Esimene epileptiline krambihoog täiskasvanutel

Esimene epilepsiahoog ei tähenda alati epilepsia kui haiguse debüüti. Mõnede teadlaste sõnul kannatab 5–9% üldpopulatsioonist oma elu jooksul vähemalt ühe mittepalavikulise hoogude all. Täiskasvanutel esinev esimene hoog peaks aga andma alust otsida orgaanilisi, toksilisi või metaboolseid ajuhaigusi või ekstratserebraalseid häireid, mis võivad krampe põhjustada. Epilepsia oma etiopatogeneesis on multifaktoriaalne seisund. Seetõttu peaks epilepsiaga patsiendil olema kohustuslik elektroentsefalograafiline ja neurokuvamisuuring ning mõnikord ka üldine somaatiline läbivaatus.

Kui esimene rünnak toimub täiskasvanueas, tuleks allpool esitatud haiguste loetelu võtta väga tõsiselt, mis tähendab patsiendi korduvaid uuringuid, kui esimene uuringute seeria ei olnud informatiivne.

Esiteks on muidugi vaja selgitada, kas rünnakud on oma olemuselt tõepoolest epileptilised.

Sündroomne diferentsiaaldiagnoos hõlmab minestamist, hüperventilatsioonihooge, südame-veresoonkonna häireid, mõningaid parasomniaid, paroksüsmaalseid düskineesiaid, hüperekpleksiat, näo hemispasmi, paroksüsmaalset peapööritust, mööduvat globaalset amneesiat, psühhogeenseid krampe ja harvemini selliseid seisundeid nagu kolmiknärvi neuralgia, migreen ja mõned psühhootilised häired.

Kahjuks puuduvad krambihool sageli tunnistajad või pole nende kirjeldus informatiivne. Sellised väärtuslikud sümptomid nagu keele või huule hammustamine, uriinipidamatus või seerumi kreatiinkinaasi taseme tõus sageli puuduvad ning EEG registreerib mõnikord ainult mittespetsiifilisi muutusi. Krambihoo videosalvestus (ka kodus) võib olla väga kasulik krambihoo olemuse tuvastamisel. Kui esimese krambihoo epileptiline iseloom ei ole kahtluse all, on vaja arvestada järgmiste põhihaigustega (epileptilisi krampe võivad põhjustada peaaegu kõik ajuhaigused ja -vigastused).

Täiskasvanute esimese epilepsiahoogu peamised põhjused:

1. Võõrutussündroom (alkohol või narkootikumid).
2. Ajukasvaja.
3. Aju abstsess ja muud ruumi hõivavad kahjustused.
4. Traumaatiline ajukahjustus.
5. Viiruslik entsefaliit.
6. Arteriovenoosne väärareng ja aju väärarengud.
7. Aju siinuste tromboos.
8. Ajuinfarkt.
9. Kartsinomatoosne meningiit.
10. Metaboolne entsefalopaatia.
11. Hulgiskleroos.
12. Ekstratserebraalsed haigused: südamepatoloogia, hüpoglükeemia.
13. Idiopaatilised (primaarsed) epilepsia vormid.

Võõrutussündroom (alkohol või narkootikumid)

Seni on täiskasvanute esimese epilepsiahoo kõige levinumad põhjused alkoholi või rahustite kuritarvitamine (samuti ajukasvaja või abstsess).

Alkoholiga seotud ("toksilised") krambid tekivad tavaliselt võõrutusperioodil, mis viitab pikaajalisele regulaarsele alkoholi või narkootikumide suurte annuste tarvitamisele.

Väärtuslik võõrutusnäht on väljasirutatud sõrmede ja käte peen treemor. Paljud patsiendid teatavad värina amplituudi (mitte sageduse) suurenemisest hommikul pärast öist pausi järjekordse joogi võtmisest ning päeva jooksul alkoholi või narkootikumi tarvitamise ajal selle vähenemisest. (Perekondlik ehk „essentsiaalne“ treemor väheneb samuti alkoholi mõjul, kuid see on tavaliselt jämedam ja sageli pärilik; EEG on tavaliselt normaalne.) Neurokuvamine näitab sageli üldist poolkera mahu vähenemist ja ka väikeaju „atroofiat“. Mahu vähenemine viitab pigem düstroofiale kui atroofiale ja on mõnedel patsientidel alkoholi jätkuva tarvitamise korral pöörduv.

Võõrutushood võivad olla psühhoosi eelkäijaks, mis tekib 1-3 päeva jooksul. See seisund on potentsiaalselt ohtlik ja intensiivravi tuleks osutada piisavalt varakult. Ravimi võõrutussündroomi on nii anamneesi kui ka füüsilise läbivaatuse põhjal raskem ära tunda ning lisaks on ravi siin pikem ja nõuab täielikku intensiivravi.

Ajukasvaja

Järgmine seisund, mida esimese epilepsiahoo korral arvestada, on ajukasvaja. Kuna enamik esinevatest on histoloogiliselt healoomulised, aeglaselt kasvavad glioomid (või veresoonte väärarengud), on anamneesist ja tavapärasest neuroloogilisest läbivaatusest sageli vähe abi. Kontrastainega neurokuvamine on eelistatud adjuvantmeetod ja seda tuleks korrata, kui esialgsed leiud on normaalsed ja krampidele ei leita muud põhjust.

Aju abstsess ja muud ruumi hõivavad kahjustused (subduraalne hematoom)

Ajuabstsess (nagu subduraalne hematoom) ei jää neurokuvamisuuringul kunagi märkamata. Vajalikud laboriuuringud ei pruugi näidata põletikulise haiguse olemasolu. EEG näitab tavaliselt väga aeglase delta vahemikus fokaalseid kõrvalekaldeid ja generaliseerunud kõrvalekaldeid. Vähemalt on vaja teha kõrva-, nina- ja kurguuuring ning teha rindkere röntgenülesvõte. Abiks võivad olla ka vere- ja tserebrospinaalvedeliku uuringud.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatilist ajukahjustust (TBI) järgne epilepsia võib pärast aastaid uuesti ilmneda, mistõttu patsient unustab sageli arsti sellest sündmusest teavitada. Seetõttu on anamneesi kogumine sellistel juhtudel eriti oluline. Siiski on kasulik meeles pidada, et epilepsiahoogude esinemine pärast TBI-d ei tähenda, et vigastus on epilepsia põhjus; kahtlastel juhtudel tuleb see seos tõestada.

Järgmised tõendid toetavad epilepsia traumaatilist teket:

1. raske TBI; epilepsia risk suureneb, kui teadvusekaotuse ja amneesia kestus ületab 24 tundi, esinevad kolju süvenenud luumurrud, koljusisene hematoom, fokaalsed neuroloogilised sümptomid;
2. varajaste krampide esinemine (esineb esimesel nädalal pärast vigastust);
3. krampide osaline iseloom, sealhulgas sekundaarse generaliseerumisega krambid.

Lisaks on oluline periood vigastuse hetkest kuni järgnevate krampide tekkeni (50% traumajärgsetest krampidest tekib esimese aasta jooksul; kui krambid ilmnevad pärast 5 aastat, on nende traumaatiline teke ebatõenäoline). Lõpuks ei saa iga EEG-l esinevat paroksüsmaalset aktiivsust nimetada epileptiliseks. EEG andmed peaksid alati olema seotud kliinilise pildiga.

Viiruslik entsefaliit

Iga viiruslik entsefaliit võib alata krampidega. Kõige iseloomulikum on krampide triaad: üldine aeglane ja ebaregulaarne EEG-l, desorientatsioon või otsene psühhootiline käitumine. Tserebrospinaalvedelikus võib olla suurenenud lümfotsüütide arv, kuigi valgu ja laktaadi tase on normaalne või veidi kõrgenenud (laktaadi tase tõuseb, kui bakter "alandab" glükoosi). Haruldane, kuid väga ohtlik seisund on herpes simplex viirusest tingitud entsefaliit (herpes simplex entsefaliit). See algab tavaliselt krampide seeriaga, millele järgneb segasus, hemipleegia ja afaasia, kui on haaratud oimusagara. Patsiendi seisund halveneb kiiresti kooma ja detserebraalrigiidsuseni, mis on tingitud oimusagara massiivsest tursest, mis avaldab survet ajutüvele. Neurokuvamisuuring näitab oimusagara ja hiljem otsmikusagara limbilise piirkonna tiheduse vähenemist, mis haaratakse pärast haiguse esimest nädalat. Esimestel päevadel registreeritakse EEG-l mittespetsiifilisi häireid. Väga iseloomulik on perioodiliste kõrgepinge aeglaste komplekside ilmnemine mõlemas oimusagaras. Tserebrospinaalvedeliku uuring näitab märgatavat lümfotsütaarset pleotsütoosi ja valgu taseme tõusu. Herpes simplex viiruse otsingud tserebrospinaalvedelikus on õigustatud.

Arteriovenoosne väärareng ja aju väärarengud

Arteriovenoosse väärarengu esinemist võib kahtlustada, kui kontrastainega neurokuvamine näitab poolkera kumeral pinnal ümarat, heterogeenset hüpodensiitset ala ilma ümbritsevate kudede turseteta. Diagnoosi kinnitab angiograafia.

Aju väärarenguid on samuti neurokuvamismeetodite abil lihtne tuvastada.

Aju siinuse(te) tromboos

Aju siinuste tromboos võib olla epilepsiahoogude põhjuseks, kuna poolkera piirkonnas, kus venoosne väljavool on blokeeritud, tekivad hüpoksia ja diapedeetilised hemorraagiad. Enne fokaalsete sümptomite ilmnemist on teadvus tavaliselt hääbunud, mis teatud määral hõlbustab tromboosi äratundmist. EEG-l on ülekaalus üldistatud aeglane aktiivsus.

Ajuinfarkt esimese epilepsiahoo põhjustajana esineb ligikaudu 6-7% juhtudest ja on kaasneva kliinilise pildi järgi kergesti äratuntav. Tserebrovaskulaarse infarktiga on aga võimalikud nii ühe- kui ka mitmekordsed (korduvad) "vaiksed" infarktid, mis mõnikord viivad epilepsiahoogude ("hiline epilepsia") ilmnemiseni.

Kartsinomatoosne meningiit

Seletamatu peavalu ja kerge kaelajäikuse korral tuleks teha nimmepunktsioon. Kui tserebrospinaalvedelikus (CSF) on näha atüüpiliste rakkude arvu kerget suurenemist (mida saab tuvastada tsütoloogia abil), valgu taseme olulist suurenemist ja glükoosi taseme langust (glükoosi metaboliseerivad kasvajarakud), tuleks kahtlustada kartsinomatoosset meningiiti.

Metaboolne entsefalopaatia

Metaboolse entsefalopaatia (tavaliselt ureemia või hüponatreemia)diagnoos põhineb tavaliselt iseloomulikul laboratoorsete leidude mustril, mida siin üksikasjalikult kirjeldada ei saa. Oluline on kahtlustada ja skriinida ainevahetushäireid.

Hulgiskleroos

Oluline on meeles pidada, et väga harvadel juhtudel võib sclerosis multiplex debüteerida epilepsiahoogudega, nii üldistatud kui ka osalistega, ning pärast epilepsiahoogude muude võimalike põhjuste välistamist on vaja läbi viia selgitavaid diagnostilisi protseduure (MRI, esilekutsutud potentsiaalid, tserebrospinaalvedeliku immunoloogilised uuringud).

Ekstratserebraalsed haigused: südamepatoloogia, hüpoglükeemia

Epilepsiahooge võivad põhjustada südamepatoloogiast tingitud aju hapnikuvarustuse mööduvad häired. Korduv asüstoolia, nagu Adams-Stoke'i tõve puhul, on tuttav näide, kuid on ka teisi seisundeid, seega on hoolikas südameuuring kasulik, eriti vanemate patsientide puhul. Hüpoglükeemia (sh hüperinsulinism) võib samuti olla epilepsiahoogude vallandavaks teguriks.

Idiopaatilised (primaarsed) epilepsia vormid ei teki tavaliselt täiskasvanutel, vaid imikueas, lapsepõlves või noorukieas.

Mõnede närvisüsteemi degeneratiivsete haiguste (nt progresseeruva müokloonusepilepsia) epileptilised sündroomid tekivad tavaliselt progresseeruva neuroloogilise defitsiidi taustal ja neid siin ei käsitleta.

Esimese epilepsiahoo diagnostilised testid

Üldine ja biokeemiline vereanalüüs, uriinianalüüs, ainevahetushäirete skriining, toksilise aine tuvastamine, tserebrospinaalvedeliku analüüs, aju MRI, EEG funktsionaalsete koormustega (hüperventilatsioon, unepuudus; uneelektropolügraafia kasutamine), EKG, erinevate modaalsuste esilekutsutud potentsiaalid.