Äkiline teadvusekaotus

Enamikel äkilise teadvuse kaotuse juhtudel on üsna raske saada anamneaalset teavet vahetult eelnenud sündmuste kohta. Pikaajaline ajalugu, mis võib sisaldada diagnostiliselt kasulikku teavet, võib samuti olla teadmata. Äkiline teadvusekaotus võib olla lühiajaline või püsiv ja sellel võib olla nii neurogeenne (neurogeenne sünkoop, epilepsia, insult) kui ka somatogeenne (südame kõrvalekalded, hüpoglükeemia jne).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ohtliku teadvuse kadumise peamised põhjused:

1. Neurogeense ja muu olemuse minestamine
2. Epilepsia
3. Intratserebraalne verejooks
4. Subarahnoidaalne verejooks
5. Basiilne arteri tromboos
6. Traumaatiline ajukahjustus
7. Metaboolsed häired (kõige sagedamini hüpoglükeemia ja uremia)
8. Eksogeenne mürgistus (sageli tekib subakuut)
9. Rehat psikogenik

Paha

Kõige sagedasem teadvuse kadumise põhjus on minestamine. Sageli ei ole ainult patsiendi langus (äge posturaalne puudulikkus), vaid ka teadvuse kaotus perioodi jooksul, mida mõõdetakse sekundites. Harva on täheldatud minestamise pikaajalist teadvusekaotust. Kõige levinumad sünkoopi tüübid on: vasovagaalne (vasodepressor, vasomotoorne) sünkoop; hüperventilatsiooni sünkoop; minestamine seostatakse ülitundlikud unearteri sinus (SCS sündroom); köha sünkoop; nocturic; hüpoglükeemiline; erinevate geneesi ortostaatiline sünkoop. Kõikide minestuste puhul märgib patsient lipotüümse (teadvuseta) seisundit: iiveldustunne, mittesüsteemne pearinglus ja teadvuse kaotuse ebaõnnestumine.

Kõige levinum minestamise viis on vasodepressori (lihtne) sünkoop, mida tavaliselt põhjustavad teatud stressirikkused (ootavad valu, veregrupi, hirmu, väsimust jne). Hüperventilatsiooni sünkoopi põhjustab hüperventilatsioon, millega kaasneb tavaliselt pearinglus, kerge peavalu, jäsemete ja näo tuimus ja kihelus, nägemishäired, lihaskrambid (tetanilised krambid), südamepekslemine.

Nikturic'i sünkoopi iseloomustab tüüpiline kliiniline pilt: tavaliselt on uriinist tingitud või (sagedamini) vahetult pärast urineerimist ilmnenud öösel teadvuse episoode, mis tulenevad vajadusest, mida patsient peab öösel seisma pöörama. Neid tuleb mõnikord eristada epilepsiahoogudest traditsioonilise EEG uuringu abil.

Karotiidi sinuse massaaž aitab avastada unearteri sinuse ülitundlikkust. Selliste patsientide ajalugu toob sageli esile halva tolerantsuse tiheda krae ja sidemete suhtes. Sellistel patsientidel võib unearteri sinuse kokkutõmbumine arsti käega põhjustada pearinglust ja isegi nõrka vererõhu ja teiste vegetatiivsete ilmingute vähenemist.

Ortostaatiline hüpotensioon ja sünkoop võivad omada nii neurogeenset (primaarse perifeerse autonoomse ebaõnnestumise pildil) kui ka somatogeenset päritolu (sekundaarne perifeerne rike). Perifeerse autonoomse puudulikkuse (PVN) esimest varianti nimetatakse ka progressiivseks autonoomseks puuduseks, millel on krooniline kulg ja mida esindavad sellised haigused nagu idiopaatiline ortostaatiline hüpotensioon, striigraalne degeneratsioon, Shaya-Draderi sündroom (mitmekordse süsteemse atroofia variandid). Sekundaarne käibemaks on akuutne ja areneb somaatiliste haiguste (amüloidoos, diabeet, alkoholism, krooniline neerupuudulikkus, porfüüria, bronh kartsinoom, lepra ja muud haigused) taustal. PVN pearinglusega kaasneb alati muud iseloomulikud PVN ilmingud: anhidroos, fikseeritud südame rütm jne.

Ortostaatilise hüpotensiooni ja sünkoopi mis tahes variandi diagnoosimisel on lisaks erilistele kardiovaskulaarsetele testidele oluline arvestada ortostaatilise teguriga nende esinemisel.

Adadeneraalse haiguse pildil on võimalik adrenergiliste mõjude defitsiit ja seega ka ortostaatilise hüpotensiooni kliinilised ilmingud, mõnel juhul farmakoloogiliste ainete (gnbgloblokatory, hüpotensiivsed ained, dopaminomimetiki tüüpi nakoma, madopar ja mõned dopamiiniretseptorid) kasutamine.

Ortostaatilised vereringehäired tekivad ka südame ja veresoonte orgaanilise patoloogia korral. Seega võib sünkoop olla aordi stenoosi, ventrikulaarse arütmia, tahhükardia, fibrillatsiooni, sinuse sündroomi, bradükardia, atrioventrikulaarse blokaadi, müokardiinfarkti, pika QT-intervalli sündroomi jne häiritud aordivoolu sagedane ilming. Peaaegu iga märkimisväärse aordi stenoosiga patsiendil on süstoolne mürk ja „kassi purr” (seda on lihtsam kuulata seistes või „a la oma” asendis).

Sümpatektoomia võib põhjustada ebapiisavat veenisisaldust ja selle tulemusena ortostaatilisi vereringehäireid. Sama mehhanism ortostaatilise hüpotensiooni ja sünkoopi tekkimisel esineb ganglioblokatorovi, mõnede rahustite, antidepressantide ja adrenergiliste ravimite kasutamisel.

Kuna vererõhk langeb praeguse aju-veresoonkonna haiguse taustal, tekib aju tüviriirkonnas isheemia (tserebrovaskulaarne sünkoop), mis ilmneb iseloomulike tüvirakkude, mittesüsteemse peapöörituse ja minestamise (Unterharnscheidti sündroom) all. Drop-rünnakutega ei kaasne lipotüümiat ega minestamist. Sellised patsiendid vajavad hoolikat uurimist, et välistada kardiogeenne sünkoop (südame rütmihäired), epilepsia ja muud haigused.

Lipo-keemiat ja ortostaatilist sünkoopi mõjutavad tegurid on somaatilised häired, mis on seotud vereringe vähenemisega: aneemia, akuutne verekaotus, hüpoproteineemia ja madal plasma maht, dehüdratsioon. Patsientidel, kellel on oletatav või olemasolev vere mahu defitsiit (hüpovoleemiline sünkoop), on ebatavaline tahhükardia voodis istudes diagnostiliselt oluline. Hüpoglükeemia on veel üks oluline sünkoopi mõjutav tegur.

Ortostaatiline sünkoop nõuab sageli diferentsiaaldiagnoosi koos epilepsiaga. Faints on horisontaalasendis äärmiselt haruldased ja unenäos ei esine (samal ajal on nad voodist öösel tõusmisel võimalik). Ortostaatiline hüpotensioon on kergesti tuvastatav pöördlaual (keha positsiooni passiivne muutus). Posturaalset hüpotensiooni peetakse kindlaks, kui süstoolne vererõhk langeb vähemalt 30 mm Hg. Horisontaalasendist vertikaalasendisse liikudes. Nende häirete kardiogeensuse välistamiseks on vajalik kardioloogiline uuring. Ashneri testil on teatud diagnoosiväärtus (aeglustab impulsi rohkem kui 10–12 min. Ashneri testi ajal näitab vagusnärvi suurenenud reaktiivsust, mis on sageli vasomotoorse sünkoopiaga patsientidel), samuti selliseid meetodeid, nagu unearteri siinuse kompressioon, Valsalva test, 30-minutilise seisukorra test arteriaalse rõhu ja südame löögisageduse perioodilise mõõtmisega.

Valsalva manööver on kõige informatiivsem nykturicheskie patsientidel, köha minestamisel ja muudel tingimustel, millega kaasneb lühiajaline intratoorse rõhu tõus.

[8], [9], [10], [11]

Üldine epilepsiahoog

Esmapilgul ei tohiks põhjustada raskuste postiktsioonilise seisundi diagnoosi. Tegelikult raskendab olukord sageli asjaolu, et krambid ise epilepsiahoogude ajal võivad jääda märkamatuks või krambid võivad olla mitte-konvulsiivsed. Tüüpilised sümptomid, nagu keele või huulte hammustamine, võivad puududa. Tahtmatu urineerimine võib toimuda mitmel põhjusel. Rünnakujärgne hemiparees võib arstile segadust tekitada, kui tegemist on noorega. Kasulik diagnostiline teave annab kreatiinfosfokinaasi taseme veres. Rünnakujärgne uimasus, epileptiline aktiivsus EEG-s (spontaanne või suurenenud hüperventilatsiooni või unehäirete poolt põhjustatud) ja rünnaku jälgimine aitavad õiget diagnoosi.

[12], [13], [14]

Intratserebraalne verejooks

Intratserebraalne hemorraagia esineb reeglina kroonilise arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Põhjuseks on sklerootilise modifitseeritud väikese kaliibriga veresoone aneurüsmi purunemine; kõige sagedasem lokaliseerimine on basaalganglionid, sild ja väikeaju. Patsiendil on unisus või teadvuseta seisund. Tõenäoliselt on hemiplegia olemasolu, mida võib patsiendil tuvastada koomaalses seisundis, ühepoolse lihastoonuse vähendamise teel. Paralüüsi poolel võib vähendada sügavaid reflekse, kuid Babinski sümptom on sageli positiivne. Poolkerakujulise verejooksu korral on sageli võimalik tuvastada silmamuna sõbralik eemaldamine kahjustuse suunas. Verejooksuga silla piirkonnas on täheldatud tetrapleegiat kahepoolsete ekstensiivsete reflekside ja erinevate okulomotoorsete häiretega. Sõbraliku silmade võtmisega suunatakse pilk silla kahjustuse vastas olevale küljele, vastupidiselt poolkerakujulisele verejooksule, kui pilk on suunatud kahjustuse küljele (turvaline poolkerakujuline okulomotoorne süsteem surub silmad vastasküljele). Sageli täheldatakse "ujuvaid" sõbralikke või mittesõbralikke silma liigutusi ja need ei kujuta endast diagnostilist väärtust selles mõttes, et määratakse kindlaks kahjustuse lokaliseerimine ajurõngas. Spontaanne nüstagm on sagedamini horisontaalne, millel on sillakahjustus ja vertikaalne kahjustuse lokaliseerimine keskmise aju piirkonnas.

Silma pööramist täheldatakse kõige sagedamini aju varre alumise osa kokkusurumisel aju mahuprotsessiga. See sümptom on sageli (kuid mitte absoluutselt üheselt mõistetav) aju varre pöördumatu düsfunktsiooni märk. Okulokefaalse refleksi väljasuremine vastab kooma süvenemisele.

Sageli esineb õpilaste häireid. Kahesuunaline mioos intaktsete fotoreaktsioonidega tähistab kahju silla tasemel ja mõnikord saab fotoreaktsioonide ohutust kindlaks teha ainult suurendusklaasiga. Ühepoolset müdriaasi täheldatakse kolmanda kraniaalnärvi tuuma või selle keskse aju kaaneliste vegetatiivsete efferentkiudude kahjustamisega. Kahepoolne müdriaas on tohutu prognostiline ebasoodne märk.

Alkohol värvitakse enamasti verega. Närvisageduse uuringutes on hemorraagia asukoht ja suurus ning selle mõju ajukoe suhtes selgelt määratletud ning neurokirurgilise sekkumise vajadus on lahendatud.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Subarahnoidaalne verejooks (SAH)

Pange tähele, et mõned patsiendid pärast subarahnoidaalset verejooksu leitakse teadvuseta seisundis. Peaaegu alati avastatakse okulaarse lihaste jäikus ja nimmepunktiga saadakse verega värvitud vedelik. Tserebrospinaalvedeliku tsentrifuugimine on vajalik, sest torkimise ajal võib nõel veresoonesse sattuda ja tserebrospinaalvedelik sisaldab jahvatatud verd. Neuroimingud näitavad subarahnoidaalset verejooksu, mille mahtu ja lokaliseerimist võib isegi prognoosida. Suure koguse verega voolas tuleb arteriaalse spasmi tekkimine lähipäevil oodata. Neuroimingud võimaldavad ka teatatud vesipiirkonna õigeaegset avastamist.

[22], [23], [24], [25], [26]

Basiilne arteri tromboos

Basiilse arteri tromboos, millel puuduvad eelnevad sümptomid, on haruldane. Sellised sümptomid esinevad tavaliselt mitu päeva enne haigust; see on kõne hägustumine, kahekordistamine, ataksia või jäsemete paresteesiad. Nende prekursor-sümptomite raskusaste kõikuvad tavaliselt kuni äkki või kiiresti, kui teadvus kaob. Anamneesi kogumine sellistel juhtudel on väga oluline. Neuroloogiline seisund on sarnane silla verejooksuga. Sellistel juhtudel on Doppleri ultraheli väärtus kõige väärtuslikum, kuna see võimaldab avastada suurte veresoonte kahjustatud verevoolu iseloomulikku mustrit. Basiilse arterite tromboosi diagnoos on eriti tõenäoline, kui selgroolülitites tuvastatakse kõrge resistentsus, mis on leitud isegi basiilse arteri oklusiooni korral. Transcranial Doppler Ultrasound mõõdab otse vereringet basiilses arteris ja on äärmiselt kasulik diagnostiline protseduur patsientidele, kes vajavad angiograafilist uuringut.

Kui vertebrobasilaarse anuma angiograafia näitab selle basseini stenoosi või oklusiooni, eriti - "basiilse arteri tipu oklusioon", millel on emboliline genees.

Ägeda massiivse stenoosi või vertebrobasilariga oklusiooni korral võivad patsiendil olla kiireloomulised meetmed - kas intravenoosne infusiooniravi hepariiniga või arteriaalne trombolüütiline ravi.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Traumaatiline ajukahjustus

Teave vigastuse kohta võib puududa (tunnistajad ei pruugi olla). Patsienti leitakse koomas koos eespool kirjeldatud sümptomitega, mis on esitatud erinevates kombinatsioonides. Igat kooma kannatavat patsienti tuleb uurida ja uurida, et teha kindlaks kolju pea ja luude pehmete kudede võimalikud kahjustused. Kui traumaatiline ajukahjustus võib tekkida epi- või hematoom. Neid tüsistusi tuleb kahtlustada, kui kooma süveneb ja hemiplegia areneb.

Metaboolsed häired

Hüpoglükeemia (insulinoom, seedetrakti hüpoglükeemia staatuse pärast operatsiooni gasterektomii, raske koldeid maksakoes üledoos insuliini diabeetikutele alatalitlus neerupealiste alatalitlus ja atroofia anterior lobe ajuripatsi) kiirete selle arengut võib soodustada neurogeenne minestus indiviididel predraspozhennyh lisatud ega kaasa viimistleda ja kooma. Teine levinud metaboolne põhjus on uremia. Kuid see toob kaasa teadvuse seisundi järkjärgulise halvenemise. Anamneesi puudumisel on mõnikord näha uimastamise ja uimastamise seisundit. Metaboolsete häirete skriinimiseks on vere laboratoorsed testid otsustava tähtsusega äkilise teadvuse kadumise metaboolsete põhjuste diagnoosimisel.

[35], [36], [37]

Eksogeenne mürgistus

Sagedamini põhjustab see teadvuse halvenemise subakuutseid episoode (psühhotroopsed ravimid, alkohol, narkootikumid jne), kuid mõnikord võib see tekitada mulje ootamatust teadvusekaotusest. Kooma puhul tuleks seda teadvuse kaotuse põhjust kaaluda, kui välistada äkilise teadvuseta oleku teised võimalikud etioloogilised tegurid.

[38], [39], [40], [41], [42],

Psühhogeenne kramp (psühhogeenne piirkondlik aktiivsus)

Psühhogeense kooma tüüpilised tunnused on järgmised: silmade sulgemine, kui arst püüab neid silma-motoorse funktsiooni ja pupillaarsete häirete uurimiseks avada, sõbralik vaadates, kui arst avab patsiendi silmalaugude (veeretavad silmad), ei reageeri patsient valulikele stiimulitele, kui vilkuv refleks on puutumata kuni ripsmed. Psühhogeense krambiga patsiendi kõigi võimalike käitumismarkerite kirjeldus ei kuulu käesoleva peatüki reguleerimisalasse. Pange tähele ainult seda, et arst peab välja töötama teatud intuitsiooni, mis võimaldab haarata patsiendi neuroloogilises seisundis mõningaid "absurde", näidates teadvuseta seisundit. EEG selgitab reeglina olukorda, kui arst suudab eristada reaktiivset EEG alfa-kooma ajal ärkvelolevast EEG-st kergesti kindlaks määratud aktiveerimisreaktsioonidega. Iseloomulik on ka taimne aktiveerimine RAG, südame löögisageduse ja vererõhu osas.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Diagnostilised testid äkilise teadvuse kadumise kohta

Kui äkiline teadvuse kadu viiakse läbi järgmistel diagnostilistel testidel:

Laboratoorsed diagnoosid

• üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
• veresuhkru tühja kõhuga;
• uriini analüüs;
• likööri uuring;
• metaboolsete häirete sõeluuring.

Instrumentaalne diagnostika:

• EKG, sealhulgas Holteri seire;
• ehhokardiograafia;
• kardiovaskulaarsed testid;
• EEG;
• CT ja MRI;
• Ashneri test;
• massaaži nohu;
• 30-minutilise seisukorra test;
• USDG peamised pealaevad;
• ortostaatilised ja kliinilised testid;
• aju angiograafia.

Kuvatakse järgmiste spetsialistide konsultatsioonid:

• üldarsti konsultatsioon;
• okulaatori (aluse ja vaatevälja) uurimine.

[50], [51], [52], [53]