Epilepsia: ülevaade teabest

Epilepsia on üks enim levinud ja tõsistest neuroloogilistest haigustest, mis esinevad igas vanuses. Hoolimata selle haiguse diagnoosimise ja ravimise olulistest edusammudest ei võimalda paljudel patsientidel olemasolevaid ravimeetodeid hoogude piisava kontrolli all või märkimisväärseid kõrvaltoimeid.

Epileptiline krambihoog on aju ajukoore halli aine neuronite patoloogiline ja kontrollimatu ebanormaalne puhang, mis ajutiselt häirib aju normaalset funktsiooni. Tavaliselt kaasneb sellega lühike episood muutunud teadvusest motoorsete, sensoorsete ja käitumishäiretega.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Põhjused epilepsia

Isoleeritud epilepsiavastast paroksüsmi võib inimestel põhjustada pöörduvad stressorid (näiteks hüpoksia, hüpoglükeemia, palavikuga lapsed). Diagnoos tehakse siis, kui patsiendil on kaks või enam epilepsia juhtumit, mis ei ole seotud pöörduvate stressoritega.

Etioloogia on sümptomaatiline (kui esineb teadaolev põhjus, näiteks ajukasvaja või insult) või idiopaatiline (põhjus ei ole teada) epilepsia. Idiopaatiline on ehk geneetiline alus.

Üldiste krambihoogude korral tekitab ebanormaalne elektriline aktiivsus hapnikku kogu poolkera kogu koore algusest, tavaliselt täheldatakse teadvusekaotust. Üldised kriisid on sagedamini seotud aju metabolismiga, sealhulgas geneetiliste teguritega põhjustatud häiretega. Üldiselt hõlmavad ka neonataalsed krambid ja puudumised, toonilis-kloonilised, atoonilised ja müokloonilised paroksüsmid.

Osalised (fookus) krambid on sageli tekkinud fookusstruktuuride häirete tõttu. Patoloogiline neuronaalne aktiivsus algab koeosa ühes osas. Osalised kriisid võivad olla lihtsad (ilma teadvusehäireteta) või keerulised (muutusega teadvuses, kuid ilma selle täielikult kaotamata). Mõnikord fookuskaugus kahjustuste tulevad välja nii kiiresti hõlmab erutus, nii aju poolkera, et kui seal on üldine kriis, kui fookuskaugus ilmingud pole aega, et arendada või üldistatud paroxysm järgmiselt lühikese fookuskaugusega (nn sekundaarne üldistus).

Etioloogilised tegurid

Seisund	Näited
Autoimmuunhaigused	Tserebraalne vaskuliit, sclerosis multiplex (harva)
Aju turse	Elampsia, hüpertooniline entsefalopaatia, ventrikulaarne obstruktsioon
Tserebraalne isheemia	Adams-Stoke'i sündroom, aju venoosne tromboos, embooliline ajuinfarkt, vaskuliit
Ajukahjustus	Sünnijärgne trauma, kolju luumurd, tungivad vigastused
Kesknärvisüsteemi infektsioonid	HIV, aju abstsess, 4-päevane malaaria, meningiit, neurotsüstitserkoos, neurosüüfiil, toksoplasmoos, viiruslik entsefaliit
Kaasasündinud väärarengud	Geneetilised häired (nt viienda päeva kohad, lipiidoos, näiteks Tay-Sachsi tõbi), haigused, mis on seotud neuronite rände rikkumisega (st heterotoopiaga)
Ravimid	Põhjus paroxysms: kokaiin, teiste KNS stimulandid, tsüklosporiin, takroliimus, pentilenetetrazol, pikrotoksiini, strühniin alandatakse künnist epileptilised aktiivsus: aminofülliiniga, antidepressandid, sedatiivsed antihistamiinikumid, malaariaravimid mõned neuroleptikumid (nt klosapiin), buspirooniga flurokinolooni, teofülliin
Suur ajukahjustus	Intrakraniaalsed hemorraagia, kasvajad
Hüpertermia	Palavik, kuumarabandus
Ainevahetushäired	Tavaliselt hüpoglükeemia, hüponatreemia; harvem aminoatsüduria, hüperglükeemia, hüpomagneseemia, hüpernatreemia
Rõhu muutus	Dekompressioonihaigus, hüperbaariline oksügenatsioon
Tühistussündroomid	Alkohol, anesteetikumid, barbituraadid, bensodiasepiinid

Viienda päeva tunnused (healoomulised vastsündinud lapsed) on tervete vastsündinutel 4. Ja 6. Elupäevade vahel tekkivad toonikklonilised kriisid; üks vorm on pärilik.

Idiopaatiline epilepsia algab tavaliselt 2 ... 14-aastastel lastel. Sümptomaatiliste paroksüsemete sagedus on vastsündinutel ja eakatel inimestel suurem. 2-aastastel vanustel on tavaliselt arenguhäirete, sünnertrauma või ainevahetushäirete tulemus. Märkimisväärne osa neist täiskasvanueas esinevatest on sekundaarne ja on põhjustatud ajutrauma, alkoholiabsüstla, kasvajate või tserebrovaskulaarsete haiguste poolt; 50% juhtudest jääb kriiside etioloogia teadmata. Eakate epilepsia juhtumid on enamasti aju kasvaja või insuldi tõttu. 25-75% juhtudest tekivad traumajärgsed krambid pärast peaajuhaiguste traumat kolju luumurdude, intrakraniaalsete hemorraagiate või fokaalsete neuroloogiliste defektidega.

Psühhiaatriliste häiretega isikute epilepsiavastaste parooksüsmide simuleerimisel on määratletud epilepsiaravimid või pseudokastmed.

[7], [8], [9], [10],

Pathogenesis

Epilepsiavastane sobivus tekib aju põletikuliste ja inhibeerivate süsteemide tasakaalu häirete tõttu. Erinevat tüüpi haigusi vahendavad erinevad füsioloogilised mehhanismid ja need on seotud aju mitmete tsoonide katkestamisega. Mõned epilepsiavastased ravimid suurendavad kesknärvisüsteemile pärssivat toimet, hõlbustades GABA-ergilist transmissiooni, samas kui teised nõrgestavad põnevat afertentsust, vähendades glutamatergiliste süsteemide aktiivsust. Mõned epilepsiavastased ravimid blokeerivad neuronite kiiret väljutamist, mis on seotud närvirakkude naatriumikanalitega. Pärast fenobarbitaali ilmumist 1912. Aastal on välja töötatud mitmeid kümneid epilepsiavastaseid ravimeid. Praeguseks ei ole ühtegi ravimit, mis oleks tõhusam kui teised, kuna ükski neist ei ole tõhus igasuguste kriiside korral igas olukorras. Seoses sellega põhineb ravimi valik täpse diagnoosi ja kliinilise ravivastuse põhjal.

Paljud selle haigusega seotud probleemid on mitte ainult meditsiinilised, vaid ka psühhosotsiaalsed. Juhtudel, kui krambi ei kontrolli ravimitega, võivad teised ravimeetodid olla efektiivsed, näiteks neurokirurgilised sekkumised. Iga epilepsia ravimeetodi lõppeesmärk on kõrvaldada selle patoloogia juhtumid ja parandada patsientide elukvaliteeti.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Sümptomid epilepsia

Epilepsiahood võib eelneda oreooliga sensoorne või psüühilise nähud (nt lõhn mäda lihas, nähtus liblikad kõhus). Enamik neist lõpeb spontaanselt 1-2 minutiga. Kohe pärast arestimist (tavaliselt üldistatud) on postiktaalseks riik, patsiendi langeb sügavasse unne, ja kui ta ärkab, ei mäleta midagi, kaevates üldine nõrkus, väsimus ja peavalu. Mõnikord tekib Toddi paralüüs (rünnakus osalenud kehaosa mööduv halvatus). Haigestumine pärast vastuvõtmist kestab tavaliselt mõnest minutist kuni tundini.

Krambihoogude all kannatavad selle patoloogiaga inimesed üldjuhul neuroloogiliselt terveid inimesi, ehkki suurtes annustes antikonvulsandid pärsivad psühhomotoorseid reaktsioone. Igasugune vaimsete või psühhiaatriliste häirete süvenemine on tingitud pigem haiguse põhjustanud neuroloogilisest haigusest, mitte iseenesest kriisist. Harvadel juhtudel on haigus ravile vastupidav (seisund epileptikum).

Lihtsad osalised (fookus-, fookus-) krambid

Lihtsad osalised krambid algavad teatud motoorsete, sensoorsete või psühhomotoorsete fokaalsete avaldumistega ja neid ei kaasne teadvuse kaotus. Spetsiifilised sümptomid näitavad aju kahjustatud piirkonda. Jacksonian paroksüsmidega hakkavad fokaalsete motoorsete manifestatsioonid käes või jalgadel ja seejärel levima kogu jäsemete ulatuses. Mõned fokaalkriisid algavad näost, seejärel krambid katavad käe ja mõnikord jalgu. Mõned fokaalseid liikumisi avaldub, tõstes käed ja pöörates oma pead liigutava käe poole. Mõnikord muutuvad need üldiseks.

[17], [18]

Keerukad (komplekssed) osalised krambid

Kompleksse osalise rünnaku eelneb sageli aura. Epilepsia korral kaotab patsient lühikese aja jooksul kontakti keskkonnaga, silmad on laiad, nägemine on suunatud ühele punktile; ta saab teha automaatselt aimudeta liikumisi või teha mittesisaldatavaid helisid. Ta ei mõista talle adresseeritud kõnet ja mõnikord seisab tema abistamises. Epilepsia kestab 1-2 minutit, segasusseisund on ikkagi 1-2 minutit pärast krambihoogu, kuid seal on juba suhteline arusaam sellest, mis toimub (valulisi ärritusi tahtlikult vältida). Patsient võib rünnata isikut, kes üritab teda parooksüsti ajal hoida, kuid provotseerimata agressiivne käitumine ei ole iseloomulik.

Mis lokaliseerimine keskenduda vasakul temporaalsagaras võivad vallandada äkiline rikkumine verbaalse mälu, lokaliseerimine õiges temporaalsagaras - visuaalne ruumiline mälu häire. In interiktaalses perioodi patsientidel ajalise haiguse vormi sagedamini kui üldpopulatsioonis on psüühikahäired: tõsised psühholoogilised probleemid on tuvastatud 33% patsientidest, sümptomid skisofreeniataolise või depressiivse haigusega - 10%. Iseloomustab muutusi käitumises, eelkõige välimust liigne religioossus või raske, sõltuvalt teiste inimeste või kalduvus hypergraphs (kirjutamise stiili, mida iseloomustab liigne detailsus, pedantne nõudmine viidates palju tarbetuid üksikasju ja Eelistus obsessiiv lisandused) või muutused seksuaalkäitumine.

[19], [20]

Osaline epilepsia jätkata

See on haruldane keskmised fokaalse motoorika paroksüsmid, mis tavaliselt hõlmavad kätt või pool nägu; Paroksüstid, mis järgivad üksteise järel mitme sekundi või minuti järel, ilmuvad perioodidena, mis kestavad mitu päeva, nädalat ja mõnikord isegi aastaid. Epilepsiahoog dalalis jätkub täiskasvanute puhul tavaliselt ajukoe struktuurseks kahjustuseks. Lastel on see tavaliselt krooniline viirusnakkus või autoimmuunhaigus kroonilise ajukoore (nt Rasmusseni entsefaliit) fokaalne põletikuline protsess.

[21], [22]

Üldised krambid

Nad voolavad teadvuse kadumise ja motoorika häiretega rünnaku algusest peale.

Infantiilsete spasmide (salamatiivsete krampide) korral on käte äkiline paindumine kerega painutades edasi ja jalgade laiendamine. Rünnakud kestavad vaid paar sekundit, kuid seda saab päeva jooksul korrata mitu korda. Need juhtuvad ainult esimesel viiel eluaastal ja hiljem saab neid asendada muude kriiside tüüpidega. Tavaliselt esineb orgaaniliste ajukahjustuste tunnuseid.

Absingud (varem petit mal) ilmnevad teadvuse kadumisest 10-30 sekundi jooksul koos lihaste toonuse kadumise või säilimisega. Patsient ei lange, ei ole hõrenemist, kuid samal ajal peatub ta äkitselt mis tahes tegevuse ja jätkub kriisi lõpus. Patsientide järgimise perioodi, samuti sündmuste teadvustamist ei juhtu. Absingid on geneetiliselt määratud ja tekivad peamiselt lastel. Ilma ravita korratakse puudumisi korduvalt päevas, enamasti rahulikus keskkonnas. Paroksüsmid võivad käivituda hüperventilatsiooniga, kuid harva - füüsilise koormuse ajal. Ebatüüpilised puudumised kestavad kauem, sellega kaasnevad rohkem ilmne tõmblused või automaatsed liikumised ning nendega kaasneb vähem märgatav teadvuse kaotus sellest, mis toimub. Enamikel patsientidel on anamneesis ajukahjustus, arenguhäire ja muud tüüpi krambid. Ebatüüpilised puuduvad tavaliselt täiskasvanueas.

Lastel esinevad atoonilised krambid

Neid iseloomustab lühiajaline täislihaste toonuse ja teadvuse kadu, mis viib kukkumisele ja suurendab märkimisväärselt vigastuste, eriti kõhukrammide, vigastuste ohtu.

Üldised toonilis-klonilised paroksüsmid (primaarne üldistatud) algavad tavaliselt tahtmatu karjumisega, millele järgneb teadvuse kaotus ja jäsemete, jäseme ja pea krooniliste ja seejärel krooniliste krampide langus. Mõnikord rünnaku ajal on tahtmatu urineerimine ja defekatsioon, vaht suust. Epilepsia kestab tavaliselt 1-2 minutit. Sekundaarselt üldistatud toonilis-kloonilised paroksümidid algavad lihtsate või keerukate osalise kriisiga.

Müokloonilised epilepsia juhtumid on lühikesed, ühe või mitme jäseme või kere pikka krambid. Nad võivad korduvalt korduvalt korduda, muutudes toonikklokaalseks kriisiks. Erinevalt teistest kahepoolsete motoorsete häirete krampidega, teadvus ei kao, kui üldine paroksüsm ei arene.

Alaealiste müoklooniline epilepsia areneb lapsepõlves või puberteedis. Kahepoolsed müokloonilisete kriiside koosneb ühe või lühike tõmblused arütmiliseks käed, alajäsemete mõnikord ka tavaliselt selge teadvuse, et 90% tulu generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid. Krampide põhjuseks on sageli unetus, alkoholi tarbimine ja sageli hommikul ärkamise ajal.

Kõhukonstruktsioonid tekivad kehatemperatuuri tõusuga, kuid ei tohi esineda intrakraniaalse infektsiooni tunnuseid. Febriilsed krambid ilmnevad umbes 4% -l lastel vanuses 3 kuud kuni 5 aastat. Healoomulised palavikukrambid on lühiajalised, ühekordsed ja generaliseerunud toonik-klonilised. Komplitseeritud febriilsed krambid on fookuses, kestavad rohkem kui 15 minutit ja neid korratakse kaks või enam korda kogu päeva vältel. Palavikuliste krampidega patsientidel suureneb korduvate afekriarakkude esinemise tõenäosus tulevikus, 2% -lises haigus areneb. Tõenäosus arengut ja kordumist haiguse tulevikus suureneb laste keeruline palavikuga krambid, eelnevalt neuroloogilised häired, mille paroxysms algab enne vanus 1 aasta või kelle perekonnas on esinenud epilepsiat.

[23]

Epileptiline staatus

Epilepsiavastase seisundiga tekivad 5-10 minuti järel üldised toonilis-kloonilised krambid (kaks või enam kriisi) ja nende vahelistel vaheaegadel patsient ei taasta teadvust. Selle nimestiku määratlemiseks eelnevalt vastu võetud ajaperioodi "rohkem kui 30 minutit" läbivaatamine viidi läbi kiire arstiabi eesmärgil. Hoolduse puudumisel põhjustab üldine krambihoog, mis kestab üle 1 tunni, aju püsivaks kahjustuseks ja võib põhjustada surmaga lõppenud tulemusi. Selle arengut kiirendavate paljude põhjuste hulgas on kõige sagedasem antikonvulsantide eemaldamine. Komplekssete osalise kriisi või puudumiste korral ilmneb see tihti teadvuse pikaajalisest häirimisest.

[24], [25], [26]

Käitumine

Epilepsia on huvi kohtuekspertiisi psühhiaatrid, sest selle mõju teadvuse (mis võib olla seotud süüteo toimepanemine) ja võimaliku etioloogilised link käitumishäiretega (sh kuritegevus) vahelisel perioodil rünnakuid.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Aura

See on rünnaku esmane eesmärk ja see tuleb enne teadvuse kaotamist. Subjekt on teadlik erinevate kogemuste olemasolust, mis on määratud aju väljaheidete tsoonis ja suudavad neid hiljem tagasi kutsuda. Tavaliselt on aurates ettekavatsemata jäsemete liikumine, diskreetsed aistingud, emotsioonid, erinevad hallutsinatsioonid ja pealetükkivad mõtted. Aura võib minna täieliku paroksüsmiga, kuid see ei pruugi minna.

[33], [34], [35], [36], [37],

Täielik teadvusekaotus

See võib olla väga lühike, näiteks petit mali või mõne minutiga, näiteks grand mali puhul. Kirjeldatud on ka stuupuri seisundit, mis võib tekkida petit mali pärast seda, kui kiiresti järgneb ükshaaval haigusjuhtumitest.

[38], [39], [40]

Epileptiline automatism

Ebataval kujul aju elektrilisest aktiivsusest, tavaliselt ajalises piirkonnas (erinevad komplekssed osalised krambid), võib inimesel olla raske ja osaliselt sihtotstarbeline tegevus. See tegevus toimub tumeda teadvuse seisundis, kuigi samal ajal saab inimene oma keha ja lihase tooni positsiooni kontrollida. Automatiseerimine kestab tavaliselt mõnest sekundist kuni mitu minutit, enamasti vähem kui viis minutit, kuigi harvadel juhtudel võib see kesta kauem (psühhomotoorne seisund). Selline teema tundub välisele vaatlejale mõnevõrra hämmeldunud või tema käitumine selles olukorras olevat ebapiisav. Kulminatsioon võib olla grand mal. Sellisel teemal on tavaliselt automaatne mälu. Teoreetiliselt võib selles olukorras olla "kuritegu" toime pandud, kui näiteks subjektil oli automatiseerimise alguses nuga, ja siis jätkas ta lõikumisi.

[41], [42], [43], [44], [45]

Fugi

See käitumishäire sarnaneb kompleksse epilepsia automatiseerimisega, kuid kestab palju kauem (mitu tundi või päeva). Selle aja jooksul saab reisid teha kuskilt, saab osta jne. Igal juhul tundub see käitumine mõnevõrra kummaline. Subjekt ei säilita sellist sündmust mällu. Suuremaid probleeme võib põhjustada epilepsiavastaste ja psühhogeensete fuugide diferentseerumise probleem, mis paljudes aspektides tõepoolest langevad. Sellele võib kaasa aidata krampide, ebanormaalse EEG ja anamneesis esineva fuga esinemine ajaloos.

Hämarik

Lishman soovitab piirata selle termini kasutamist aeganõudvate ebanormaalsete subjektiivsete kogemuste episoodidega, mis kestavad mitu tundi häiritud teadvusega. See on unenäoline hajutatud käitumine ja aeglane reaktsioon. Keskkonnale avalduv reaktsioon võib olla väga erinev. Subjektil on tugev paanika, õuduse, viha või püüdmise tunne; ta võib rünnaku ajal rahulikult istuda, kuid tal võib olla järsu agressiivse või hävitavat käitumist. Sellised asjad võivad olla väga ärritavad ja võivad anda igasuguse sekkumise katsele raevu. See võib viia kuriteo toimepaneni. Nende kogemustega kaasneb aju elektriline aktiivsuse vähenemine, sageli fookuse lokaliseerimine ajalises piirkonnas. Seda seisundit saab täita grand mal.

Positiivsed tingimused

Pärast ictus't võib inimesel olla raskusi täieliku teadvuse taastumisega. Selline teema tundub segane ja ebamugav. Ta on ärritunud ja võib olla agressiivne käitumine (mis võib kaasa tuua kuriteo), mis on tavaliselt reaktsioon teiste soovimatule sekkumisele. Mõnikord on tekkinud hämaras seisund, mis võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva ja mida iseloomustab inhibeerimine, hallutsinatsioonid ja afektiivne häire või positatiivne paranoiline psühhoos.

Käitumishäired rünnakute vahel

Seost epilepsia ja pettunud käitumise vahel konfiskeerimiste vahelises ajavahemikus tuleks nimetada kompleksseks. See võib olla tingitud muutustest ajus, mis põhjustas haiguse või aju muutusi raske vormi tõttu või ravimi tõttu; see võib olla ka kannatuste patoloogia psühholoogilise mõju tulemus. Rünnakute häiritud käitumise võimaliku põhjusena mainitakse ka kõiki seotud vaimseid häireid või vaimuhaigusi.

Eespool nimetatud tegurite tagajärjel võib subjekt kogeda:

• muutused emotsionaalses seisundis või isiksus;
• vaimuhaigusega sarnased haigusseisundid;
• teatud vaimne alaareng; või
• seksuaalkäitumise rikkumine.

[46], [47], [48], [49]

Muudatused emotsionaalses seisundis, käitumises või isiksuses

[50],

Prodrom prkoskov

Mõned teemad (kõige sagedamini haiguse ajalises vormis) teostavad muutusi emotsionaalses seisundis paar tundi või päeva enne grand mali. Tavaliselt on see ebameeldiv seisund suurenenud ärritavuse, stressi ja sünge meeleolu. Seda emotsionaalset seisundit võib seostada raske käitumisega. Sellises olukorras ei ole võimatu panna rünnakut teisele isikule.

Käitumishäire lastel

On näidatud, et teatud tüüpi (eriti ajutine epilepsia) all kannatavatel lastel on antisotsiaalse käitumise ilmingute tõenäosus tavalisest suurem. Selline käitumine ei ole otseselt seotud krambid ja see on tõenäoliselt tingitud keerulise vastasmõju paljudest teguritest, sealhulgas ajukahjustuse negatiivne mõju perekonna, nagu parokszma, psühholoogiline reaktsioon laps haiguse mõju ravimite ja mõju haiglaravi või paigutuse spetsialiseeritud asutus. Petit malaga lapsed on vähem agressiivsed kui grand mali lapsed.

[51], [52], [53], [54], [55]

Isiksusehäired inimestel

Praegu on üldtunnustatud, et puudub eraldi epilepsiaga seotud isiksusehäire. Need käitumised, mis varem peetakse tulemus epilepsiaga isiksushäire, on nüüd aru tulemusena ühise ilming tegurid ajukahjustuse, hooldekodudes ja mõju vana põlvkonna krambivastaste. Sellised isiksuse tunnused agressiivsena on haiguse ajalises vormis sagedasemad. Selles väikeses isiksusehäirega inimeses on selle etioloogia tõenäoliselt multifaktoriline. Nende tegurite hulka kuuluvad psühhosotsiaalsed mõjud, ajukahjustusega seotud kõrvaltoimed, ebanormaalne elektriline aktiivsus kriiside ja antikonvulsantide mõju vahel.

Vaimne piirang

Epilepsia on vaimse alaarenguga inimeste seas palju tavalisem. See peegeldab sügavat ajukahjustust, mis võib mõlema tingimuse aluseks olla. Ilmselt võivad tõsised krambid põhjustada ajukahjustust, mis võib veelgi teravdada juba inimese vaimsete piirangute taset. Nende hulgas, kellel oli tugev vaimse alaarengu tase, oli 50% epilepsiahooga ajaloos. Kuid kui ajutõrjest välja arvata, siis on laste intelligentsus normaalsetes piirides.

Seksuaalne düsfunktsioon

Mitmed uuringud on pidevalt kirjeldanud üksikisikute libiido ja impotentsuse vähenemist. Ent kui jätame meessoost suguhormoonide taseme alandamise eelduse, ei võta spetsialistid vastu otsest seost haiguse ja seksuaalse düsfunktsiooni vahel. Hüpereksuaalsus on haruldane. Mõnedel harvadel juhtudel on näidatud seos fetišismi ja transvestismi ajalise epilepsiaga. Kirjanduses on kirjeldatud juhtumeid, mis väitsid, et fookuse kirurgiline eemaldamine ajapiirkonnas kõvenenud fetišismi. Siiski ei ole selge, kas haiguse ajalises vormis oli tõesti otsene seos või seksuaalne düsfunktsioon oli subjekti moonutatud inimeste suhete tagajärg.

Kuriteod

XIX sajandil peeti epilepsiat või selle kalduvust paljude kurjategijate tunnuseks. Ja vastavalt aja mõistetele peeti epilepsiaprotsessi ilminguks ka pimedas raevus toime pandud kuritegusid. Kaasaegsed uuringud eitavad seda seisukohta. Ambulatoorsetes kliinikes osalenud patsientide uuringutes ei leitud, et nad oleksid liiga kriminaalsed. Kõigi islandlaste Gudmundssoni täielikum uurimine näitas siiski seda patoloogiat mõjutavat kuritegevust vähesel määral meeste hulgas. Gunn näitas, et patoloogiad levivad inglise vanglates on kõrgemad kui üldises elanikkonnas: vangide seas haigestatakse 7 ... 8 inimest tuhande tuhande kohta, üldisemalt 4-5 inimest. 158-st kinnipeetavast uuringust polnud veenvaid tõendeid automaatselt kuriteo toimepanemise kohta, kuigi kümme inimest panid toime kuriteo vahetult enne või vahetult pärast rünnaku algust. Uuringus, kus osales 32 inimest erahaiglas, võib kuriteo ajal olla kaks segadust tekitavas seisundis. See tähendab, et kuigi epilepsia võib mõnel juhul olla üks teguritest, mis põhjustavad antisotsiaalset käitumist, ei suhtu üldiselt seda suhet üksikisikute hulgas ja kriisid kriisi ajal reeglina toime pandud.

1. Kuritegevus võib esineda häiritud seisundis, mille põhjus on otseselt paroksüsm. See juhtub harva.
2. Kuritegevus ja rünnak võivad olla juhusliku kokkusattumisega.
3. Epilepsia põhjustatud aju katkestamine võib põhjustada isiklikke probleeme, mille tagajärjeks on antisotsiaalne käitumine.
4. Subjekt võib areneda tugevat antisotsiaalset suhtumist nähtustele seoses raskustega, mida ta elus haiguse tõttu kogeb.
5. Varasesse lapsepõlvest kõrvalehoidmise keskkond võib nii tekitada antisotsiaalseid hoiakuid nähtuste suhtes kui ka subjektidel, kellel on epileptilisi tegureid.
6. Antisotsiaalsed teemad satuvad tõenäolisemalt ohtlikesse olukordadesse ja kannatavad rohkem peavigastusi, mis võivad põhjustada haigusi kui tavaliselt.

[56], [57], [58], [59],

EEG muutused ja vägivaldsed kuriteod

Vägivalda ei saa kõige tõenäolisemalt seostada tavaliste nähtustega, mis on otseses seoses epilepsiahoogiga. Tavaliselt esineb igasugune krampidevastane vägivald segamini ajastatud seisundis ja see seisneb rünnakutes inimestele, kes mõnevõrra häirivad olukorda. Vägivald võib juhtuda (väga harva) epilepsia automatiseerimisega. Seda kirjeldati ka seoses amygdala heitmetega. Enamik üksikisikute toimepandud vägivalda tekib kriiside ajal. Teadusuuringute ülevaated vägivalla suurenemise kohta haigusega inimestel annavad erinevaid tulemusi. Seega oli uuringus, kus osales 31 kliinikusse suunatud ajalist epilepsiat, 14 patsiendil agressiivsust ajaloos. Vägivald oli tavaliselt lihtne ja ei seostunud EEG-ga ega skaneerimisega (CAT). Kuid selline käitumine on korrelatsioonis meessoost, juuresolekul käitumishäired lapsepõlves (mis sageli viinud koolituse erilist elamu koolid), isiklikke probleeme täiskasvanueas ja tuim mõistus. Ja loomulikult võib psühhoosi korral esineda vägivalda.

Samuti eeldati, et EEG-i muutusi jälgitakse sagedamini vägivallakuriteo toime pannud isikute seas. See vaade põhineb klassikalise uuringu tulemustel, mille põhjal tehti kindlaks, et EEG-i kõrvalekalded olid rohkem väljendunud, kui mõrv oli impulsiivne või motiveerimata. Wiliam väitis, et vägivaldsete ilmingutega impulsiivsetel meestel oli ajaloolises piirkonnas kõrgenenud anomaaliate tase. Teised teadlased ei suutnud neid andmeid üheskoos kokku koguda, mistõttu neid käsitletakse väga ettevaatlikult. Näiteks Gunn ja Bonne ei leidnud mingit seost ajalise epilepsia ja vägivalla vahel. Lishmani uuring, mis viidi läbi peavigastuse tagajärjel tekkinud näol, kinnitas, et kõige sagedasemad agressiivsed kahjustused olid aju eesmiste piirkondade kahjustused. Driver et al. Ei olnud võimalik tuvastada märkimisväärseid erinevusi tapjate EEG ja vähktõbe iseloomustavate isikute EEG, kui EEG-uuringus ei olnud nende isikute kohta teavet eelnevalt.

[60], [61], [62], [63]

Süüteo hindamine

Fenwick pakkus välja järgmised kuus kriteeriumit, et aidata psühhiaatrites määrata subjekti väite tõesuse astet, et tema poolt toime pandud kuritegu sattus häiritud teadvuse seisundisse.

1. Patsient peab teadma, et ta kannatab selle patoloogia, see ei peaks olema tema esimene rünnak.
2. Ideaalne tegevus peab olema selle inimese jaoks ebamäärane ja ebapiisav.
3. Selles ei tohiks olla kavatsuste märke ega katseid kurja varjamiseks.
4. Kuriteo tunnistajad peavad kirjeldama kurjategija õigusrikkumise toimumise seisundit, sealhulgas subjekti kirjeldust, kui ta äkitselt saab aru, mis toimub, ja tema segadust automaatselt peatumise hetkel.
5. Kogu automaatimisperioodi jooksul peab olema amneesia.
6. Automatiseerimisele eelnenud mäluhäired ei tohiks olla.

Epilepsia ja epilepsia automatiseerimise diagnoos on kliiniline diagnoos. Spetsiifilised uuringud, näiteks magnetresonantsspektroskoopia, kompuutertomograafia ja EEG, võivad olla kasulikud, kuid nad ei suuda tõestada või välistada automatiseerimise olemasolu.

[64], [65]

Vormid

Epilepsia klassifitseeritakse ICD-10-sse kui närvisüsteemi haiguseks, mitte psüühikahäireks, kuid see omandab olulise tähenduse seoses selle mõjuga, mida see avaldab subjekti vaimsele seisundile. See on jagatud üldistatud ja fokaalseteks (või osaliseks).

Üldistatud omakorda jaotatud primaarselt generaliseerunud kahel erineval kujul - grand mal ja petit mal ja sekundaarselt generaliseerunud, mida tähistatakse kui fookuskaugus epilepsia lööb thalamo-koore tee, põhjustades seega generaliseerunud hood. See võib kaasa tuua grand mal koos eelneva auraga.

Grand mali iseloomustab tooniline faas, millele järgneb klooniline faas ja mitu minutit püsiv teadvusetusaeg. Petit mal'iga ilmnevad ainult teadvuse kadumise momendid ja patsient kohe jätkab oma normaalset aktiivsust. Kuna näib väljastpoolt vaatleja ajutine "tühi" näoilme ja võib-olla kerge tõmblev jäsemete või silmalaugude, tõrges krambid, väljendatud äkiline ja müoklonaalne äkiline liikumine väljasirutatud jäsemeid.

Fokaalsete (osaliste) epilepsiate korral algavad sellised rünnakud aju kortikaalses osas. Seega sõltuvad sümptomid aju kaasatud alast. Kui kaasatakse ainult aju osa, siis võib esineda teadvusetunne (aura). Tundlikkuse olemus annab võti väljaheiteala kindlaksmääramiseks. Fokaalvorm omakorda jaguneb lihtsateks osakesteks (fokaalseteks) paroksüsmiteks, mis ei kahjusta teadvust ega keerulisi osalisi fokaalseid krampe koos keeruliste liikumistega ja teadvuse häiretega (peamiselt ajalises piirkonnas).

[66], [67], [68], [69]

Diagnostika epilepsia

Kõigepealt peate veenduma, et patsiendil on epilepsia paroksüsm, mitte minestamine, südame rütmihäire episood või narkootikumide üleannustamise sümptomid, siis tehakse kindlaks võimalikud põhjused või provotseerivad tegurid. Haiguse alguses on intensiivravi osakonnas näidatud uuring, mille puhul on diagnoositud ambulatoorne seisund.

[70], [71], [72], [73]

Anamnees

Juuresolekul aura, klassikaline epilepsiahoogude, samuti palaviku hammustamine, kusepidamatus, pikenenud teadvusekadu ning ümbritsevat segadust pärast kriisi tunnistusi kasuks epilepsiahoogu. Kui kogudes ajalugu peaks saada teavet esimese ja järgnevate kriiside (kestus, sagedus ja järjekord pikim ja lühim ajavahemik krambid, juuresolekul aura ja postiktaalseks riik, faktoreid). See on vajalik, et tuvastada võimalikke põhjuseid sümptomaatiline epilepsia (enne traumaatilise ajukahjustuse või kesknärvisüsteemi infektsioonid, neuroloogilised häired on olemas, kasutamise ravimi või tühistamise kõrvalekalle saavad krambivastased juuresolekul krambid või neuroloogilised häired, perekonna ajalugu).

[74], [75],

Füüsiline kontroll

Füüsilise läbivaatuse andmed on idiopaatiliste vormidega peaaegu alati normaalsed, kuid tõsiste sümptomite korral on võimalik tuvastada tõsiseid kõrvalekaldeid. Juuresolekul palavik ja jäikus kaela lihaseid tuleks välistada meningiit, subarahnoidaalse hemorraagia või entsefaliidi. Püsivad optilised kettad näitavad intrakraniaalse rõhu suurenemist. Fokaalsete neuroloogiliste häirete (nt reflekside või lihaste tugevuse asümmeetria) on aju struktuurse kahjustuse tunnuseks (nt kasvaja). Nahakahjustused tekkida neurocutaneous haiguste (eriti kohad kaenlaalune või kohapeal värvi "kohv piimaga" in neurofibromatoosiga, gipopigmentnye laigud nahal või shagreen naaste köberskleroos).

Teadusuuringud

Patsiendid, kellel on diagnoositud ja selle puudumisel kõrvalekalded vastavalt neuroloogilise uuringu näitab ainult kontsentratsiooni määramiseks antikonvulsanti veres, tingimusel et tunnustega traumaatilise ajukahjustuse või ainevahetushäiretega ei leidunud.

Kui see on esmakordne rünnak või kui patsiendil on neuroloogilise uurimisega seotud patoloogia, näib, et ajurütmiagnostika ajukontsentratsioon välistab fookuskahjustused või hemorraagia. Kui CT-is mingeid muutusi ei leita, tehakse MRI-d tänu sellele, et kasvajate ja ajuvigastuste, aju venoosse tromboosi ja herpeedilise entsefaliidi avastamisel on parem lahendus. Metaboolsete häiretega patsientidel on ette nähtud laiendatud laboratoorsed uuringud, sealhulgas kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid (glükoos, karbamiidlämmastik, kreatiniin, Na, Ca, Mg ja P ning maksaensüümide ensüümid). Kui esineb meningiidi või kesknärvisüsteemi haiguse kahtlus, viiakse aju ja lülisamba punktsioon CT läbi, kui puuduvad kõrvalekalded CT-s. EEG võimaldab diagnoosida staatuse epileptikumit koos keeruliste osaliste paroksüsmide ja puudumistega.

Patsientidel, kellel on keerulised ajalised osalised paroksüsmid, täheldatakse muutusi EEG-is ka interiktaalsel perioodil spike lainete või aeglase laine kujul. Interikatsiooniperioodi üldistes toonilis-kloonilistes kriisides registreeritakse EEG-le sümmeetrilised ägedad ja aeglase aktiivsusega sagedused 4-7 Hz. EKG sekundaarsete generaliseerunud krampidega määratakse kindlaks patoloogiline fookusaktiivsus. Puudujääkide korral on iseloomulikud speilisagedused 3 / s. Noorte müokloonilise epilepsiaga registreeritakse mitmesuguseid spike laineid sagedusega 4-6 Hz ja patoloogiliste lainetega.

Sellele vaatamata tehakse diagnoos kliinilise pildi alusel ja seda ei saa välistada normaalse EEG-ga. Harvaesinevate rünnakute korral väheneb epilepsia EEG-de kinnitamise tõenäosus. Patsientidel, kellel on kinnitatud diagnoos 30% juhtudest, puudub esimesel EEG-l patoloogilised muutused; Teine EEG, mis tehakse pärast unetust, näitab patoloogiat ainult 50% juhtudest. Mõnedel patsientidel ei ole EEG kunagi muutunud patoloogiliseks.

EEG videonäituseks 1-5 päeva kestel kasutatakse krampide tüübi ja sageduse kindlakstegemist (frontiini eristamine võltsist) ja ravi efektiivsuse jälgimist.

Ravi epilepsia

Optimaalse lähenemise eesmärk on kõrvaldada sümptomaatiliste paroksüstimide võimalikud põhjused. Kui potentsiaalset põhjust ei saa kindlaks teha, on näidustatud antikonvulsantide kasutamine, tavaliselt pärast teist epilepsia juhtumit. Teostatavus sihtkoha krambivastast ravi pärast ühe (mõnikord ainsuses) Kriza vastuoluline, võimalike riskide ja kasu tuleb patsiendiga arutada ravimiga.

Krampide ajal on peamine ülesanne vigastuste vältimine. Vältimaks aspiratsiooni vältimiseks on vajalik kaela eemaldamine piiratud riietusest ja asetada pehme aluspind. Ärge püüdke vältida keelekahjustusi, kuna on oht, et patsient võib kahjustada hambaid või hooldaja sõrme. Need tegevused peaksid olema teada pereliikmetele ja töökaaslastele.

Enne haigusejuhtumi piisava kontrolli saavutamist tuleks hoiduda teatavatest tegevustest, kus teadvusekaotus võib olla eluohtlik (sõitmine, ujumine, mägi ronimine, vannis vannimine). Kui täielik kontroll (tavaliselt üle 6 kuu) on saavutatav, lahendatakse selline tegevus, järgides ettevaatusabinõusid (näiteks kellegi juuresolekul). Hea tervislik eluviis koos mõõduka kehalise aktiivsusega ja osalemine ühiskondlikus tegevuses on soodustatud. Mõnedel juhtudel tuleb teatada (näiteks transpordi kontrollimiseks vastavalt kohalikele õigusaktidele), kuigi 6-12 kuu jooksul patoloogilise juhtumi puudumisel võib patsiendil juhtida sõidukit.

Soovitatav on vältida alkoholi ja narkootikumide joomist, sest kokaiin, fentsüklidiin ja amfetamiinid võivad põhjustada kriise. Samuti on soovitatav välja jätta kõik ravimid, mis alandavad krambihoogude künnist (eriti haloperidool, fenotiasiin).

Perekonnaliikmetel peab olema patsiendi suhtes mõistlik käitumisviis. Liigne hooldus, mis tekitab alaväärsuse tunnet, asendatakse paremini toetusega ja empaatiaga, mis võimaldab ületada neid ja muid psühholoogilisi probleeme, mis takistab patsiendi täiendavat puutumatust. Statsionaarne psühhiaatriline ravi on näidustatud ainult tõsiste vaimsete häirete korral või sagedaste raskete rünnakute korral, mis ei võimalda farmakoteraapiat.

Esmaabi

Enamik patoloogia juhtumeid lahendatakse mõne minuti jooksul üksinda ja neil ei ole vaja erakorralist farmakoteraapiat.

Häirete sekkumine on vajalik epilepsia staatuse peatamiseks ja üle 5-minutilisteks kriisideks, samal ajal kontrollides hingamisparameetreid. Kui on märke obstruktsiooni intubeeritud patsiendi hingamisteedesse ja pakkudes IV liin, lorasepaam alustada manustamist annuses 0,05-0,1 mg / kg annuses 2 mg / min. Vajadusel suurendage annust. Kui asi epilepsia jättis vahi pärast manustamist 8 mg lorasepaami, manustatakse täiendavalt fosfenütoiin doosis 10-20 EF (fenütoiin ekvivalenti) / kg intravenoosselt kiirusega 100-150 EF / min; teise rühma ravim on fenütoiin - annuses 15-20 mg / kg intravenoosselt kiirusega 50 mg / min. Korduvate rünnakute korral manustatakse täiendavalt 5-10 EF / kg fosfenitoiini või 5-10 mg / kg fenütoiini. Püsivus hoogude pärast manustamist lorasepaam ja fenütoiin tõendeid tulekindlate epileptiline staatus, kui soovite sisestada kolmas rida ravimeid - fenobarbitaal, propofooli, midasolaam või valproaadiga. Fenobarbitaali manustatakse annuses 15-20 mg / kg intravenoosselt kiirusega 100 mg / min (lapsed 3 mg / kg / min); kui patsiendi patoloogia jätkub, peaksite manustama fenobarbitaali 5-10 mg / kg või valproaadi annuses 10-15 mg / kg intravenoosselt. Kui epilepsia seisundit ei saa pärast nimetatud meetodeid kustutada, viiakse patsient sisse üldise anesteesia teel. Optimaalne anesteetikumi soovitame keeruline, kuid enamikul juhtudel on eelistatav propofooli - 15-20 mg / kg kiirusega 100 mg / min või fenobarbitaali 5-8 mg / kg (algannus), millele järgneb infusioon 2,4 mg / kg / tunnis enne EEG-i aktiivsuse märkide summutamist. Inhaleeritavaid anesteetikume kasutatakse harva. Pärast epilepsiavastase seisundi peatamist tuleb kõigepealt tuvastada ja kõrvaldada selle põhjused.

Nimetamine antikonvulsandid profülaktiliselt soovitatav patsientidel, kes on kannatanud traumaatiline ajukahjustus koos kolju luumurrud, intrakraniaalne või fookuskaugus neuroloogilised sümptomid. Antikonvulsantide kasutamine vähendab patoloogilise sündmuse ohtu esimese nädala jooksul pärast vigastust, kuid ei takista pärast traumaatilist epilepsiat mitu kuud või aastaid. Kui vigastuse ajutine periood ei olnud krambihoog, siis antikonvulsantravi tühistatakse pärast 1 nädalat.

[76],

Pikenenud ravim

Kõigi kriiside puhul ei ole olemas ühtegi universaalset ravivõimalust, erinevad patsiendid vajavad erinevaid ravimeid ja mõnikord üks ravim ei piisa.

Uue diagnoosiga epilepsia korral on välja kirjutatud monoteraapia, mille jaoks on valitud üks krambivastaseid ravimeid, võttes arvesse krampide liiki. Esialgu määratakse ravim suhteliselt väikestes annustes, seejärel suureneb annus järk-järgult 1-2 nädala jooksul standardse terapeutilise tasemeni (vastavalt patsiendi kehakaalule), hinnates ravimi taluvust. Ravi umbes nädala pärast määratakse standardannus ravimi kontsentratsiooniga veres. Kui subterapeutilise tasemega patsient jätkab krampe, suurendatakse päevast annust järk-järgult. Kui patsiendil on joobeseisundi sümptomid ja patoloogia juhtumid jätkuvad, vähendatakse annust ja lisatakse teine ravim järk-järgult. Kahe toimeainega ravimisel on vaja erilist ettevaatust, kuna nende koostoime võib suurendada toksilist toimet nende metaboolse lagunemise aeglustumise tõttu. Siis vähendatakse ebaefektiivse ravimi doosi järk-järgult, kuni see täielikult tühistatakse. Võimaluse korral on soovitav vältida polüfarmatsioone ja mitte samaaegselt mitmesuguseid antikonvulsante välja kirjutada seoses kõrvaltoimete esinemissageduse suurenemise ja ravimitevaheliste koostoimete vahel; Teise ravimi määramine aitab umbes 10% patsientidest, kõrvaltoimete esinemissagedus kahekordistub. Täiendavad ravimid võivad suurendada või vähendada peamise antikonvulsandi kontsentratsiooni, mistõttu raviarsti valimisel peaks arst kõigepealt kaaluma ravimitevahelise koostoime aspekte.

Kui all valitud vahend haigust täielikult peatunud, siis tuleb jätkata selle pidevalt 1-2 aastat, mille järel võib ravimi proovida tühistada, kui annust vähendatakse 10% võrra iga 2 nädala järel. Ligikaudu pooled patsiendid tulevikus ei esine ilma ravita kriisid. Retsidiveerumise on tõenäolisem kui juhtudel epilepsia täheldati lapsepõlves, kui kontrolli paroxysms vajavad rohkem kui ühte ravimit, kui rünnakud jätkusid taustal krambivastast ravi kui haigust - osalise või äkksundliigutusega või kui patsient on entsefalopaatia või patoloogilised muutused EEG eelmise aasta jooksul. Sellistel juhtudel tagasilanguse esimese aasta jooksul esineb 60% pärast katkestamist krambivastast ravi ning teine - 80% patsientidest. Kui krambid algusest halvasti kontrollitud ravimid uuendatakse, kui proovite tühistada ravi või väga ebasoovitav patsiendi tõttu sotsiaalse põhjustel ravi tuleks läbi lõputult.

Pärast ravimi reaktsiooni kindlakstegemist on arsti sisu olulisemad andmed vere sisalduse kohta veres kui kliiniline protsess. Mõnedel patsientidel avaldub toksiline toime isegi madala ravimi sisaldusega veres, teised taluvad suuri annuseid hästi, seetõttu jälgib kontsentratsioon vaid arsti poolt abijuhina. Kõigi antikonvulsantide piisav annus on madalaim annus, mis katkestab krambi minimaalsete kõrvaltoimetega, hoolimata selle kontsentratsiooni väärtusest veres.

Üldiste toonilis-klooniliste kriiside puhul on valitud ravimid fenütoiin, karbamasepiin ja valproehape (valproaat). Täiskasvanud päevane annus fenütoiin on jagatud mitmeteks annusteks või kogu ööpäevane annus on ette nähtud. Kui epilepsia juhud ei katke, võib annust järk-järgult tõsta kuni 600 mg päevas ravimi sisalduse kontrollimisel veres. Kõrgema ööpäevase annuse korral võib see jaotada mitmeks doosiks, mis võib nõrgendada ravimi toksilist toimet.

Mugav komplekssete partsiaalsete (psühhomotoorsete) hoogude valikravim karbamasepiin ja selle derivaadid (nt OXC) või fenütoiin. Valproaadi vähem tõhus ja kliiniline kasu üsna uus tõhusaid ravimeid - gabapentiini, lamotrigiini, tiagabiin, vigabatriin ja zonisamiidi - võrreldes tõestatud pikaajaline praktika karbamasepiin kuni komplekt.

Etosuksimiidi puhul on eelistatav puudumine. Kui ebatüüpilised puuduvad või puuduvad, koos teiste tüüpi kriisidega on valproaat ja klonasepaam efektiivsed, kuigi tolerantsus tekib sageli ka viimastesse. Tulekindlates juhtudel manustatakse atseetasolamiidi.

Infantiilseid spasme, haiguse aotoonilisi ja müokloonilisi juhtumeid on raske ravida. Eelistatakse valproaati ja klonasepaami. Mõnikord on efektiivsemad etosuksimiidi ja atseetosolidamiidi (abstsioonide ravimisel kasutatavad annused). Lamotrigiini kasutatakse nii monoteraapias kui ka kombinatsioonis teiste ravimitega. Fenütoiini efektiivsus on piiratud. Infantiilsete spasmide korral annab hea efekt 8-10-nädalase ravikuuri glükokortikoididega. Glükokortikoidravi optimaalse režiimi osas puudub konsensus, ACTH võib manustada 20-60 ühikut intramuskulaarselt üks kord päevas. Ketogeneetiline dieet annab lisaefekti, kuid seda on raske täita. Karbamasepiin võib halvendada primaarse üldise epilepsiaga patsientide seisundit ja mitut tüüpi kombinatsioone.

Noorte müokloonilise epilepsiaga on tavaliselt üks ravim (nt valproaat) efektiivne ja teised (nagu karbamasepiin) süvendavad haiguse kulgu; elukestvat ravi.

Palavikukrampidega ei määrata anti-narkootilisi ravimeid, välja arvatud juhul, kui haiguse juhtumeid korratakse pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Eelnevalt töötanud teist taktikat võib oletada, et ravi varajases aitab vältida võimalikke suitsetamine palavikukrambid tulevikus, kuid levimus kahjulikke mõjusid fenobarbitaal ennetavatele tulemus oli põhjuseks loobumist.

Ravimite kõrvaltoimed

Kõik antikonvulsandid võivad põhjustada allergilise skarlite palaviku või koreaalselt sarnase lööbe ning ükski neist ei ole raseduse ajal täielikult ohutu.

Karbamasepiini ravi esimene aasta on pidevalt kontrollitud verevalemiga; leukotsüütide arvu märkimisväärse vähenemisega ravim tühistatakse. Mis areng annust piiravaks neutropeenia (neutrofiile alla 1,000 / L) ja võimetus asendada teise ravimiga dozukarbamazepina vähendatud. Valproiinhape ravi viiakse läbi regulaarsel maksafunktsiooni jälgimine (iga 3 kuu esimesel aastal) puhul aktiivsuse suurendamise transaminaaside või ammoniaagi sisaldus on suurem kui kahekordne võrreldes tavapärase ravimi taluda. Ammoniaagi taset on lubatud suurendada kuni 1,5 korda võrreldes normiga.

Vastuvõtt krambivastaste tiinuse 4% juhtudest komplitseeritud loote areng loote krambivastast sündroom (kõige levinum defektid - huule-, suulaelõhe, südamehäireid, mikrotsefaalia, kasvupeetus, kasvupeetus, hüpoplaasia sõrmede). Kõige laialdasemalt kasutatakse krambivastaste karbamasepiin vähemalt teratogeensuse on, sest enamik - valproaadiga. Kuid tänu sellele, et jätkuvalt raseduse juhtudel on sageli ise tekitada sünnidefekte, raviks antikonvulsanti ei ole vaja tühistada. Alati on kasulik kaaluda võimalikku kasu ja riske: etüülalkoholi on palju mürgiseid arenevale lootele kui ükski krambivastast. Võite välja kirjutada foolhapet, mis vähendab oluliselt neerutoru defektide riski lootel.

Epilepsia kirurgiline ravi

Ligikaudu 10-20% patsientidest on ravimeetod ebaefektiivne. Kui krambid on seotud patoloogilise fookuse esinemisega, põhjustab selle kirurgiline eemaldamine enamikul juhtudel olulist paranemist või täielikku taastumist. Kuna kirurgiline ravi vajab tõsist uurimist, intensiivset jälgimist ja personali kõrget kvalifikatsiooni, on eelistatav, et see toimuks spetsialiseeritud keskustes.

Vagusnärvi stimuleerimine

Laste vagusnärvi aferentsete kiudude perioodiline elektrostimulatsioon implanteeritud südamestimulaatoritaoliste seadmete abil vähendab osaliste krampide arvu 1/3 võrra. Südamestimulaator on programmeeritud, patsient iseseisvalt aktiveerib selle magnetiga, tunnetades rünnaku lähenemist. Antikonvulsantsteraapia täiendamiseks kasutatakse vagusnärvi stimuleerimist. Kõrvaltoimeteks on nõrk hääl stimuleerimise, köhimise ja düsfoonia ajal. Tüsistused on minimaalsed. Stimulaatori kestus pole veel kindlaks tehtud.

Õiguslikud aspektid

Ehkki epilepsiat iseenesest ei loeta vaimseks häireks, näitab eelnev selgelt, et see võib olla tihedalt seotud vaimuhaigusega. Psüühikahjustus on omakorda aluseks mistahes kaitsele või leevendavate meetmete otsimisele, samuti kõigile vaimse tervise seaduse kohastele ravi soovitustele.

Samal ajal nõudsid kohtud, et epilepsiaga seotud teadvuse tõsist rikkumist peetakse vaimuhaiguseks. See kajastub Sullivani kohtuasjas. Sullivan tegi tõsise vägivallaaktsiooni ja tegi seda pärast patoloogia juhtumit segamini. Kaitseministeerium tegi avalduse automatiseerimise kohta, mis ei olnud seotud hullumeelsusega. Siiski võeti vastu otsus (mida toetas ka Apellatsioonikohus ja hiljem Lordidekoda), et see oli automaatsus, mis oli seotud hullumeelsusega, mille tulemusena oli hullumeelsus kohtuotsus "mitte süüdi". Tol ajal ei olnud kohtul muud väljapääsu, kuidas taotleda Sullivani kunsti eraldamist. 1983. Aasta vaimse tervise seaduse 37/41, nagu oleks ta 1964. Aasta kriminaalõiguse (insanity) seaduse kohaselt hull. See oli üks nendest juhtumitest, mille tagajärjel õigusaktides on muudatusi. Seega kehtib 1991. Aasta kriminaalmenetluse seadus (hullumeelne ja võimetus osaleda kohtuprotsessis) kohtunikule vabadus suunata kurjategija institutsioonile pärast hullumeelsuse tekitamist.

Üks tulemus muudatusi seaduses olla minimaalne väärtus eraldamine automatismi, mis ei ole seotud hullumeelsus, ja automaatsus seotud hullumeelsus, sest hetkel laevad on ka teisi võimalusi, et kohtuotsused. Seega seaduse alusel kriminaalmenetluse (Insanity ja võimetus osaleda menetluses) 1991 võib üsna õnnelikult tunnistada automatismi seotud hullus ja oodake pöördumisest korral institutsiooni järelevalve all.