Epilepsia: ravi

Epilepsia ravimite ravimine võib selle haiguse täielikult kõrvaldada 1/3 -l patsientidest ja oluliselt vähendada nende esinemissagedust enam kui pooltel teistel 1/3-l. Ligikaudu 60% patsientidest, kellel on efektiivsus antikonvulsantide vastu ja krampide täielik kontroll, võivad lõpuks lõpetada ravimite võtmise ilma epilepsia taastumiseta.

[1], [2], [3], [4],

Epilepsia ravimvorm

Esimeseks efektiivseks epilepsiavastaseks aineks olid broomi soolad. Alates 1850. Aastast on kasutatud bromiide, mis põhinevad ekslikul veendumusel, et seksuaalse soovi lõdvestades on võimalik vähendada epilepsia raskust. Kuigi bromiididel oli tõesti epilepsiavastane toime, olid nad mürgised ja peatati kasutamiseks niipea, kui barbituraadid viidi 60 aasta jooksul kasutusele. Fenobarbitaali kasutati algselt sedatiivse ja hüpnootilise ravimina. Aja jooksul, fluke'iga, avastati ka tema epilepsiavastane potentsiaal. Tasapisi hakkas ilmuma ja teiste epilepsiavastaste ravimitega, mis kipuvad olema keemilised derivaadid fenobarbitaal - nt fenütoiin, arenenud 1938. Aasta ja sai esimene kiire toimega antiepileptikumi. Samal ajal kasutati 1950ndatel aastatel karbamasepiini algselt depressiooni ja valu raviks. Valproiinhape algselt kasutatud ainult lahustina ja selle epilepsiavastaste omadused avastati kogemata kui see lahustamiseks kasutati ühendite, mida testiti antiepileptikumidena.

Epilepsia ravimite ravimise võimalust testitakse, kasutades eksperimentaalseid mudeli, mis on loodud laboratoorsete loomade jaoks, näiteks kasutades maksimaalset elektrilööki. Sellisel juhul katsetatakse ravimite võimet inhibeerida toonilisi krampe hiirtel või rottidel, kellel on elektrilöök. Sellisel juhul võimaldab võime kaitsta maksimaalse elektrošoki eest ennustada ravimi efektiivsust osalise ja sekundaarselt generaliseerunud krambi korral. Selle meetodi abil tuvastati fenütoiini epilepsiavastased omadused.

1950. Aastate alguses demonstreeriti etosuksimiidi efektiivsust puudumisel (petit mal). Kummaline, et kuigi see ravim ei kaitse maksimaalse elektrilöögi tagajärgede eest, pärsib see pentüleentetrasooli (PTZ) põhjustatud krampe . Sellega seoses on pentüleentetrasooli krambid muutunud antisense ravimite efektiivsuse hindamise mudeliks. Epilepsia indutseeritud krambimürkidest muud, näiteks strühniin pikrotoksiini, allüülglütsiinist ja N-metüül-D-acnaptatom mõnikord ka testimiseks kasutatud ravimi tõhusust epilepsia raviks. Kui ravim kaitseb ühe ained, kuid mitte mõne teise aine poolt põhjustatud krampide eest, võib see viidata selle toime selektiivsusele teatud tüüpi krampide vastu.

Suhteliselt hiljuti, et uurida epilepsia ravimite efektiivsust, hakkasime kasutama käsitsi paigaldatud krampe ja ka teisi keeruliste osaliste krampide variante. Juhtimissüsteemide mudelil rakendatakse elektrilöögi aju sügavamatesse osadesse implanteeritud elektroodide abil. Kuigi elektrilöök ei jäta esialgu jääkmuutusi, kui see kordub mitme päeva või nädala jooksul, kipuvad komplekssed elektrijuhtivused püsima ja tekitama krampide krambihood. Selles olukorras ütlevad nad, et loom on "lõpetatud" (inglise keelekümblusest - süütamine, keetmine). Kindlingi krambid kasutatakse ravimite efektiivsuse hindamiseks, mis võivad olla ajalises epilepsias kasulikud. Kuna glutamiinhappe analoogiks on kaseiinhape selektiivselt toksiline mõju ajalooliste lobade sügavatele struktuuridele, kasutatakse seda mõnikord ka temporaalse epilepsia mudeli loomiseks. Mõned liinid rottidel ja hiirtel on eri tüüpi epilepsia mudelite loomine. Selles suhtes on eriti huvipakkuv rottide puudumise mudeli loomine.

Kuigi erinevate eksperimentaalsete mudelite hindamiseks kasutatakse ravimi tõhusust epilepsia raviks eri tüüpi krambihood, kirjavahetust mõju eksperimentaalsetes mudelites efektiivsed teatud tüüpi epilepsia inimestel ei ole alati kinni. Üldiselt demonstreerivad paljud epilepsia eksperimentaalsetes mudelites suhteliselt mittetoksiliste annustega tõhusad ravimid kliinilistes tingimustes suuremat efektiivsust. Sellele vaatamata on ravimi mõju eksperimentaalse mudeli demonstreerimine ainult esimene vajalik samm selle testimiseks inimesel ja see ei taga, et ravim oleks haigetel inimestel ohutu ja efektiivne.

Epilepsiavastaste ravimite väljatöötamine on läbinud mitu etappi. Bromiidid sümboliseerivad ajastu ekslikud teooriad, fenobarbitaal - ajastu juhusliku avastused, primidoon ja meforbarbital - ajastu simulatsiooni fenorbarbitala, fenütoiin - ajastu antiepileptikumid testis, kasutades maksimaalseid elektrilöögist protseduuri. Enamik uusi epilepsiavastaseid ravimeid on välja töötatud aju neurokeemiliste süsteemide selektiivseks mõjutamiseks. Seega suurendavad vigabatriin ja tiagabiin GABA sünaptilist kättesaadavust. Esimene blokeerib GABA ainevahetust, teine - GABA reverseeriv neuronites ja gliaalsetes rakkudes. Action lamotrigiini rematsemiidi ning osalt blokaadi glutamaadi vabanemise ja blokaadi oma retseptoritega. Toimel fenütoiin, valproehappe, felbamaati, lamotrigiini ja teiste uimastite seostatakse mõju naatriumkanalitega neuronites, mis toob kaasa nende kanalite pärast inaktivatsiooni suletakse juba pikemat aega. See pikendamine takistab järgmiste toimimispotentsiaalide tarbetult kiiret aksoni genereerimist, mis vähendab heitmete sagedust.

Uute epilepsia ravimeetodite väljatöötamine tulevikus põhineb tõenäoliselt epilepsia ja nende toodete arendamise eest vastutavate geenide teadmistel. Geneetilisest mutatsioonist puuduvate ühendite asendamine võib luua tingimused epilepsia raviks, mitte ainult epilepsia supressiooniks.

Epilepsia ravimite ravimisel tuleb kaaluda mitut aspekti. Esiteks on vaja otsustada, kas epilepsiavastaseid aineid tuleks üldse välja kirjutada. Näiteks mõned lihtsate partsiaalsete hoogude, mis väljendub ainult paresteesiatest või minimaalne füüsiline aktiivsus, ei pruugi vajada ravi. Isegi absansideks või komplekssete partsiaalsete krampide ei vaja ravi, kui nad ei viitsinud patsiendi ja ei kujuta endast ohtu kehavigastusi ja patsient ei pea autot või töötada lähedal ohtlikke masinaid. Lisaks ühe arestimise ei tohi nõuda ametisse epilepsiavastaste ravimite, nagu 50% inimestest generaliseerunud toonilis-kloonilised hood tundmatu päritoluga puudumisel muutusi EEG, MRT, labori- teise arestimise toimub. Kui tekib teine epilepsia juhtum, tuleb alustada epilepsiavastast ravi.

Epilepsia ravi ei toimu tingimata ülejäänud elule. Mõnel juhul võib ravimeid järk-järgult tühistada. See on eriti võimalik teha olukorras, kus puudub epilepsia vähemalt 2-5 aastat, et patsient ei ole struktuurne aju muutused MRI ei ole tuvastatud geneetilise haiguse (nt juveniilne müoklooniline epilepsia, kus epilepsiaga aktiivsus vankumatult säilitada kogu elu), ei olnud anamneesil epilepsia staatust ega epilepsiavastast toimet taustal EEG. Kuid isegi sellistes tingimustes, on üks võimalus kolmes et 1 aasta jooksul pärast ravikuuri katkestamist epilepsia raviks krambid korduvad. Sellega seoses tuleks patsiendile soovitada mitte juhtida autot 3-kuulise perioodi jooksul pärast epilepsiavastast ravimit. Kahjuks on sõidu piiramise vajadus paljudel patsientidel kõhukinnisusega epilepsiavastast ravi tühistada.

Epilepsia uimastiravi põhiprintsiibid

• Otsustage, kui otstarbekas alustada uimastiravi.
• Hinnake ravi hinnangulist kestust.
• Võimalusel kasutage monoteraapiat.
• Määrake kõige lihtsam ravimi võtmise kava.
• Toetada patsiendi valmisolekut kavandatud skeemi järgimiseks.
• Valige kõige efektiivsem ravim, võttes arvesse epilepsia tüüpi.

Epilepsiavastaste ravimite võtmise kava peaks olema võimalikult lihtne, sest mida keerulisem süsteem, seda halvemaks peab patsient olema. Niisiis, kui ravimit võetakse üks kord päevas, rikuvad raviskeemid oluliselt vähem retsepti, kui on vaja ravimit võtta kaks, kolm või neli korda päevas. Halvim skeem on see, mis hõlmab erinevaid ravimeid erinevatel aegadel. Monoteraapia, mis on edukas ligikaudu 80% -l epilepsiaga patsientidest, on lihtsam kui polüfarmatsia ja see väldib ravimite koostoimet.

Epilepsia ravi mõnede ravimitega tuleb alustada järk-järgult, et vältida kõrvaltoimeid. See puudutab peamiselt valproehappe, lamotrigiini, primidoon, topiramaadi, vigabatriini ja felbamaati - terapeutilise annuse nendest ainetest on valitud järgult mitme nädala või kuu jooksul. Samal ajal võib ravi fenütoiini, fenobarbitaaliga ja gabapentiiniga alustada terapeutiliste annustega. Raviplaan tuleb eelnevalt ette mõelda ja kirjalikult patsientidele ja nende sugulastele anda. Lisaks on oluline hoida kontakt patsiendiga, eriti ravi alguses, kui kõrvaltoimed on kõige tõenäolisemad.

Ravimi muutmine võib olla keeruline probleem. Kui uue ravimi annust tuleb järk-järgult suurendada, ei soovitata tavaliselt esimese ravimi tühistamist seni, kuni ravimi terapeutiline annus on saavutatud. Kui seda ettevaatusabinõu ei järgita, võib patsiendil tekkida krambid üleminekuperioodil. Selle lähenemisviisi negatiivne külg on toksiliste efektide tõenäosuse suurenemine kahe ravimi kattuva toime tõttu. Patsiente tuleb hoiatada võimaliku ajutise kõrvaltoime ja epilepsia tekkimise pärast varem kasutatud ravimite kaotamise taustast ravi ajal.

Kuigi ravimite kontsentratsiooni mõõtmine veres on kasulik ravi kohandamiseks, ei tohiks seda meetodit kuritarvitada. Kui patsiendil ei ole epilepsiat ega ravimi toksilise toime ilmnemist, ei ole tavaliselt vaja jälgida tema vere tase. Kui määrate kahte või enamat ravimit, on ravimite taseme mõõtmine veres kasulik olukordades, kus on vaja kindlaks määrata, kes neist võib põhjustada toksilist toimet.

Preepileptilise ravimi valimine

Karbamasepiini või fenütoiini - valik narkootikume epilepsiaga, samas valproehappe on eelistatav, kui primaarselt generaliseerunud krambihoogude, aga mõnevõrra vähem efektiivne kui karbamasepiin temperatuuril antiepileptikumid seerumi partsiaalhood. Kuna enamiku epilepsiavastaste ravimite efektiivsus on võrreldav, on võimalik valida võimalike kõrvaltoimete, kasutuslihtsuse ja kulude põhjal. Tuleks rõhutada, et esitatud soovitused peegeldavad autori arvamust. Teatud tüüpi krambihoogude teatud ravimite kasutamise soovitusi ei ole FDA ametlikult heaks kiidetud.

Osalised epilepsiahoogud

Osaliselt krampide raviks kasutatakse kõige sagedamini karbamasepiini ja fenütoiini. Kui üks nendest abinõudest on ebaefektiivne, siis peate reeglina monoteraapiaks proovima ka teisi ravimeid. Monoteraapiana viibimise ajal manustatakse mõnikord kolmanda ravimina valproehapet. Aga enamasti, kui ei karbamasepiin või fenütoiin ei ole vaja meetmeid, kohaldatakse kombinatsioon neist ravimeid valproehappe, gabapentiini, lamotrigiini, topiramaadi ja vigabatriin. Ehkki monoteraapiana kasutatakse adjuvantina või teise rühma ravimina fenobarbitaali ja primidooni, võib nende kasutamisel ilmneda märkimisväärne rahusti. Felbamaat võib olla efektiivne ka monoteraapiana, kuid see võib põhjustada aplastilist aneemiat ja maksakahjustust.

Võrdle fenütoiin meetmeid, karbamasepiin, fenobarbitaal ja primidoon suures kliinilises uuringus on näidatud, et tõhususe kõigi nelja fondi on umbes sama, kuigi patsientidel primidoon, sageli läbi uuringu tõttu unisus. Sellegipoolest andis karbamasepiin kõige paremini epilepsia kontrolli. See tulemus kinnitati hiljem teises uuringus.

Sekundaarsed generaliseerunud epilepsiahoogud

Sekundaarsete generaliseerunud krambihoogude korral kasutatakse samu abinõusid nagu osalise krambi korral.

Puudumiste

Puuduste valikuline ravim (petit mal) on etosuksimiid. Kui kombineeritud puudumine toonilis-klooniliste krambihoogudega ja etosuksimiidi ebaefektiivsus on kasutusel, kasutatakse valproehapet. Kuid võimaliku hepatotoksilisuse ja suhteliselt kõrgete kulude tõttu valproehape ei ole lihtsa puudumise korral ravim. Puudumisel ei ole efektiivne fenütoiin ega karbamasepiin. Seda tüüpi epilepsiaga võivad need ravimid halvendada. Puudumisel on lamotrigiin efektiivne, kuid USAs ei ole seda näidustust ametlikult registreeritud. Kuigi bensodiasepiinid on kasulikud generaliseerunud krambihoogude ravis, on sedatiivse toime ja tolerantsuse tekkimise võimaliku efektiivsuse vähenemise tõttu nende kasutamine piiratud.

Peamised üldised toonilis-kloonilised krambid

Valproiinhape on primaarsete üldiste toonilis-klooniliste krambihoogude valikuline ravim, eriti kui on olemas müoklooniline komponent. Seda tüüpi epilepsiat võivad efektiivselt kasutada ka fenütoiin, karbamasepiin, fenobarbitaal, lamotrigiin ja topiramaat.

Müokloonilised krambid

Kuigi müokloonilised hood paremini vastata valproehappe ja teiste ravimitega, nagu bensodiasepiinid, lamotrigiini ja topiramaadi, võib olla efektiivne ka seda tüüpi epilepsia.

Atoonilised krambid

Atoonikahjustusi on sageli raske ravida. Sel tüüpi epilepsia korral võivad valproehapped ja bensodiasepiinid olla efektiivsed, näiteks klonasepaam. Sellisel juhul võib terapeutiline toime olla ka mõne uue põlvkonna ravimiga, eriti lamotrigiin, vigabatriin ja topiramaat. Kuigi felbamaat avaldab atonicsete krambihoogudega positiivset mõju, on selle kasutamine piiratud võimalike mürgiste mõjudega.

[5], [6], [7], [8], [9],

Epilepsia neurokirurgiline ravi

Antiepileptilised ravimid on efektiivsed 70-80% patsientidest. Ülejäänud ei saavuta ravimite kasutamisel head kontrolli krambihoogude üle või ilmnevad vastuvõetamatud kõrvaltoimed. Krampide hea kontrolli kriteeriumid on väga ebamäärased. Paljudes Ameerika Ühendriikide riikides ei saa patsient autot juhtida, kui viimase 12 kuu jooksul on ta saanud vähemalt ühe arestimise. Seega on konfiskeerimise hea kontrollimise kriteeriumiks nende puudumine ühe aasta jooksul. Samas on vastuvõetav kontrolli tase sageli liiga madal: näiteks paljud arstid usuvad, et ühe kuu või mitme kuu jooksul võivad tekkida 1-2 konfiskeerimist. Sellegipoolest võib isegi üks epilepsia juhtum oluliselt mõjutada epilepsiaga inimeste elu. Seoses sellega on epilepsia spetsialistide ülesandeks luua arst ja patsiendi raviks soov ravida krampe ja mitte ainult episoodiliste krambihoogudega seotud piirangute kohandamiseks ja vastuvõtmiseks.

Epilepsiaga patsiendid, kes ei suuda kontrollida epilepsiavastaste ravimitega kaasuvaid krampe, võib pidada kirurgilise ravi kandidaatideks. Hinnanguliselt võib kirurgilist ravi taotleda ligikaudu 100 000 USA epilepsiaga patsienti. Kuna Ameerika Ühendriikides tehakse igal aastal ainult paar tuhat operatsiooni, ei ole epilepsia kiiret ravivõimalust täielikult ära kasutatud. Kuigi selle operatsiooni kõrge hind, mis võib ulatuda 50 000 USA dollarini, võib selle raviviisi entusiasmi jahtuda, näitab majandusanalüüs, et pärast edukat toimimist kulub selle maksumus 5-10 aasta jooksul. Kui inimene naaseb tööle ja võib viia normaalse elu, maksavad kulud veelgi kiiremini. Kuigi epilepsia kirurgiline ravi on abimeetod, on mõnedel patsientidel see kõige tõhusam viis epilepsia täielikult kõrvaldamiseks.

Epilepsia kirurgilise ravi edukuse tingimus on epilepsiahoogude lokaliseerimise täpne määratlus. Operatsioon kõrvaldab tavaliselt epilepsi, mis esineb vasakpoolses või paremas keskmises ajalises struktuuris, sealhulgas amygdala, hipokampuse ja para-hipokampuse ajukoores. Kahepoolsete ajaliste krambihoogudega on kirurgiline ravi võimatu, sest kahepoolne ajaline lobektoomia põhjustab tõsist mäluhäiret, mille puhul on nii mälu kui ka paljunemisvõime defekt. Kirurgilise raviga ei ole epilepsiavastase toime levimise viisid kriitilised. Operatsiooni sihtmärk on tsoon, mis tekitab epilepsiavastast toimet, epileptilist fookust. Sekundaarsed generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid on võimalik kõrvaldada ainult siis, kui nende päritolu fokatsioon eemaldatakse.

Temporaalne lobe on sageli epilepsia operatsiooni eesmärk. Kuigi epilepsia võimalik eduka toimimise ja mujal ajupoolkerades ja sihtmahuks ekstratemporalnyh toimingud ei ole selgelt määratletud. Erandiks on eemaldamise operatsiooni formatsioonid põhjustades epilepsiyui nagu koopataoline angioom, arteriovenoossesse väärarenguid, traumast põhjustatud armid, ajukasvajad või mädanikud peaaju düsplaasia portsjonitena.

Enne kui kaalutakse kirurgia võimalust ajutine vähk, on oluline jätta välja epilepsiaid jäljendavad riigid, näiteks psühhogeensed krambid. Selles suhtes on oluline EEG, mis võib aidata lokaliseerida epilepsiavastast fookust. Kuigi interiktaalses naelu võib viidata lokaliseerimine tulekahju, nad ei ole nii oluline kui elektrilist aktiivsust registreeritakse alguses rünnaku epilepsia. Sel põhjusel patsientidel, kes kavandatud operatsiooni, tavaliselt läbi videoelektroentsefalografichesky seire statsionaarsetes tingimustes - et määrata mõned tüüpilised krambid (tavaliselt sel perioodil epilepsiavastaste ravimite alistada). Prognoos kirurgilise ravi on kõige soodsam juhul, kui kõik krambid ühes ja samas lookuses ees või keskel üks temporaalsagaras.

Veel üks olulisem osa eelkontrollist on MRI, mis viiakse läbi selleks, et välistada haigusi, mis võivad põhjustada krampe, samuti mesotemporaalse skleroosiga. Kuigi mesotemporaalset skleroosi ei saa MRI-ga alati tuvastada, on tema märkide olemasolu kaalukas argument selle poolt, et epilepsia allikas on ajaline osake.

Positron-emissioonimonograafia (PET) põhineb glükoosi kasutamise mõõtmisel ajus. Esialgu süstitakse patsiendile intravenoosselt 11C-fluorodeoksüglükoosi, mis akumuleerub ajurakkudes. Positroni isotoop laguneb igas ajus, kus radiofarmatseutiline aine tungis. Radioaktiivse glükoosi leviku pildi saamiseks kasutatakse Tomophaxic tehnikat. Ligikaudu 65% epileptilise fookusega patsientidest ajalises piilus interaktiivse perioodi jooksul kogunevad vähem glükoosisisaldust kui vastassuunas. Kui PET täidetakse osalise sobivuse ajal, epileptilist kontsentratsiooni absorbeerib palju rohkem glükoosi kui analoogne aju tsoon vastasküljel.

Neuropsühholoogia uuringuid läbi selgitada rikkumiste valdkonnas suuline, tavaliselt peegeldab lüüasaamisega domineeriv (tavaliselt vasakul) poolkera või võime tunda mustreid ja üksikute vormide, mis peegeldab kahju paremal poolkeral. Isiklike omaduste uurimine on samuti kasulik ja võimaldab diagnoosida depressiooni, mis on selles patsiendirühmas väga levinud. Operatsioonijärgne psühhosotsiaalne rehabilitatsioon on ravi üldise edukuse seisukohast ülioluline, kuna selle eesmärk on lisaks epilepsia vähendamisele ka elukvaliteedi parandamine.

Val test, nimetatakse ka intrakarotidnym amobarbitalovym test tehakse selleks, et lokaliseerida kõne ja mälu funktsioon epilepsia, mis on planeeritud kirurgiline ravi. Ühe suurte poolkera funktsioon tühjendatakse, sisestades amobarbitaali unearterisse. 5-15 minutit pärast ravimi manustamist kontrollitakse verbaalset ja mnesiitset funktsiooni. Põhimõtteliselt operatsiooni saab teha oimusagaras domineeriv (mis käsitleb kõne funktsioon) poolkera, kuid eemaldamist neokorteksist tuleb käsitleda palju hoolikamalt kui Vahepealsetel kohta Subdominantsete poolkera. Üleannuse amneesia pärast ühte südame arterisse süstimist on ohtlik signaal, mis näitab pärast operatsiooni tõsise mäluhäire võimalust.

Mõnedel patsientidel, hoolimata sellest, et neil on kirurgiline ravi, pole epilepsiavastase fokuse selgelt lokaliseeritav pinnaelektroodide abil isegi EEG jälgimisel. Nendel juhtudel, kirurgilise protseduuri on kujutatud siirdamisega elektroodid neis ajuosades, mis oletatavasti genereerida hoogude või ruumi spetsiaalse elektroodid võre- või triip otse ajju pinnale. Nende elektroodide abil saab ka nende funktsiooni kindlakstegemiseks läbi viia aju üksikute osade elektrostimulatsiooni. Seda peaaegu kangelastlikku protseduuri kasutatakse juhtudel, kus epilepsiafunktsioon asetseb kõne- või sensorimotori tsoonide vahetus läheduses ja selle piirid tuleb määrata erakordselt täpselt. Elektroodid jäetakse tavaliselt 1 nädala vältel ja need eemaldatakse operatsiooni ajal. Ainult väike hulk epilepsiat põdevatel patsientidel peab kasutama abiga elektroodi massiivi pannakse pinnal aju, kuid umbes 10-40% patsientidest vajalik ühe või teise invasiivseid meetodeid filmima elektrilist aktiivsust ajus.

Epilepsia operatiivne ravi on edukas umbes 75% juhtudest. Patsiendile on võimalik täielikult ära hoida epilepsiavastaste ravimite kaotamine, tavaliselt 1 aasta jooksul. Kuid mõned patsiendid eelistavad jätkata antiepileptiliste ravimite kasutamist. Teiste seas, hoolimata epilepsia puudumisest, võib osutuda vajalikuks mõned ravimid. Siiski ei ole kirurgilise sekkumise edukus alati absoluutne. Mõned patsiendid võivad aeg-ajalt aurat korduda (lihtsad osalised krambid) või harvemini üksikasjalikumalt krambid. Umbes 25% -l patsientidest on operatsioon ebaefektiivne, tavaliselt sellepärast, et selle ajal ei saanud epilepsiavastast teravust täielikult eemaldada või multifokaalsete krambihoogude tõttu.

Lisaks osalisele ajaloolisele lobektoomiale tehakse muid operatiivseid sekkumisi, kuigi palju vähem. Kollakujulise korsooni (kolosotoomia, üldiselt tuntud kui "ajude lõhestamise" operatsioon) resektsioon seisneb peamise kiu kimpude külge, mis ühendab paremat ja vasakut poolkera. See operatsioon peaaegu kunagi ei põhjusta epilepsia kõrvaldamist, kuid see võib aeglustada krampide tekkimist ja takistada nende kiiret üldistamist, andes patsiendile võimaluse end kaitsta krampide võimalike tagajärgede eest. Seetõttu viiakse kolosotoomia peamiselt selleks, et vältida kahjustusi krampide ajal, mitte nende kõrvaldamist.

Hemisferektoomia seisneb enamiku ühe suure poolkera eemaldamises. Seda radikaalset protseduuri rakendatakse üksikute (tavaliselt lastel), kellel on raskekujuline hemisfääri vigastus või Rasmussen'i entsefaliit, mille puhul mitmeaastase poolkera vigastumine toimub mitme aasta jooksul. Kuigi pärast operatsiooni on lapsel hemiparees, on reeglina hea taastumine, kui operatsioon toimub enne 10-aastast vanust. Nendel lastel on tavaliselt käte kerge ebamugavustunne ja kerge lonkatus.

Kirurgiline ravi epilepsia näidustatud epilepsia diagnoosi, milles on kahtlemata, krambid on fookuskaugus iseloomu, ja arvatavasti epilepsiaga fookus asub üks oimusagarat. Patsiendil peab olema operatsiooni jaoks asjakohane motivatsioon. Seda tehakse ainult juhtudel, kui epilepsia vähenemine võib põhjustada elustiili olulist muutust. Samal ajal tuleb patsiente teavitada tõsistest tüsistustest, mida täheldatakse ligikaudu 2% juhtudest. Kirurgilisest ravimisest lähtus ainult nendel juhtudel, kui ravimeid ei kasutata. Kuid ravimi teraapia ebaefektiivsuse kriteeriumid varieeruvad epilepsiavastaste ravimite spektri laienemisega. Varem, kui patsient ei ole võimalik kontrollida epilepsia kasutades fenütoiin, fenobarbitaal ja karbamasepiin, siis loetakse kandidaat kirurgia. Uute ravimite terve rühma tekkimisega tekib küsimus: kas patsiendile tuleb anda operatsioon ainult pärast seda, kui kõik need ravimid on testitud. Kuna see võib võtta 5-10 aastat, on vaevalt soovitav selle aja käik edasi lükata. Praktikas enamik patsientidel keeruline partsiaalsed krambihood, mis ei reageeri karbamasepiin või fenütoiin aitab lisades ühe uue ravimid, kuigi see ei ole alati kaasa täieliku vabanemist krambid. Enamik epileptolooge soovitab praegu proovida ainult ühte või kahte uut ravimit, enne kui patsient suunab operatsiooni operatsioonile.

Ketogeenne dieet epilepsia tarbeks

20. Sajandi alguses märgiti, et epilepsiahaigused vähenevad tühja kõhuga. Ketogeneetiline dieet on loodud selleks, et simuleerida näljahetkel esinevaid biokeemilisi muutusi. See hõlmab süsivesikute aju kaotamist nende madala sisalduse tõttu tarbitavas toidus, mille lipiidide ja valkude sisaldus on suur. Saadud biokeemiliste muutuste tagajärjel muutub ajk epilepsia suhtes resistentsemaks. Kuigi ketogeense dieedi mõju, mida paljudel juhtudel saavutatakse, reklaamitakse laialdaselt, enamikus patsientidel see ei paranda. Uuringud näitavad, et ketogeneetiline dieet on efektiivsem alla 12-aastastel lastel, kellel esineb langust (atoonilised või toonilised krambid) ja vähem efektiivsed pärast puberteeti. Toidu osaline kinnipidamine ei ole tõhus - edu saavutamiseks peate rangelt kinni pidama kõigist oma nõuetest. Pikaajalise toitumise ohutust ei ole kindlaks tehtud. See võib põhjustada triglütseriidide ja kolesterooli taseme tõusu veres, pärssida kasvu, viia luude dekaltsifitseerimisele. Mõnel juhul on hea toimega, et toit võib 2 aasta pärast tühistada. Toidust võib kombineerida epilepsiavastaste ravimite kasutamisega, kuid seda saab kasutada ka ainsa ravimeetodina. Kogu meditsiinitöötaja järelevalve all toimuv toitumine on selle ravimeetodi rakendamiseks vältimatu tingimus.

Bioloogiline tagasiside epilepsia raviks

Epilepsihaiguste raviks on kasutatud korduvalt erinevaid bioovarustusvõimalusi. Lihtsaimas vormis kasutatakse spetsiaalseid vahendeid, et aidata patsientidel kontrollida lihaste pinget või kehatemperatuuri, mis võib olla kasulik mõnel epilepsiaga patsiendil. Teine bioloogilise tagasiside vorm põhineb EEG-i kasutamisel, et koolitada patsiente mõningate nende EEG-tunnuste muutmiseks. Kuigi bio-tagasiside meetodid on ohutud, ei ole selle efektiivsust kontrollitud kliinilistes uuringutes tõestatud.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]