Epilepsia - ravi

Epilepsia medikamentoosne ravi võib haiguse täielikult kõrvaldada 1/3 patsientidest ja vähendada oluliselt nende esinemissagedust enam kui pooltel juhtudel ülejäänud 1/3 juhtudest. Ligikaudu 60% patsientidest, kellel on krambivastased ravimid väga efektiivsed ja saavutatakse täielik krampide kontroll, suudavad ravimite võtmise lõpuks lõpetada ilma epilepsia taastekketa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epilepsia ravimite ravi

Bromiidsoolad olid esimene efektiivne epilepsiavastane ravim. Alates 1850. aastast hakati bromiide kasutama ekslikus usus, et seksuaalse iha vähendamine vähendab epilepsia raskust. Kuigi bromiididel oli epilepsiavastane toime, olid need mürgised ja kadusid kasutusest, kui 60 aastat hiljem barbituraadid kasutusele võeti. Fenobarbitaali kasutati algselt rahusti ja uinutina. Lõpuks avastati selle epilepsiavastane potentsiaal juhuslikult. Järk-järgult muutusid kättesaadavaks ka teised epilepsiavastased ravimid, tavaliselt fenobarbitaali keemilised derivaadid, näiteks fenütoiin, mis töötati välja 1938. aastal ja oli esimene mitterahustav epilepsiavastane ravim. Samal ajal kasutati 1950. aastatel kasutusele võetud karbamasepiini algselt depressiooni ja valu raviks. Valproehapet kasutati algselt ainult lahustina ja selle epilepsiavastased omadused avastati üsna juhuslikult, kui seda kasutati ühendite lahustamiseks, mida testiti epilepsiavastaste ravimitena.

Epilepsia ravimite potentsiaali testitakse laboriloomadel loodud eksperimentaalsete mudelite abil, näiteks maksimaalse elektrilöögi abil. Sel juhul testitakse ravimite võimet pärssida toonilisi krampe elektrilöögile allutatud hiirtel või rottidel. Võime kaitsta maksimaalse elektrilöögi eest võimaldab ennustada ravimi efektiivsust osaliste ja sekundaarselt generaliseerunud krampide korral. Selle meetodi abil avastati fenütoiini epilepsiavastased omadused.

1950. aastate alguses näidati, et etosuksimiid on efektiivne absaansshoogude (petit mal) vastu. Huvitaval kombel, kuigi see ravim ei kaitse maksimaalse elektrilöögi mõjude eest, pärsib see pentüleentetrasooli (PTZ) poolt esile kutsutud krampe. Pentüleentetrasooli krampidest on seetõttu saanud mudel absaanssravimite efektiivsuse hindamiseks. Epilepsiat, mida esile kutsuvad teised krambivastased ained, näiteks strühniin, pikrotoksiin, allüülglütsiin ja N-metüül-D-aknkapaat, kasutatakse mõnikord ka epilepsiat ravimravi efektiivsuse testimiseks. Kui ravim kaitseb ühe aine, kuid mitte teise poolt esile kutsutud krampide eest, võib see viidata selektiivsusele teatud tüüpi krampide suhtes.

Hiljuti on epilepsia ravimravi efektiivsuse testimiseks kasutatud süütekrampe ja teisi keeruliste partsiaalsete krampide mudeleid. Süütekrampimudelis antakse elektrilööke aju sügavatesse osadesse implanteeritud elektroodide kaudu. Kuigi elektrilöögid esialgu jääkmuutusi ei jäta, tekivad mitme päeva või nädala jooksul korduval manustamisel keerulised elektrilaengud, mis kipuvad püsima ja viima krampideni. Sellises olukorras öeldakse looma "süütatuks" (ingliskeelsest sõnast kindling - süütamine, süütamine). Süütekrampe kasutatakse selliste ravimite efektiivsuse hindamiseks, mis võivad olla kasulikud oimusagara epilepsia korral. Kuna kaiinhape, glutamiinhappe analoog, avaldab selektiivset toksilist mõju oimusagarate süvastruktuuridele, kasutatakse seda mõnikord ka oimusagara epilepsia mudeli loomiseks. Mõningaid rottide ja hiirte tüvesid kasutatakse erinevat tüüpi epilepsia mudelite loomiseks. Sellega seoses on eriti huvitav rottidel absansside mudeli loomine.

Kuigi epilepsiaravimite efektiivsuse hindamiseks erinevat tüüpi krambihoogude korral kasutatakse erinevaid eksperimentaalseid mudeleid, ei ole eksperimentaalsetes mudelites täheldatud efekti ja konkreetse epilepsiatüübi efektiivsuse vahel inimestel alati korrelatsiooni. Üldiselt on ravimid, mis on mitmes epilepsia eksperimentaalses mudelis tõhusad suhteliselt mittetoksiliste annuste korral, kliinilistes tingimustes efektiivsemad. Eksperimentaalses mudelis efekti demonstreerimine on aga vaid esimene vajalik samm ravimi testimiseks inimestel ega garanteeri, et ravim on inimpatsientidel ohutu ja efektiivne.

Epilepsiavastaste ravimite väljatöötamine on läbinud mitu etappi. Bromiidid sümboliseerivad ekslike teooriate ajastut, fenobarbitaal - juhuslike avastuste ajastut, primidoon ja meforbarbitaal - fenobarbitaali imiteerimise ajastut, fenütoiin - epilepsiavastaste ravimite testimise ajastut maksimaalse elektrilöögi tehnika abil. Enamik uusi epilepsiavastaseid ravimeid töötati välja eesmärgiga selektiivselt mõjutada aju neurokeemilisi süsteeme. Seega suurendavad vigabatriin ja tiagabiin GABA sünaptilist kättesaadavust. Esimene blokeerib GABA metabolismi, teine - GABA tagasihaarde neuronites ja gliaalrakkudes. Lamotrigiini ja rematsemiidi toime on osaliselt seotud glutamaadi vabanemise blokeerimise või selle retseptorite blokeerimisega. Fenütoiini, karbamasepiini, valproehappe, felbamaadi, lamotrigiini ja mõnede teiste ravimite toime on seotud neuronite naatriumikanalitele avalduva mõjuga, mille tagajärjel jäävad need kanalid pärast inaktiveerimist pikemaks ajaks suletuks. See pikenemine takistab aksonil järgmise aktsioonipotentsiaali liiga kiiret genereerimist, mis vähendab tühjenemiste sagedust.

Uute epilepsiaravimite väljatöötamine tulevikus põhineb tõenäoliselt teadmistel epilepsia tekke eest vastutavate geenide ja nende saaduste kohta. Geneetilise mutatsiooni tagajärjel puuduvate ühendite asendamine võib luua tingimused epilepsia ravimiseks, mitte ainult epilepsia allasurumiseks.

Epilepsia medikamentoosse ravi valimisel tuleks arvestada mitmete aspektidega. Esiteks tuleks otsustada, kas epilepsiavastaseid ravimeid üldse välja kirjutada. Näiteks mõned lihtsad partsiaalsed krambid, mis avalduvad ainult paresteesia või minimaalse motoorse aktiivsusena, ei pruugi ravi vajada. Isegi absanssid või keerulised partsiaalsed krambid ei pruugi ravi vajada, kui need patsienti ei häiri ega kujuta endast kukkumis- või vigastusohtu ning patsient ei pea autot juhtima ega ohtlike masinate läheduses töötama. Lisaks ei pruugi ühekordne krambihoog samuti epilepsiavastaseid ravimeid vajada, kuna 50%-l teadmata päritoluga generaliseerunud toonilis-klooniliste krampidega inimestest, kellel EEG, MRI ja laboratoorsete uuringute muutused puuduvad, ei teki teist hoogu. Kui epilepsiahoog kordub, tuleb alustada epilepsiavastast ravi.

Epilepsiaravi ei pea tingimata olema eluaegne. Mõnel juhul saab ravimeid järk-järgult ära jätta. See kehtib eriti juhul, kui epilepsia on puudunud vähemalt 2–5 aastat, patsiendil ei ole MRI-l aju struktuurimuutusi, ei ole tuvastatud pärilikku häiret (nt juveniilne müoklooniline epilepsia, mille puhul epileptiline aktiivsus püsib kogu elu), ei ole esinenud epileptilist staatust ja taust-EEG-l ei ole epileptilist aktiivsust. Kuid isegi nendes tingimustes on üks kolmest tõenäosus, et krambid korduvad 1 aasta jooksul pärast epilepsiaravi lõpetamist. Seetõttu tuleks patsiendile soovitada mitte juhtida autot 3 kuud pärast epilepsiavastase ravimi võtmise lõpetamist. Kahjuks kõhklevad paljud patsiendid epilepsiavastaste ravimite võtmise lõpetamises, kuna on vaja piirata autojuhtimist.

Epilepsia ravimravi põhiprintsiibid

• Otsustage, kas on asjakohane alustada uimastiravi.
• Hinnake eeldatavat ravi kestust.
• Võimalusel kasutage monoteraapiat.
• Määrake ravimi võtmiseks kõige lihtsam raviskeem.
• Tugevdage patsiendi valmisolekut kavandatud raviskeemi järgida.
• Valige kõige tõhusam ravim, võttes arvesse epilepsia tüüpi.

Epilepsiavastaste ravimite võtmise raviskeem peaks olema võimalikult lihtne, sest mida keerulisem on raviskeem, seda halvemini patsient seda järgib. Seega on ravimi võtmisel üks kord päevas palju väiksem tõenäosus raviskeemi rikkuda kui siis, kui ravimit on vaja võtta kaks, kolm või neli korda päevas. Halvim raviskeem on selline, mis nõuab erinevate ravimite võtmist erinevatel aegadel. Monoteraapia, mis on edukas umbes 80% epilepsiaga patsientidest, on polüfarmakoteraapiast lihtsam ja võimaldab vältida ravimite koostoimeid.

Epilepsia ravi mõnede ravimitega tuleks alustada järk-järgult, et vältida kõrvaltoimeid. See kehtib eelkõige karbamasepiini, valproehappe, lamotrigiini, primidooni, topiramaadi, felbamaadi ja vigabatriini kohta – nende ravimite terapeutiline annus valitakse järk-järgult mitme nädala või kuu jooksul. Samal ajal võib ravi fenütoiini, fenobarbitaali ja gabapentiiniga alustada terapeutiliste annustega. Raviskeem tuleks eelnevalt läbi mõelda ja patsientidele ja nende sugulastele kirjalikult edastada. Lisaks on oluline säilitada patsiendiga kontakt, eriti ravi alguses, kui kõrvaltoimed on kõige tõenäolisemad.

Ravimite vahetamine võib olla keeruline. Kui uue ravimi annust tuleb järk-järgult suurendada, ei ole tavaliselt soovitatav esimese ravimi võtmist lõpetada enne, kui on saavutatud uue ravimi terapeutiline annus. Kui seda ettevaatusabinõu ei võeta, võib patsiendil üleminekuperioodil esineda krampe. Selle lähenemisviisi miinuseks on kahe ravimi kattuva toime tõttu suurenenud toksilisuse tõenäosus. Patsiente tuleks hoiatada ajutiste kõrvaltoimete ja epilepsia tekke võimaluse eest, kui varem kasutatud ravimid ravi muutmise ajal ära jäetakse.

Kuigi vere ravimite taseme mõõtmine võib olla kasulik ravi kohandamiseks, ei tohiks seda tehnikat üle kasutada. Välja arvatud juhul, kui patsiendil on epilepsia ja ravimitoksilisuse tunnused, ei ole vere ravimite taseme jälgimine tavaliselt vajalik. Kui on välja kirjutatud kaks või enam ravimit, on vere ravimite taseme mõõtmine kasulik olukordades, kus on vaja kindlaks teha, milline ravim võib toksilisust põhjustada.

Epilepsiavastase ravimi valimine

Partsiaalse epilepsia korral on eelistatud ravimid karbamasepiin või fenütoiin, samas kui primaarsete generaliseerunud krampide korral on eelistatud valproehape, kuid partsiaalsete krampide korral on see mõnevõrra vähem efektiivne kui karbamasepiin. Kuna enamiku epilepsiavastaste ravimite efektiivsus on võrreldav, saab valiku teha võimalike kõrvaltoimete, kasutusmugavuse ja hinna põhjal. Tuleb rõhutada, et esitatud soovitused kajastavad autori arvamust. Mõned soovitused teatud ravimite kasutamise kohta teatud tüüpi krampide korral ei ole veel ametlikku FDA heakskiitu saanud.

Osalised epilepsiahood

Karbamasepiin ja fenütoiin on osaliste krampide raviks kõige sagedamini kasutatavad ravimid. Kui üks neist ravimitest on ebaefektiivne, tuleks tavaliselt proovida teist ravimit monoteraapiana. Monoteraapiana kasutamisel kasutatakse mõnikord kolmanda ravimina valproehapet. Sagedamini, kui kumbki, karbamasepiin ega fenütoiin, ei ole efektiivsed, kasutatakse ühte neist ravimitest kombinatsioonis valproehappe, gabapentiini, lamotrigiini, vigabatriini või topiramaadiga. Kuigi fenobarbitaali ja primidooni kasutatakse adjuvantidena või teise rea monoteraapiana, võivad need põhjustada märkimisväärset sedatsiooni. Felbamaat võib samuti monoteraapiana olla efektiivne, kuid see võib põhjustada aplastilist aneemiat ja maksakahjustusi.

Fenütoiini, karbamasepiini, fenobarbitaali ja primidooni võrdlus suures kliinilises uuringus näitas, et kõik neli ainet olid enam-vähem võrdselt efektiivsed, kuigi primidooni võtnud patsiendid katkestasid uuringust unisuse tõttu tõenäolisemalt. Üldiselt pakkus karbamasepiin aga epilepsia parimat kontrolli. Seda tulemust kinnitati hiljem teises uuringus.

Sekundaarsed generaliseerunud epileptilised krambid

Sekundaarselt generaliseerunud krampide korral kasutatakse samu ravimeid kui osaliste krampide korral.

Puudumised

Absansside (petit mal) korral on valikravim etosuksimiid. Kui absanssid esinevad toonilis-klooniliste krampidega ja etosuksimiid on ebaefektiivne, kasutatakse valproehapet. Võimaliku maksatoksilisuse ja suhteliselt kõrge hinna tõttu ei ole valproehape aga lihtsate absansside korral valikravim. Ei fenütoiin ega karbamasepiin ei ole absansside korral efektiivsed. Lisaks võivad need ravimid seda tüüpi epilepsia korral seisundi halvenemist põhjustada. Lamotrigiin on samuti absansside korral efektiivne, kuid see näidustus ei ole USA-s ametlikult registreeritud. Kuigi bensodiasepiinid on kasulikud generaliseerunud krampide ravis, on nende kasutamine piiratud sedatiivse toime ja võimaliku efektiivsuse vähenemise tõttu tolerantsuse tekkimise tõttu.

Primaarsed generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid

Valproehape on valikravim primaarsete generaliseerunud toonilis-klooniliste krampide, eriti müokloonilise komponendiga krampide korral. Fenütoiin, karbamasepiin, fenobarbitaal, lamotrigiin ja topiramaat võivad samuti olla efektiivsed seda tüüpi epilepsia korral.

Müokloonilised krambid

Kuigi müokloonilised krambid reageerivad valproehappele paremini, võivad seda tüüpi epilepsia korral olla efektiivsed ka teised ravimid, sealhulgas bensodiasepiinid, lamotrigiin ja topiramaat.

Atoonilised krambid

Atoonilisi krampe on sageli raske ravida. Valproehape ja bensodiasepiinid, näiteks klonasepaam, võivad seda tüüpi epilepsia korral olla efektiivsed. Mõned uue põlvkonna ravimid, näiteks lamotrigiin, vigabatriin ja topiramaat, võivad samuti olla efektiivsed. Kuigi felbamaat on osutunud atooniliste krampide korral efektiivseks, piirab selle kasutamist potentsiaalne toksilisus.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Epilepsia neurokirurgiline ravi

Epilepsiavastased ravimid on efektiivsed 70–80%-l patsientidest. Ülejäänutel ei saavuta ravimite kasutamine head krampide kontrolli või põhjustab vastuvõetamatuid kõrvaltoimeid. Hea krampide kontrolli kriteeriumid on väga ebamäärased. Paljudes USA osariikides ei saa patsient juhiluba, kui tal on viimase 12 kuu jooksul olnud vähemalt üks kramp. Seetõttu võib hea krampide kontrolli kriteeriumiks olla krampide puudumine 1 aasta jooksul. Vastuvõetav kontrolli tase on aga sageli seatud liiga madalale: näiteks usuvad paljud arstid, et vastuvõetav on 1–2 hoogu kuus või mitu kuud. Isegi üks epilepsiahoog võib aga oluliselt mõjutada epilepsiaga inimese elukvaliteeti. Sellega seoses on epilepsiaspetsialistide ülesanne sisendada raviarstidesse ja patsientidesse soovi parema krampide kontrolli järele, mitte ainult kohaneda ja aktsepteerida episoodiliste krampidega seotud piiranguid.

Epilepsiaga patsiendid, kelle krampe ei saa epilepsiavastaste ravimitega kontrolli all hoida, võivad olla kirurgilise ravi kandidaadid. Hinnanguliselt on Ameerika Ühendriikides kirurgilisele ravile kõlblik umbes 100 000 epilepsiaga patsienti. Kuna Ameerika Ühendriikides tehakse igal aastal vaid paar tuhat operatsiooni, on epilepsia kirurgilise ravi potentsiaal alakasutatud. Kuigi operatsiooni kõrge hind, mis võib ulatuda 50 000 dollarini, võib selle ravi vastu entusiasmi vähendada, näitab majandusanalüüs, et pärast edukat operatsiooni tasutakse kulud 5–10 aasta jooksul tagasi. Kui inimene naaseb tööle ja saab elada normaalset elu, tasutakse kulud veelgi kiiremini tagasi. Kuigi epilepsiaoperatsioon on täiendav ravi, on see mõne patsiendi jaoks ilmselt kõige tõhusam viis epilepsia täielikuks kõrvaldamiseks.

Epilepsia kirurgilise ravi edukuse eeltingimuseks on epileptilise fookuse täpne lokaliseerimine. Kirurgia kõrvaldab tavaliselt vasakus või paremas mediaalses oimusstruktuuris, sealhulgas amügdalas, hipokampuses ja parahippokampaalses ajukoores, tekkiva epilepsia. Kahepoolsete oimuskrampide korral on kirurgiline ravi võimatu, kuna kahepoolne oimuslobektoomia põhjustab rasket mäluhäiret koos nii meeldejätmise kui ka reproduktsiooni defektiga. Kirurgilises ravis ei ole epileptilise aktiivsuse radadel määravat tähtsust. Kirurgilise ravi sihtmärgiks on epileptilist aktiivsust genereeriv tsoon - epileptiline fookus. Sekundaarselt generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid saab kõrvaldada ainult siis, kui eemaldatakse fookus, millest nad pärinevad.

Oimusagara on epilepsiaoperatsioonide kõige levinum sihtmärk. Kuigi epilepsiaoperatsioone saab edukalt teha ka teiste ajupoolkerade sagarate puhul, ei ole ekstratemporaalse kirurgia eesmärgid ja ulatus selgelt määratletud. Eranditeks on operatsioon epilepsiat põhjustavate kahjustuste, näiteks kavernoosse angioomi, arteriovenoossete väärarengute, traumajärgsete armide, ajukasvajate, abstsesside või aju düsplaasia piirkondade eemaldamiseks.

Enne oimusagara operatsiooni kaalumist on oluline välistada epilepsiat jäljendavad seisundid, näiteks psühhogeensed krambid. Sellega seoses on EEG oluline, kuna see aitab lokaliseerida epileptilist fookust. Kuigi interiktaalsed piigid võivad näidata fookuse asukohta, ei ole need nii olulised kui epilepsiahoo alguses registreeritud elektriline aktiivsus. Sel põhjusel läbivad operatsioonile määratud patsiendid tavaliselt haiglas videoelektroentsefalograafilise monitooringu, et registreerida mõned tüüpilised krambid (tavaliselt nende ajal, mil epilepsiavastased ravimid ära jäetakse). Kirurgilise ravi prognoos on kõige soodsam, kui kõik krambid esinevad samas fookuses ühe oimusagara eesmises või keskmises osas.

Teine oluline osa preoperatiivsest uuringust on magnetresonantstomograafia (MRI), mida tehakse krampide põhjustajaks olevate haiguste välistamiseks, samuti mesotemporaalse skleroosi avastamiseks. Kuigi mesotemporaalset skleroosi ei ole MRI abil alati võimalik tuvastada, on selle olemasolu tugev argument selle kasuks, et epilepsia allikaks on oimusagara.

Positronemissioontomograafia (PET) põhineb glükoosi kasutamise mõõtmisel ajus. Patsiendile süstitakse esmalt intravenoosselt 11C-fluorodeoksüglükoosi, mis akumuleerub ajurakkudes. Positronisotoop laguneb igas ajupunktis, kuhu radiofarmatseutikum tungib. Tomograafilist pildistamist kasutatakse radioaktiivse glükoosi jaotuse pildi saamiseks. Ligikaudu 65%-l patsientidest, kellel on epilepsia fookus oimusagaras, akumuleerub sinna hoogude vahel vähem glükoosi kui vastaspoolel. Kui PET-uuringut tehakse osalise krambihoo ajal, neelab epilepsia fookus palju rohkem glükoosi kui sama ajupiirkond vastaspoolel.

Neuropsühholoogilist testimist tehakse verbaalse sfääri häirete avastamiseks, mis tavaliselt peegeldavad domineeriva (tavaliselt vasaku) ajupoolkera kahjustusi või piltide, nägude ja kujundite äratundmise võimet, mis tavaliselt peegeldab parema ajupoolkera kahjustusi. Isiksuse testimine on samuti kasulik ja võimaldab diagnoosida depressiooni, mis on selles patsientide rühmas väga levinud. Postoperatiivne psühhosotsiaalne rehabilitatsioon on ravi üldise edu saavutamiseks ülioluline, kuna selle eesmärk on lisaks epilepsia leevendamisele ka elukvaliteedi parandamine.

Wahli test, mida nimetatakse ka unearterisiseseks amobarbitaali testiks, tehakse kõne- ja mälufunktsioonide lokaliseerimiseks epilepsiaga patsientidel, kellel on plaanis kirurgiline ravi. Ühe ajupoolkera funktsioon lülitatakse välja amobarbitaali süstimisega unearterisse. Kõne- ja mälufunktsioone kontrollitakse 5-15 minutit pärast ravimi manustamist. Põhimõtteliselt saab operatsiooni teha ka domineeriva (kõnefunktsiooni seisukohast) poolkera oimusagaral, kuid sel juhul tuleks neokorteksi eemaldamisele läheneda palju ettevaatlikumalt kui subdominantsesse poolkerasse sekkumisel. Globaalne amneesia pärast süstimist ühte unearterisse on ohtlik signaal, mis viitab raske mälukahjustuse võimalusele pärast operatsiooni.

Mõnedel patsientidel, hoolimata kirurgilise ravi näidustustest, ei ole epilepsiakollet pinnaelektroodide abil võimalik selgelt lokaliseerida isegi EEG-monitooringuga. Sellistel juhtudel on näidustatud invasiivne protseduur, mille käigus implanteeritakse elektroodid ajupiirkondadesse, mis arvatavasti tekitavad epileptilist aktiivsust, või asetatakse spetsiaalsed elektroodid võrgustiku või ribade kujul otse aju pinnale. Nende elektroodide abil on võimalik läbi viia ka aju üksikute piirkondade elektriline stimulatsioon, et määrata nende funktsiooni. Seda peaaegu kangelaslikku protseduuri kasutatakse juhtudel, kui epilepsiakolle asub kõne- või sensomotoorsete tsoonide lähedal ja selle piirid tuleb määrata erakordse täpsusega. Elektroodid jäetakse tavaliselt paigale üheks nädalaks ja seejärel eemaldatakse operatsiooni ajal. Vaid väike arv epilepsiahaigeid peab kasutama aju pinnale asetatud elektroodivõrku, kuid ligikaudu 10–40% patsientidest vajab aju elektrilise aktiivsuse registreerimiseks invasiivseid meetodeid.

Epilepsia kirurgiline ravi on edukas ligikaudu 75% juhtudest. Täielik taastumine on võimalik epilepsiavastaste ravimite ärajätmisega, tavaliselt ühe aasta jooksul. Mõned patsiendid eelistavad siiski epilepsiavastaste ravimite võtmist jätkata. Teised võivad hoolimata epilepsia puudumisest siiski vajada mõningaid ravimeid. Kirurgilise sekkumise edu ei ole aga alati absoluutne. Mõnedel patsientidel võib esineda episoodiliselt korduvaid aurasid (lihtsad partsiaalsed krambid) või harvemini ulatuslikumaid krampe. Ligikaudu 25% patsientidest on operatsioon ebaefektiivne, tavaliselt seetõttu, et epileptilist fookust ei õnnestunud operatsiooni käigus täielikult eemaldada või krampide multifokaalsuse tõttu.

Lisaks osalisele temporaalsele lobektoomiale tehakse ka teisi kirurgilisi sekkumisi, ehkki palju harvemini. Corpus callosumi resektsioon (kollosotoomia, üldtuntud kui "aju jagamise" operatsioon) hõlmab paremat ja vasakut poolkera ühendava peamise kiudude kimbu läbilõikamist. See operatsioon ei ravi peaaegu kunagi epilepsiat, kuid see võib aeglustada krampide teket ja vältida nende kiiret üldistumist, andes patsiendile võimaluse kaitsta end krambi võimalike tagajärgede eest. Seetõttu tehakse kollosotoomiat eelkõige kahjustuste vältimiseks krampide ajal, mitte nende kõrvaldamiseks.

Hemisfäärektoomia hõlmab suurema osa ühe ajupoolkera eemaldamist. Seda radikaalset protseduuri tehakse inimestel (tavaliselt lastel), kellel on raske ajupoolkera kahjustus või Rasmusseni entsefaliit, mille puhul lokaalne ajupoolkera kahjustus progresseerub mitme aasta jooksul. Kuigi lapsel tekib pärast operatsiooni hemiparees, on funktsiooni taastumine tavaline, kui operatsioon tehakse enne 10. eluaastat. Sellistel lastel säilib tavaliselt vaid käe kohmakus ja kerge lonkamine.

Epilepsia kirurgiline ravi on näidustatud patsientidel, kelle epilepsia diagnoos on välistatud, kelle krambid on fokaalsed ja kelle epileptiline fookus asub arvatavasti ühes oimusagaras. Patsient peab olema operatsiooniks piisavalt motiveeritud. Seda tehakse ainult juhtudel, kui epilepsiajuhtude vähenemine võib viia olulise elustiili muutuseni. Samal ajal tuleks patsiente teavitada tõsiste tüsistuste võimalikkusest, mida täheldatakse umbes 2% juhtudest. Kirurgilist ravi kasutatakse ainult juhtudel, kui ravimteraapia on ebaefektiivne. Ravimravi ebaefektiivsuse kriteeriumid muutuvad aga epilepsiavastaste ravimite valiku laienedes. Varem, kui patsiendi epilepsiat ei õnnestunud fenütoiini, fenobarbitaali ja karbamasepiiniga kontrolli all hoida, peeti teda kirurgilise sekkumise kandidaadiks. Terve uute ravimite rühma tulekuga tekib küsimus: kas patsient tuleks operatsioonile suunata alles pärast seda, kui ta on läbinud kõigi nende ravimitega katseravi? Kuna see võib võtta 5-10 aastat, ei ole tõenäoliselt mõttekas operatsiooni nii kaua edasi lükata. Praktikas saab enamikku patsiente, kellel esinevad keerulised partsiaalsed krambid, mis ei reageeri karbamasepiinile või fenütoiinile, aidata ühe uue ravimi lisamisega, kuigi see ei too alati kaasa täielikku krampide vabanemist. Enamik epileptolooge soovitab nüüd enne patsiendi operatsioonile suunamist proovida ainult ühte või kahte uut ravimit.

Ketogeenne dieet epilepsia korral

20. sajandi alguses märgiti, et epilepsiajuhtumid vähenevad paastu ajal. Ketogeenne dieet on loodud jäljendama paastu ajal toimuvaid biokeemilisi muutusi. See hõlmab aju süsivesikute vabustamist, pakkudes tarbitavates toitudes madalat süsivesikute taset, samal ajal kui lipiidide ja valkude sisaldus on kõrge. Tekkivate biokeemiliste muutuste tagajärjel muutub aju epilepsia suhtes vastupidavamaks. Kuigi ketogeense dieedi mitmel juhul saavutatud mõju reklaamitakse laialdaselt, ei too see enamiku patsientide puhul kaasa paranemist. Uuringud näitavad, et ketogeenne dieet on efektiivsem alla 12-aastastel lastel kukkumishoogude (atooniliste või tooniliste krampide) korral ja vähem efektiivne pärast puberteeti. Dieedi osaline järgimine ei anna tulemusi - edu saavutamiseks on vaja rangelt järgida kõiki selle nõudeid. Pikaajalise dieedi ohutust ei ole kindlaks tehtud. See võib viia triglütseriidide ja kolesterooli taseme tõusuni veres, pärssida kasvu ja viia luude kaltsifikatsioonini. Mõnel juhul, kui mõju on hea, võib dieedi 2 aasta pärast lõpetada. Dieeti saab kombineerida epilepsiavastaste ravimite võtmisega, aga seda saab kasutada ka ainsa ravimeetodina. Selle ravimeetodi kasutamise kohustuslik tingimus on kogenud meditsiinipersonali järelevalve all järgitav dieet.

Biotagasiside epilepsia raviks

Epilepsia raviks on tehtud arvukalt katseid kasutada mitmesuguseid biotagasiside vorme. Lihtsaim vorm kasutab spetsiaalseid masinaid, mis aitavad patsientidel kontrollida lihaspingeid või kehatemperatuuri, mis võib olla kasulik mõnedel epilepsiaga patsientidel. Teine biotagasiside vorm kasutab EEG-d, et treenida patsiente oma EEG teatud omaduste muutmiseks. Kuigi biotagasiside tehnikad on ohutud, ei ole nende efektiivsust kontrollitud kliinilistes uuringutes tõestatud.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]