Esimene epilepsia kramp täiskasvanutel

Esimene epileptilise krambi puhul ei tähenda alati epilepsia kui haiguse debüüt. Mõnede teadlaste sõnul kannatab 5-9% kogu elanikkonnast igal oma eluajal vähemalt ühe palavikuga hoogu. Sellegipoolest peaksid täiskasvanute esimesed krambid ajendama leidma orgaanilisi, toksilisi või metaboolseid ajuhaigusi või eriteraapirju, mis võivad põhjustada krampe. Epilepsia selle etiopatogeneesis viitab multifaktoriaalsetele seisunditele. Seepärast peab epilepsiaga patsient läbima kohustusliku elektroencefalograafia ja neuroimaging ning mõnikord obsekootilise uuringu.

Kui esimene rünnak tekib täiskasvanueas, tuleks allpool loetletud haiguste loendit pidada väga tõsiseks, mis tähendab patsiendi korduvaid uuringuid, kui esimesed uuringud ei olnud informatiivsed.

Varem on muidugi vaja selgitada, kas krambid on tõesti epilepsiaga.

Sündroomset diferentsiaaldiagnoosimist viiakse läbi minestushood, hüperventilatsioon rünnakud, veresoonkonna haigused, mõned parasomniad, kramplik düskineesia giperekpleksiey, näo gemispazm, kramplik peapööritus, mööduv globaalse amneesia, psühhogeenne krambid, mõnikord tingimused nagu kolmiknärvineuralgia, migreen, teatud psüühiliste häirete.

Kahjuks pole rünnaku tunnistajaid väga sageli või nende kirjeldus ei ole informatiivne. Sellised väärtuslikud sümptomid nagu keele või huulte hambumus, urineerimiskadu või seerumi kreatiinkinaasi suurenemine on sageli puudulikud ja mõnikord on EEG-is registreeritud ainult mittespetsiifilised muutused. Krambi iseloomu äratundmise väga suur abi võib olla rünnaku (sh kodus) videosalvestus. Kui esimese hoodkäiguse epileptilist olemust ei kahtle, kaaluge järgmisi peamisi haigusi (epilepsiahooge võib põhjustada peaaegu kõik haigused ja ajukahjustus).

Esimese epileptikumi täiskasvanutele sobivad peapõhjused:

1. Tühistamise sündroom (alkohol või ravim).
2. Aju kasvaja.
3. Aju abscess ja muud mahukad koosseisud.
4. Craniocerebral injury.
5. Viiruslik entsefaliit.
6. Arteriovenoosne väärareng ja aju väärarengud.
7. Tserebraalse nina tromboos.
8. Ajuinfarkt.
9. Kartsinoomne meningiit.
10. Metaboolne entsefalopaatia.
11. Hulgiskleroos.
12. Erakorralised haigused: südamepatoloogia, hüpoglükeemia.
13. Idiopaatilised (esmased) epilepsia vormid.

Tühistamise sündroom (alkohol või ravim)

Ehkki esimeste epilepsia kõige sagedasemad põhjused sobivad täiskasvanutele, on alkoholi või trankvilisaatorite kuritarvitamine (samuti ajukasvaja või abstsess).

Tavaliselt ilmnevad alkoholiga seotud ("mürgised") krambid tühistamisperioodi jooksul, mis näitab alkoholi või narkootikumide suurte annuste regulaarset tarbimist piisavalt pikaks ajaks.

Välistamise väärtuslik sümptom on piklike sõrmede ja käte väike värisemine. Paljud patsiendid märgivad treemori amplituudi (mitte sageduse) suurenemist hommikul pärast öist pausi, võttes teise annuse ja vähendades alkoholi või ravimi mõju päeval. (Perekond või "Essential" värinad väheneb ka mõjul alkoholi, kuid tavaliselt on see rohkem jäme ning sageli pärilik ;. EEG on tavaliselt normaalne) Neuroimaging sageli paljastada poolkerad üldine vähendamine mahu ja ka väikeaju "atroofia." Mahu vähenemine näitab pigem düstroofiat kui atroofiat ja on mõnedel patsientidel pöörduv, tingimusel et nad keelduvad jätkama alkoholi joomist.

Võõrutusreaktsioonid võivad olla psühhoosi esineja, mis areneb 1-3 päeva jooksul. See tingimus on potentsiaalselt ohtlik, intensiivne arstiabi tuleb varakult ette anda. Ravimite tühistamise sündroomi on haiguse ajaloos ja arstlikus läbivaatuses raskemini tuvastada ja lisaks sellele on siin ravi kauem aega ja vajab intensiivravi tervikuna.

Aju kasvaja

Järgmine seisund, mida tuleks kaaluda esimese epilepsiartikli korral, on ajukasvaja. Kuna põhimõtteliselt on histoloogiliselt healoomuline, aeglaselt kasvav glioom (või veresoonte väärarengud), ei ole anamnees paljudel juhtudel väga informatiivne, nagu tavaline neuroloogiline uuring. Kontrastainega neurovisualiseerimine on valikumeetod abimeetodite vahel ja seda uuringut tuleks korrata, kui esimesed tulemused on normaalsed ja krambihood esinevad muudel põhjustel.

Aju abscess ja teised mahukad koosseisud (subdural hematoom)

Aju abscess (samuti subdural hematoom) ei jää kunagi, kui teostatakse neurovisaalne uuring. Vajalikud laboratoorsed uuringud ei pruugi näidata põletikuliste haiguste esinemist. EEG reeglina näitab fookuskahjustusi väga aeglase delta vahemikus, lisaks üldistele häiretele. Sellisel juhul on nõutav kõrva, kõri, nina ja rindkere röntgenograafia uurimine. Siin võib olla vere- ja alkoholivarude uuring.

Craniocerebral injury

Pärast peaajuhaiguste trauma põhjustatud epilepsia (TBI) võib tekkida pärast pikka katkestust, mistõttu patsient unustab arsti sellest sündmusest. Seetõttu on anamneesi kogumine nendel juhtudel eriti tähtis. Siiski on kasulik meeles pidada, et epilepsiahoogude esinemine pärast CCT ei tähenda veel seda, et epilepsia põhjuseks on trauma, tuleb seda seost tõestada kahtlastel juhtudel.

Epilepsia traumaatilise tekke kasuks toetab:

1. raske peaga vigastus; epilepsia oht suureneb, kui teadvusekaotuse ja amneesia kahanemise kestus ületab 24 tundi, esineb kajuhtmurdude, intrakraniaalse hematoomi, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine;
2. varajaste krambihoogude esinemine (tekkis esimese nädala jooksul pärast vigastust);
3. krambihoogude osaline olemus, sealhulgas sekundaarne üldistamine.

Lisaks loeb ajavahemikku esinemise kahju veelgi krambid (50% traumajärgse krambid esimese aasta jooksul, kuid kui krambid ilmus pärast 5 aastat, nende geneesi traumaatiline ebatõenäoliseks). Lõpuks ei tohi kõiki EEG-i paroksüsmaalseid toiminguid nimetada epilepsiaraviks. EEG andmed peaksid alati olema kliinilise pildiga seotud.

Viiruslik entsefaliit

Iga viiruslik entsefaliit võib alata epilepsiahoogudega. Kõige iseloomulikum on epilepsiahoogude triaad, üldine aeglustumine ja ebaregulaarne EEG, disorientatsioon või ilmselt psühhootiline käitumine. Tserebrospinaalvedelik võib sisaldada lümfotsüütide arvu suurenemist, kuigi valgu ja laktaadi tase on normaalne või veidi kõrgem (laktaadi tase suureneb, kui bakterid "alandavad" glükoosi). Haruldane, kuid väga ohtlik seisund on herpes simplex-viiruse (herpeetiline entsefaliit) põhjustatud entsefaliit. Tavaliselt algab see seos epilepsiahoogudega, mis järgivad teadvuse tumedust, hemiplegeediat ja afaasiat, kui see mõjutab ajuaugu. Patsiendi seisund halveneb kiirelt koomasse ja aeglustuvuse tõttu, mis avaldub ajutüvele avalduvale ajutüve suurele tursele. Neuroimaging imaging, määratakse tiheduse vähenemine ajalise ja hilisema esiosa limbi piirkonna piirkonnas, mis osaleb protsessis pärast haiguse esimest nädalat. Esimestel päevadel registreeritakse EEG-is mittespetsiifilisi kõrvalekaldeid. Ajutine kõrgepinge aeglase kompleksi esinemine mõlemas ajalises otsas on väga iseloomulik. CSF-i uuringus tuvastatakse väljendunud lümfotsütaarne pleotsütoos ja valgu taseme tõus. Herpes simplex-viiruse otsimine CSF-is on õigustatud.

Arteriovenoosne väärareng ja aju väärarengud

Kohalolekul arteriovenoossesse väärarengut võib kahtlustada kui neuroimaging uuringu kontrastainega paljastab ümardatud heterogeense piirkonna vähendatud tihedusega pinnal poolkera konveksitalnoi ilma turse ümbritsevatesse kudedesse. Diagnoosi kinnitab angiograafia.

Aju arenguhäireid saab hõlpsasti tuvastada ka neuroimaging meetoditega.

Aju-siinu tromboos

Peaaju sinus tromboosi võib põhjustada epilepsiahoogude, nagu ajupoolkera kus venoosne väljavool on blokeeritud, hüpoksia ja diapedetic hemorraagia. Teadvus on tavaliselt häiritud kuni fokaalsete sümptomite ilmnemiseni, mis teatud määral hõlbustab tromboosi tunnustamist. Üldine aeglane aktiivsus levib EEG-le.

Peaajuinfarkt, mis on esimese epilepsiaraviku põhjuseks, esineb ligikaudu 6-7% juhtudest ja seda saab hõlpsasti tunnistada samaaegsel kliinilisel pildil. Kuid võimalik ühe ja mitme (korduv) "vaikiva" südameatakk ajal veresoonte entsefalopaatia, mõnikord tekivad esinemise krambid ( "hilinenud epilepsia").

Kartsinoomne meningiit

Selgitamata peavalu ja kerge kõhukinnisus kaela juures tuleb läbi viia lumbaaretuspunktsioon. Kui analüüs CSF on väike arvu suurenemist ebatüüpiliste rakud (mida saab detekteerida tsütoloogia), olulise suurenemise valgu taset ja vähendades glükoosi (glükoosi metaboliseeritakse kasvajarakud), siis sellisel juhul tuleks kahtlustada kartsinomatoossetest meningiit.

Metaboolne entsefalopaatia

Metaboolne entsefalopaatia (sageli ureemia või hüponatreemia) diagnoos põhineb tavaliselt laboratoorsete andmete iseloomuliku mudeli põhjal, mida siin ei saa üksikasjalikult kirjeldada. Oluline on kahtlustada ja läbi viia ainevahetuse häirete sõelumine.

Hulgiskleroos

Peame meeles pidama, et väga harvadel juhtudel, hulgiskleroos võib debüüdi epilepsiahoogude üldistatud või osaline ja välistades muud võimalikud põhjused krambid, käitumise selgitamise diagnostiliste protseduuride (MRI, erutuspotentsiaalide, immunoloogilise uuringud CSF).

Erakorralised haigused: südamepatoloogia, hüpoglükeemia

Epilepsiahoogude põhjuseks võivad olla mööduvad ebanormaalsed aju hapnikuga varustamine südamepatoloogia tõttu. Tuntud asüstool, nagu Adams-Stoke haigus, on hästi tuntud näide, kuid on ka teisi tingimusi, seega on kasulik läbi viia põhjalik kardioloogiline uuring, eriti eakatel patsientidel. Hüpoglükeemia (sh hüperinsulinism) võib olla ka epilepsiavastaseid hoode tekitav tegur.

Epilepsia idiopaatilised (esmased) vormid arenevad tavaliselt mitte täiskasvanutel, vaid lapsepõlves, lapsepõlves või noorukieas.

Epileptilised sündroomid, millel on mõned närvisüsteemi degeneratiivsed haigused (näiteks progresseeruvad müokloonused-epilepsiad), arenevad tavaliselt progresseeruva neuroloogilise defitsiidi taustal ja neid ei käsitleta siin.

Esimese epileptilise krambi diagnoosimine

Üldine ja biokeemilised vereanalüüsid, uriinianalüüsid, sõelumine ainevahetushäired, identifitseerimine mürkaine, uuring tserebrospinaalvedelik, aju MRI, EEG funktsionaalse saadetised (hüperventilatsioon, magamatus öösel kasutada elektropoligrafii une), EKG, esilekutsutud potentsiaalide erinevaid viise.