Hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemia on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud veresuhkru taseme langusest ja mida iseloomustavad autonoomse närvisüsteemi aktiveerumise kliinilised tunnused ja neuroglükopeenilised sümptomid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemioloogia

Erineva raskusastmega hüpoglükeemilised seisundid tekivad sageli nii 1. kui ka 2. tüüpi diabeediga patsientidel, aga ka ilma diabeedita inimestel. Hüpoglükeemia täpne levimus ei ole teada, kuid hüpoglükeemiline kooma põhjustab surma 3-4%-l diabeediga patsientidest.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Põhjused hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemia aluseks on insuliini liig koos süsivesikute suhtelise defitsiidi või nende kiirenenud kasutamisega.

Peamised tegurid, mis provotseerivad hüpoglükeemia teket suhkurtõve korral:

• insuliini või PSSS-i juhuslik või tahtlik üledoos;
• toidukordade vahelejätmine või ebapiisava toidukoguse söömine,
• suurenenud füüsiline aktiivsus (PSSS-i püsiva annuse võtmise ajal);
• alkoholi tarbimine (glükoneogeneesi pärssimine alkoholi mõju all);
• insuliini või PSSS-i farmakokineetika muutused ebaõige manustamise tõttu (näiteks insuliini kiirenenud imendumine intramuskulaarse manustamise korral subkutaanse asemel), neerupuudulikkus (PSSS-i kogunemine veres), ravimite koostoimed (näiteks beetablokaatorid, salitsülaadid, MAO inhibiitorid ja teised võimendavad PSSS-i toimet);
• autonoomne neuropaatia (võimetus tajuda hüpoglükeemiat).

Haruldased hüpoglükeemia põhjused (mitte ainult diabeet) on järgmised:

• insulinoom (kõhunäärme beetarakkude healoomuline insuliini tootev kasvaja);
• mitte-beeta-rakulised kasvajad (tavaliselt suured mesenhümaalse päritoluga kasvajad, mis võivad toota insuliinitaolisi faktoreid), süsivesikute metabolismi ensüümide defektid (glükogenooside, galaktoseemia, fruktoositalumatuse korral),
• maksapuudulikkus (massiivse maksakahjustuse korral glükoneogeneesi kahjustuse tõttu);
• neerupealiste puudulikkus (suurenenud tundlikkuse tõttu insuliini suhtes ja insuliinivastaste hormoonide ebapiisava vabanemise tõttu vastusena hüpoglükeemiale).

[ 8 ], [ 9 ]

Pathogenesis

Glükoos on ajukoore rakkude, lihasrakkude ja punaste vereliblede peamine energiaallikas. Enamik teisi kudesid kasutab näljahäda korral vabasid rasvhappeid.

Tavaliselt säilitavad glükogenolüüs ja glükoneogenees veresuhkru taseme isegi pikaajalise nälgimise ajal. Sellisel juhul insuliini tase langeb ja püsib madalamal tasemel. Glükeemia tasemel 3,8 mmol/l täheldatakse vastuinsulaarsete hormoonide - glükagooni, adrenaliini, somatotroopse hormooni ja kortisooli - sekretsiooni suurenemist (kusjuures somatotroopse hormooni ja kortisooli tase tõuseb ainult pikaajalise hüpoglükeemia ajal). Vegetatiivsete sümptomite järrel ilmnevad neuroglükopeenilised sümptomid (põhjustatud aju ebapiisavast glükoosivarustusest).

Suhkurtõve kestuse pikenedes väheneb juba 1-3 aasta pärast glükagooni sekretsioon vastusena hüpoglükeemiale. Järgnevatel aastatel jätkab glükagooni sekretsiooni vähenemist kuni täieliku lakkamiseni. Hiljem väheneb adrenaliini reaktiivne sekretsioon isegi patsientidel, kellel puudub autonoomne neuropaatia. Glükagooni ja adrenaliini sekretsiooni vähenemine koos hüpoglükeemiaga suurendab raske hüpoglükeemia riski.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Sümptomid hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemia sümptomid on mitmekesised. Mida kiiremini veresuhkru tase langeb, seda selgemad on kliinilised ilmingud. Glükeemia lävi, mille juures kliinilised ilmingud ilmnevad, on individuaalne. Pikaajalise dekompensatsiooniga suhkurtõvega patsientidel on hüpoglükeemia sümptomid võimalikud juba veresuhkru taseme juures 6–8 mmol/l.

Hüpoglükeemia varajased tunnused on autonoomsed sümptomid. Nende hulka kuuluvad järgmised sümptomid:

• Parasümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine:
  • näljatunne;
  • iiveldus, oksendamine;
  • nõrkus;
• sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine:
  • ärevus, agressiivsus;
  • higistamine;
  • tahhükardia;
  • treemor;
  • müdriaas;
  • lihaste hüpertoonilisus.

Hiljem ilmnevad KNS-kahjustuse sümptomid ehk neuroglükopeenilised sümptomid. Nende hulka kuuluvad:

• ärrituvus, keskendumisvõime langus, desorientatsioon;
• peavalu, pearinglus,
• liigutuste koordinatsiooni häire;
• primitiivsed automatismid (grimassid, haaramisrefleks);
• krambid, fokaalsed neuroloogilised sümptomid (hemipleegia, afaasia, kahekordne nägemine);
• amneesia;
• unisus, teadvusehäired, kooma;
• Keskse tekkega hingamisteede ja vereringe häired.

Alkohoolse hüpoglükeemia kliinilist pilti iseloomustab selle alguse hiline iseloom ja hüpoglükeemia ägenemiste tõenäosus (glükoneogeneesi pärssimise tõttu maksas), samuti neuroglükeemia sümptomite sagedane domineerimine vegetatiivsete sümptomite ees.

Öine hüpoglükeemia võib olla asümptomaatiline. Selle kaudsete nähtude hulka kuuluvad higistamine, õudusunenäod, rahutu uni, hommikused peavalud ja mõnikord ka hüpoglükeemiajärgne hüperglükeemia varahommikul (Somogyi fenomen). Selline hüpoglükeemiajärgne hüperglükeemia tekib vastusena hüpoglükeemiale patsientidel, kellel on terve insuliinisüsteem. Hommikust hüperglükeemiat põhjustab aga sagedamini pikaajalise insuliini ebapiisav õhtune annus.

Hüpoglükeemia kliinilisi ilminguid ei määra alati veresuhkru tase. Seega ei pruugi autonoomse neuropaatiaga tüsistusena suhkurtõvega patsiendid tunda veresuhkru taseme langust < 2 mmol/l ning pikaajalise dekompenseeritud suhkurtõvega patsiendid tunnevad hüpoglükeemia sümptomeid (autonoomse närvisüsteemi aktivatsiooni sümptomeid) glükoositaseme > 6,7 mmol/l korral.

[ 14 ]

Diagnostika hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemia diagnoos pannakse anamneesi, vastava kliinilise pildi ja laboratoorsete testide põhjal. Arvestades patsientide individuaalset tundlikkust hüpoglükeemia suhtes, ei välista normaalne veresuhkru tase seda diagnoosi hüpoglükeemia sümptomite ja glükoosi manustamise mõju korral. Laboratoorsed ilmingud:

• taseme langus: veresuhkur < 2,8 mmol/l, millega kaasnevad kliinilised sümptomid;
• veresuhkru taseme langus alla 2,2 mmol/l, olenemata sümptomite esinemisest.

Hüpoglükeemia ja eriti hüpoglükeemilise kooma korral on vaja välistada muud teadvusehäirete põhjused.

Suhkurtõvega patsientidel on kõige sagedamini vaja eristada hüpoglükeemiat ja hüpoglükeemilist koomat diabeetilisest ketoatsidoosist, diabeetilisest ketoatsidootilisest koomast ja hüperosmolaarsest koomast.

Hüpoglükeemia avastamiseks patsientidel on vaja selgitada selle põhjuseid (toitumishäired, insuliini manustamise režiim, stress, kaasuvad haigused jne).

Hüpoglükeemia korral inimestel, kellel anamneesis ei ole diabeeti, tuleb kõigepealt välistada äsja diagnoositud diabeet, alkoholist tingitud hüpoglükeemia ja ravimitest põhjustatud hüpoglükeemia vaimse tervise häiretega inimestel (ravimitest põhjustatud hüpoglükeemia diagnoosimise kriteeriumiks on madal C-peptiidi tase, mis ei vasta kõrgele insuliinitasemele; süstitavad insuliinipreparaadid ei sisalda C-peptiidi). Samuti tuvastatakse muud võimalikud hüpoglükeemia põhjused.

[ 15 ]

Ravi hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Peamine eesmärk on hüpoglükeemia ennetamine. Iga PSSS-i saav patsient peaks teadma hüpoglükeemia põhjuseid, sümptomeid ja ravi põhimõtteid.

Enne planeeritud füüsilist tegevust on vaja vähendada insuliiniannust. Planeerimata tegevuse korral on vaja lisaks süüa süsivesikuterikast toitu.

Kerge hüpoglükeemia

Kerge hüpoglükeemia raviks (teadvus säilib) on soovitatav võtta suu kaudu kergesti seeditavaid süsivesikuid koguses 1,5–2 XE (näiteks 200 ml magusat puuviljamahla, 100 ml Pepsi-Colat või Fantat, 4–5 tükki rafineeritud suhkrut).

Keskmiselt suurendab 1XE veresuhkru taset 2,22 mmol/l võrra. Kergesti seeditavaid süsivesikuid võetakse kuni hüpoglükeemia sümptomite täieliku kadumiseni.

Või, juustu ja vorstiga võileibu ei soovitata, kuna rasvad takistavad glükoosi imendumist.

Raske hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Raske hüpoglükeemia korral, millega kaasneb teadvusekaotus, manustatakse glükoosi ja glükagooni lahust parenteraalselt. Pärast teadvuse taastumist jätkatakse ravi nagu kerge hüpoglükeemiaga patsientidel.

• Glükagooni subkutaanselt või intramuskulaarselt 1 ml üks kord (kui patsient ei tule teadvusele 10–15 minuti jooksul pärast süstimist, korrake manustamist samas annuses) või
• Dekstroos, 40% lahus, intravenoosne joavoolus 20–60 ml, üks kord (kui patsient 20 minuti pärast teadvust ei taasta, manustatakse intravenoosselt 5–10% dekstroosilahust tilguti kaudu, kuni teadvus taastub ja veresuhkru tase jõuab 11,1 mmol/l).

Pikaajalise hüpoglükeemilise kooma korral on ajuödeemi vastu võitlemiseks ette nähtud järgmine:

• Deksametasoon. Intravenoosne jugajoa 4-8 mg, ühekordne annus või
• Prednisoloon intravenoosselt jugavooluga 30–60 mg üks kord.

Ravi efektiivsuse hindamine

Hüpoglükeemia ja hüpoglükeemilise kooma efektiivse ravi tunnuste hulka kuuluvad teadvuse taastamine, hüpoglükeemia kliiniliste ilmingute kõrvaldamine ja patsiendi normaalse veresuhkru taseme saavutamine.

[ 16 ], [ 17 ]

Vead ja põhjendamatud ametisse nimetamised

Glükagoon stimuleerib maksa endogeenset glükoosi tootmist ja on ebaefektiivne alkoholist põhjustatud hüpoglükeemia, samuti kõrge insuliinitaseme korral (st suure insuliini- või PSM-doosi tahtliku manustamise korral).

Kui patsient saab akarboosi, siis lauasuhkru tarbimine ei leevenda hüpoglükeemiat, kuna akarboos blokeerib ensüüme α-glükosidaasi ja suhkur ei lagune fruktoosiks ja glükoosiks. Sellistele patsientidele tuleb anda puhast dekstroosi (viinamarjasuhkrut).

[ 18 ], [ 19 ]

Prognoos

Hüpoglükeemia prognoos sõltub seisundi tuvastamise kiirusest ja ravi piisavusest. Õigeaegselt tuvastamata hüpoglükeemiline kooma võib viia patsiendi surmani.

[ 20 ]