurenenud hüperventilatsiooni või unepuuduse poolt esile kutsutud) ja krambihoo jälgimine aitavad õige diagnoosi panna.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ajusisene hemorraagia

Ajusisene hemorraagia tekib tavaliselt kroonilise arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Põhjuseks on sklerootiliselt muutunud väikese kaliibriga veresoone aneurüsmi rebend; kõige sagedasem lokalisatsioon on basaalganglionid, silla piirkond ja väikeaju. Patsient on somnolentne või teadvuseta. Kõige tõenäolisemalt esineb hemipleegiat, mida koomas olekus patsiendil saab tuvastada ühepoolse lihastoonuse languse järgi. Halvatuse poolel võivad sügavad refleksid olla vähenenud, kuid Babinski sümptom on sageli positiivne. Poolkerakujulise hemorraagia korral on sageli võimalik tuvastada samaaegset silmamunade abduktsiooni kahjustuse suunas. Silla hemorraagia korral täheldatakse tetrapleegiat koos kahepoolsete ekstensorreflekside ja mitmesuguste silmamotoorikahäiretega. Silmade samaaegse abduktsiooni korral on pilk suunatud silla kahjustuse külje vastasküljele, erinevalt poolkerakujulisest hemorraagiast, kui pilk on suunatud kahjustuse poole (terve poolkerakujuline silmamotoorika süsteem "surub" silmamunad vastasküljele). "Ujuvaid" samaaegseid või mittesamaaegseid silmaliigutusi täheldatakse sageli ja neil puudub diagnostiline väärtus kahjustuse lokaliseerimisel ajutüves. Spontaanne nüstagm on sagedamini horisontaalne, mille puhul esinevad silla kahjustused, ja vertikaalne, mille puhul kahjustus lokaliseerub keskajus.

Silma õõtsumist täheldatakse kõige sagedamini ajutüve alumise osa kokkusurumise korral väikeaju ruumi hõivava protsessi poolt. See sümptom on sageli (kuid mitte alati) pöördumatu ajutüve düsfunktsiooni märk. Silmatsefleksi kadu vastab süvenevale koomale.

Sageli esineb pupillihäireid. Kahepoolne mioos tervete fotoreaktsioonidega viitab kahjustusele ponsi tasandil ja mõnikord saab fotoreaktsioonide säilimist kontrollida ainult luubiga. Ühepoolne müdriaas täheldatakse kolmanda kraniaalnärvi tuuma või selle autonoomsete eferentsete kiudude kahjustuse korral keskaju tegmentumis. Kahepoolne müdriaas on märkimisväärne ja prognostiliselt ebasoodne märk.

Enamasti on tserebrospinaalvedelik verega värvunud. Neurokuvamisuuringud määravad selgelt hemorraagia asukoha ja suuruse ning selle mõju ajukoele ja otsustavad neurokirurgilise sekkumise vajaduse üle.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Subarahnoidaalne hemorraagia (SAH)

Tuleb märkida, et mõned subarahnoidaalse hemorraagia järgsed patsiendid leitakse teadvuseta. Peaaegu alati tuvastatakse kaela jäikus ja nimmepunktsioonist saadakse verine tserebrospinaalvedelik. Tserebrospinaalvedeliku tsentrifuugimine on vajalik, kuna punktsiooni ajal võib nõel siseneda veresoonde ja tserebrospinaalvedelik sisaldab reisiverd. Neurokuvamine näitab subarahnoidaalset hemorraagiat, mille mahtu ja asukohta saab mõnikord isegi prognoosi hinnata. Suure koguse mahavoolanud vere korral peaks järgmise paari päeva jooksul tekkima arteriaalne spasm. Neurokuvamine võimaldab ka suhtlevat hüdrotsefaaliat õigeaegselt avastada.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Basilaararteri tromboos

Basilaararteri tromboos ilma eelnevate sümptomiteta on haruldane. Sellised sümptomid esinevad tavaliselt mitu päeva enne haiguse algust ja hõlmavad ebaselget kõnet, kahelinägemist, ataksiat või jäsemete paresteesiat. Nende ennetavate sümptomite raskusaste kõigub tavaliselt kuni äkilise või kiire teadvusekaotuseni. Anamneesi kogumine on hädavajalik. Neuroloogiline seisund on sarnane silla verejooksu korral täheldatule. Doppler-ultraheli on sellistel juhtudel kõige väärtuslikum, kuna see näitab suurte veresoonte ebanormaalse verevoolu iseloomulikku mustrit. Basilaararteri tromboosi diagnoos on eriti tõenäoline, kui selgrooarterites tuvastatakse kõrge takistus, mis on tuvastatav isegi basilaararteri oklusiooni korral. Transkraniaalne Doppler-ultraheli mõõdab otse basilaararteri verevoolu ja on äärmiselt kasulik diagnostiline protseduur patsientidele, kes vajavad angiograafilist hindamist.

Vertebrobasilaarse süsteemi veresoonte angiograafia käigus selgub selles basseinis stenoos või oklusioon, eriti "basilaararteri tipu oklusioon", millel on emboolne genees.

Ägeda massiivse vertebrobasilaarse veresoone stenoosi või oklusiooni korral võib patsiendile abiks olla kiireloomulised meetmed – kas intravenoosne infusioonravi hepariiniga või intraarteriaalne trombolüütiline ravi.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Traumaatiline ajukahjustus

Vigastuse enda kohta võib teave puududa (tunnistajaid ei pruugi olla). Patsient leitakse koomas, kellel esinevad eespool kirjeldatud sümptomid, mis esinevad erinevates kombinatsioonides. Iga koomas olevat patsienti tuleks uurida ja uurida, et avastada pea pehmete kudede ja kolju luude võimalikke kahjustusi. Traumaatilise ajukahjustuse korral on võimalik epi- või subduraalse hematoomi teke. Neid tüsistusi tuleks kahtlustada, kui kooma süveneb ja tekib hemipleegia.

Ainevahetushäired

Hüpoglükeemia (insuliinium, alimentaarne hüpoglükeemia, seisund pärast gastrektoomiat, rasked maksa parenhüümi kahjustused, insuliini üledoos suhkurtõvega patsientidel, neerupealise koore hüpofunktsioon, hüpofüüsi eessagara hüpofunktsioon ja atroofia) oma kiire arenguga võib soodustada neurogeenset sünkoopi sellele eelsoodumusega inimestel või viia unisuse ja kooma seisundini. Teine levinud ainevahetuslik põhjus on ureemia. Kuid see viib teadvuse seisundi järkjärgulise halvenemiseni. Anamneesi puudumisel on mõnikord nähtav stuupori ja unisuse seisund. Ainevahetushäirete skriinimiseks tehtavad laboratoorsed vereanalüüsid on määravad äkilise teadvusekaotuse ainevahetuslike põhjuste diagnoosimisel.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Eksogeenne joove

Enamasti viib see teadvuse subakuutse halvenemiseni (psühhotroopsed ravimid, alkohol, narkootikumid jne), kuid mõnikord võib see tekitada mulje äkilisest teadvusekaotusest. Kooma seisundi korral tuleks seda teadvusekaotuse põhjust arvestada, välistades äkilise teadvusekaotuse muud võimalikud etioloogilised tegurid.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Psühhogeenne krambihoog (psühhogeenne reageerimatus)

Psühhogeense "kooma" tüüpilised tunnused on: silmade sunnitud sulgemine, kui arst üritab neid avada silmamotoorika ja pupillihäirete uurimiseks; silmade konsensuslik ülespoole pööramine, kui arst avab patsiendi suletud silmalaud (silmade pööritamine); patsiendi suutmatus reageerida valulikele stiimulitele, säilitades samal ajal pilgutusrefleksi ripsmete puudutamisel. Kõigi võimalike psühhogeense krambi esinemise käitumuslike markerite kirjeldus patsiendil väljub selle peatüki raamidest. Märgime vaid, et arstil peab olema teatud intuitsioon, mis võimaldab tal tuvastada teadvuseta seisundit demonstreeriva patsiendi neuroloogilises seisundis mõningaid "absurde". EEG selgitab olukorda reeglina, kui arst suudab eristada alfakooma areaktiivset EEG-d ärkveloleku EEG-st, millel on kergesti tuvastatavad aktivatsioonireaktsioonid. Vegetatiivne aktivatsioon on iseloomulik ka GSR-i, pulsisageduse ja vererõhu näitajate järgi.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Äkilise teadvusekaotuse diagnostilised testid

Teadvuse äkilise kaotuse korral tehakse järgmised diagnostilised testid:

Laboratoorne diagnostika

• üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
• tühja kõhu veresuhkur;
• uriinianalüüs;
• tserebrospinaalvedeliku analüüs;
• ainevahetushäirete skriining.

Instrumentaalne diagnostika:

• EKG, sealhulgas Holteri monitooring;
• ehhokardiograafia;
• kardiovaskulaarsed testid;
• EEG;
• KT ja MRI;
• Aschneri test;
• karotiidsiinuse massaaž;
• 30-minutiline seisukatse;
• Pea peamiste veresoonte ultraheli Doppleri pildistamine;
• Ortostaatilised ja klinostatilised testid;
• aju veresoonte angiograafia.

Näidatud on konsultatsioonid järgmiste spetsialistidega:

• konsultatsioon terapeudiga;
• oftalmoloogiline läbivaatus (nägemispõhi ja nägemisväljad).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]