Hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemia on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud veresuhkru taseme langusest ja mida iseloomustavad autonoomse närvisüsteemi aktiveerumise kliinilised tunnused ja neuroglükopeenia sümptomid.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemioloogia

Erineva raskusastmega hüpoglükeemiline seisund tekib tihti nii 1. Tüüpi diabeedi ja 2. Tüüpi patsientidel kui ka diabeedihaigetel inimestel. Hüpoglükeemia täpne levimus ei ole teada, kuid hüpoglükeemiline kooma põhjustab suhkurtõvega patsientide 3-4% surma. 

[8], [9], [10], [11], [12]

Põhjused hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemia südames on insuliini liig, mille süsivesikute suhteline puudus või nende kiirendatud kasutamine.

Peamised hüpoglükeemia tekkega seotud faktorid diabeedi korral:

• juhuslik või tahtlik insuliini või BSSS üleannustamine;
• jättes vahele järgmise toidukorra või mitte piisavalt
• suurenenud füüsiline aktiivsus (PTSS-i pideva annuse võtmise taustal);
• alkoholitarbimine (glükoneogeneesi inhibeerimine alkoholi mõjul);
• muuda insuliini farmakokineetika või Psss kui valesti manustada (näiteks kiirendatud insuliini imendumist manustatuna intramuskulaarselt asemel nahaalust), neerupuudulikkus (kumuleerumise Psss veres), ravimi koostoimete (näiteks beeta-blokaatorid, salitsülaadid, MAO inhibiitorite ja teiste võimendavad meetme Psss);
• autonoomne neuropaatia (võimetus mõelda hüpoglükeemiat).

Harvaesinevad hüpoglükeemia põhjused (mitte ainult suhkurtõve korral) on:

• insuliinoom  (healoomuline insuliinit tootv kasvaja pankrease beeta-rakkudest);
• non-beeta-rakkude kasvaja (tavaliselt suured mesenhümaalkasvajad läbipääsu ehk tootma IGF), defekte ensüümide süsivesikute ainevahetuses (glükogeeni ladustamise haigus, galaktoseemiat, fruktoosi talumatus)
• maksapuudulikkus (glükoneogeneesi suurte maksakahjustuste tõttu);
• neerupealiste puudulikkus (ülitundlikkus insuliini suhtes ja vastunustuvastaste hormoonide ebaadekvaatne vabastamine vastusena hüpoglükeemiale).

[13], [14], [15]

Pathogenesis

Glükoos on peaaju koore, rakkude ja punaste vereliblede rakkude peamine energiaallikas. Enamik teisi kudesid kasutavad nälgimist tühja kõhuga.

Tavaliselt toetavad glükogenolüüs ja glükoneogenees glükoosi kontsentratsiooni veres isegi pikaajalise nälgimisega. Samal ajal vähendatakse insuliini sisaldust ja hoitakse seda madalamal tasemel. Kui vere glükoosisisalduse 3,8 mmol / l contrainsular kaubamärk suurenemine hormoonide sekretsiooni - glükagooni, adrenaliini, kortisooli ja kasvuhormooni (kusjuures tase kasvuhormooni ja kortisooli tõuseb ainult pikaajalisel hüpoglükeemia). Pärast vegetatiivseid sümptomeid ilmneb neuroglükopeeniline (glükoosi ebapiisava manustamise tõttu ajus).

Suhkurtõve kestuse pikenemisega vaid 1 kuni 3 aasta vältel on hüpoglükeemia korral glükagooni sekretsiooni vähenemine. Järgnevatel aastatel väheneb glükagooni sekretsioon kuni täielikku lõpetamist. Hiljem väheneb epinefriini reaktiivne sekretsioon isegi ilma autonoomse neuropaatiaga patsientidel. Glükagooni ja adrenaliini hüpoglükeemia vähenenud sekretsioon suurendab raskekujulise hüpoglükeemia tekkeriski.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Sümptomid hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemia sümptomid on erinevad. Mida kiiremini väheneb vere glükoosisisaldus, seda selgemad on kliinilised ilmingud. Glükeemia künnis, kus kliinilised ilmingud ilmnevad, on individuaalsed. Suhkurtõve pikaajalise dekompensatsiooniga patsientidel on hüpoglükeemia sümptomid võimalikud isegi vere suhkrusisalduse juures 6-8 mmol / l.

Varasemad hüpoglükeemia nähud on vegetatiivsed sümptomid. Need hõlmavad sümptomeid:

• parasümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine:
  • nälja tunne;
  • iiveldus, oksendamine;
  • nõrkus;
• sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine:
  • ärevus, agressiivsus;
  • higistamine;
  • tahhükardia;
  • treemor;
  • müdriaas;
  •  hüpertooniline lihas.

Hiljem on olemas kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid või neuroglükopilised sümptomid. Nende hulka kuuluvad:

• ärrituvus, vähenenud kontsentratsioonivõime, desorientatsioon;
• peavalu, pearinglus,
• liikumise kooskõlastamise rikkumine;
• primitiivsed automatismid (näopiirkonnad, reflekside haaramine);
• krambid, fokaalne neuroloogilised sümptomid (hemipleegia, afaasia, kahekordne nägemine);
• amneesia;
• unisus, teadvuse häired, kellele;
• keskse geneetika hingamisteede ja vereringe häired.

Kliinilised tunnused alkohoolsete hüpoglükeemia hilinevad milline esinemise ja kordumise hüpoglükeemia (tänu mahasurumine glükoneogeneesi maksas), samuti sagedasest neyroglikemii sümptomid autonoomseid sümptomeid.

Öine hüpoglükeemia võib olla asümptomaatiline. Nende kaudsed märgid on higistamine, õudusunenäod, unehäired, hommikul peavalu ja mõnikord postgipoglikemicheskaya hüperglükeemia varahommikul (Somogyi nähtus). Selline positüpoglükeemiline hüperglükeemia tekib vastusena hüpoglükeemia tekkele patsientidel, kellel on konservatiivne väidetav süsteem. Siiski on kõige sagedamini hommikune hüperglükeemia tingitud ebapiisavast ööpäevasest pikaajalisest insuliinist.

Kliinilised ilmingud hüpoglükeemia ei ole alati määratud taset suhkrut veres. Seega suhkurtõbe põdevatel patsientidel komplitseeris autonoomne neuropaatia, ei tunne vähenemine veresuhkru tase <2 mmol / l ning patsientidel pikaajalise diabeedi kompenseerimata olek hüpoglükeemia sümptomeid (aktiveerimine sümptomeid autonoomse närvisüsteemi) tasandil glükoosi> 6,7 mmol / l

[23], [24]

Diagnostika hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemia diagnoos põhineb kliinilise pildi ja laboratoorsete uuringutega seotud anamneesil. Võttes arvesse patsientide individuaalset tundlikkust hüpoglükeemia tekkeks, ei välista normaalne vere glükoosisisaldus seda diagnoosi hüpoglükeemia sümptomite ilmnemisel ja glükoosi manustamise toimel. Laboratoorsed manifestatsioonid:

• veresuhkru taseme langus <2,8 mmol / l koos kliiniliste sümptomitega;
• vere glükoosisisalduse langus <2,2 mmol / l, olenemata sümptomite olemasolust.

Kui hüpoglükeemiat ja eriti hüpoglükeemilist koomat tuleks välja jätta muud teadvuse halvenemise põhjused.

Patsiendid, kellel on  diabeet  sageli eristada hüpoglükeemia ja hüpoglükeemilist keegi ketoatsidoosi, diabeetilise kooma ketoatsidoticheskaya ja hüperosmolaalse.

Hüpoglükeemia tuvastamine patsientidel nõuab selle põhjuste selgitamist (alatoitumus, insuliinravi, koormus, kaasnevad haigused jne).

Juhul hüpoglükeemia isikute diabeet, ajalugu tuleb kõigepealt välistada uue avaldumise suhkurtõbi, alkoholi hüpoglükeemia, narkootikumide hüpoglükeemia vaimsete häiretega inimesi (kriteerium diagnoosimiseks ravimi hüpoglükeemia on madal C-peptiidi, ei vasta kõrge tase insuliini, insuliini preparaadid süstimiseks ei sisalda C-peptiidi). Samuti on tuvastatud muud hüpoglükeemia võimalikud põhjused.

[25], [26], [27], [28], [29]

Ravi hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Peamine eesmärk on hüpoglükeemia ennetamine. Iga MTSP saanud patsient peaks teadma hüpoglükeemia põhjuseid, selle sümptomeid ja ravi põhimõtteid.

Enne planeeritud füüsilist aktiivsust on vajalik insuliini annuse vähendamine. Ebatasapärase koormuse korral peaksite võtma ka süsivesikuid.

Kerge hüpoglükeemia

Raviks kerge hüpoglükeemia (teadvuse salvestatud) otstarbekas tarbimist süsivesikuid koguses 1,5-2 XE (nt 200 ml magus mahl, 100 ml Pepsi või Fanta, rafineeritud suhkrut 4-5 tükki).

Keskmiselt suurendab 1XE vere glükoosisisaldust 2,22 mmol / l võrra. Hõlpsasti assimileeritud süsivesikuid võetakse kuni hüpoglükeemia sümptomid täielikult kaovad.

Ärge soovitage võileibu võid, juustu, vorsti, sest rasvad häirivad glükoosi imendumist.

Raske hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Raske hüpoglükeemia korral, mille puhul on teadvusekaotus, kasutatakse glükoosi ja glükagooni lahuse parenteraalset manustamist. Pärast teadvuse taastumist jätkake ravi nagu kerge hüpoglükeemiaga patsientidel.

• Glükagooni subkutaanselt või intramuskulaarselt 1 ml, üks kord (kui 10-15 minutit pärast süstimist patsient ei taasta teadvust, korrake manustamist samas annuses) või
• Dekstroos, 40% lahus, 20-60 ml veenisiseselt, üks kord (20 minuti pärast, kui patsient ei teadvusele tulla, 5-10% glükoosilahusega, intravenoosselt saavutada taastumise teadvuse ja veresuhkru tase 11,1 mmol / l) .

Pikaajalise hüpoglükeemilise kooma korral, et juhtida aju turset,

• Deksametasoon. Intravenoosselt pihustage 4-8 mg üks kord või
• Prednisoloon intravenoosselt struino 30-60 mg, üks kord.

Ravitõhususe hindamine

Hüpoglükeemia ja hüpoglükeemilise kooma efektiivse ravi nähtudeks on teadvuse taastamine, hüpoglükeemia kliiniliste ilmingute kõrvaldamine, patsiendi veresuhkru taseme normaalne saavutamine.

[30], [31], [32], [33]

Vead ja ebamõistlikud kohtumised

Glükagooni stimuleerib endogeensed glükoosi tootmine maksas ebaefektiivsed alkohoolsete hüpoglükeemia, samuti kõrgetel Insulineemia (st kui tahtlik asustamine kõrge annuse insuliini või PSM)

Kui patsient saab akarboos, vastuvõtt lauasuhkur ei vii reljeefi hüpoglükeemia, nagu akarboos blokeerib ensüüm-glükosidaasi ja suhkur on jaotatud fruktoos ja glükoos. Sellised patsiendid vajavad puhast dekstroosi (viinamarjavirret).

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Prognoos

Hüpoglükeemia prognoos sõltub haigusseisundi tunnustamise kiirusest ja ravi piisavusest. Aeg-ajalt ei ole hüpoglükeemiline kooma põhjustanud patsiendi surma.

[42], [43], [44], [45], [46]