Epilepsia - diagnoosimine

Epilepsia diagnoosimisel on kõige informatiivsem meetod põhjalik anamneesi kogumine ja detailne teave krampide ilmingute kohta. Füüsilise ja neuroloogilise läbivaatuse käigus tuleks pöörata erilist tähelepanu neuroloogiliste sümptomite tuvastamisele, mis võivad viidata epileptilise fookuse etioloogiale ja lokaliseerimisele. Epilepsia korral on anamnees aga olulisem kui füüsiline läbivaatus.

Enne epilepsiavastaste ravimite väljakirjutamist tehakse laboratoorsed vereanalüüsid krampide infektsioossete või biokeemiliste põhjuste kindlakstegemiseks, samuti valgete ja punaste vereliblede algtaseme, trombotsüütide arvu ning vere ja neerude funktsiooni kindlakstegemiseks. Meningiidi välistamiseks võib olla vajalik nimmepunktsioon.

Neurokuvamine võib olla vajalik ajus esinevate struktuurimuutuste, näiteks kasvajate, hematoomide, kavernoossete angioomide, arteriovenoossete väärarengute, abstsesside, düsplaasia või vana insuldi tuvastamiseks, mis võivad põhjustada krampe. MRI on krampide puhul kasulikum kui KT, kuna see suudab tuvastada peeneid struktuurimuutusi, sealhulgas mesotemporaalset skleroosi, mis avaldub hipokampuse atroofiana ja suurenenud signaali intensiivsusena T2-kaalutud piltidel.

Mesotemporaalset skleroosi (MTS) esineb sageli oimusagara epilepsiaga patsientidel. Sellega seoses on laialdaselt arutlusel küsimus, kas see on krampide põhjus või tagajärg. Kuigi laboriloomadel tekib MTS pärast korduvaid oimusagara krampe, on inimestel vaid üksikud dünaamilise magnetresonantstomograafiaga tehtud tähelepanekud, mis kinnitavad MTS-i nähtude ilmnemise ja arengu võimalikkust korduvate krampide ajal. Teisest küljest võivad hüpoksia ja isheemia põhjustada hipokampuses muutusi, mis on sarnased MTS-i korral enne krampide algust täheldatutega. Igal juhul on MTS oimusagara epilepsia puhul väga kasulik neurokuvamismarker, mis võimaldab lokaliseerida epileptilist fookust. See ei saa aga olla tõendiks, et kõik epileptilised krambid antud patsiendil tekivad selles piirkonnas.

EEG-l on epilepsia puhul eriline diagnostiline tähtsus. EEG on kahe punkti vaheliste elektriliste potentsiaalide kõikumiste ajaline registreerimine. Tavaliselt registreeritakse EEG 8–32 paari elektroodide abil, mis asetatakse pea erinevatele piirkondadele. Elektrilist aktiivsust registreeritakse tavaliselt 15–30 minutit. Ideaalis tuleks EEG-d registreerida nii ärkvelolekus kui ka une ajal, kuna epileptiline aktiivsus võib avalduda ainult unisuse või kerge une seisundis. EEG spetsialistid tõlgendavad selle andmeid, pöörates tähelepanu üldisele pingele, aktiivsuse sümmeetriale vastavates ajupiirkondades, sagedusspektrile, teatud rütmide olemasolule, näiteks alfarütmile sagedusega 8–12/s aju tagumistes osades, fokaalsete või paroksüsmaalsete muutuste olemasolule. Fokaalsed muutused võivad ilmneda aeglaste lainetena (nt delta aktiivsus kiirusel 0–3/s või teeta aktiivsus kiirusel 4–7/s) või EEG pinge langusena. Paroksüsmaalne aktiivsus võib ilmneda piikide, teravate lainete, piik-laine komplekside ja epilepsiahoogudega kaasnevate muutustena.

Tavaliselt on krambihoo ajal EEG salvestamine harva võimalik. Seetõttu on kirurgilise sekkumise planeerimisel epileptilise fookuse lokaliseerimise selgitamiseks vajalik krambi registreerimine, mistõttu on vajalik pikaajaline EEG-salvestus. Video- ja helisalvestust saab EEG-ga sünkroniseerida, et tuvastada käitumuslike nähtuste ja elektrilise aktiivsuse vastavust. Mõnel juhul tuleb enne kirurgilist sekkumist kasutada invasiivset EEG-salvestust koljusistes elektroodide abil.

Ainuüksi EEG andmed ei saa olla epilepsia diagnoosimise aluseks. EEG on vaid täiendav uuring, mis kinnitab anamneesi andmeid. Tuleb arvestada, et mõnel inimesel on EEG-s ebanormaalsed piigid, kuid neil ei esine kunagi krampe ja seetõttu ei saa neil epilepsiat diagnoosida. Vastupidi, epilepsiaga patsientidel võib EEG interiktaalsel perioodil olla normaalne.

Epilepsia simulatsioon

Mõned seisundid võivad hõlmata ebanormaalseid liigutusi, aistinguid ja reaktsioonivõime kadu, kuid need ei ole seotud ebanormaalse elektrilaenguga ajus. Seega võib sünkoopi ekslikult hinnata epilepsiahoogudeks, kuigi tüüpilisel juhul ei kaasne sellega nii pikka krampide perioodi. Tserebraalse perfusiooni järsk langus võib põhjustada epilepsiaga sarnaseid sümptomeid. Hüpoglükeemia või hüpoksia võib põhjustada segadust nagu epilepsiahoo korral ja mõnedel patsientidel võib olla raskusi krampide diferentsiaaldiagnoosimisel rasketest migreenihoogudest, millega kaasneb segasus. Mööduv globaalne amneesia on äkiline ja spontaanselt mööduv uue teabe meeldejätmise võime kaotus. Seda saab eristada keerulistest partsiaalsetest krampidest kestuse (mitu tundi) või kõigi teiste kognitiivsete funktsioonide säilimise järgi. Unehäired, nagu narkolepsia, katapleksia või liigne päevane unisus, võivad samuti sarnaneda epilepsiahoogudega. Ekstrapüramidaalsed häired, nagu treemor, tikid, düstoonilised asendid ja korea, aetakse mõnikord ekslikult lihtsate motoorsete partsiaalsete krampidega.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epilepsiat meenutavad seisundid

Kliinilisi pilte ja klassifikatsioone on palju, kuid neid ei saa pidada rahuldavateks. Eelkõige on näidatud, et skisofreenia on epilepsiaga patsientidel sagedasem kui teiste krooniliste neuroloogiliste häirete, näiteks migreeni all kannatavatel patsientidel. Teoreetiliselt saab neid kõiki seostada kuritegude toimepanemisega. Kirjanduses on kirjeldatud järgmisi seisundeid:

1. Hallutsinatsioonid ja/või rasked emotsionaalsed häired, mis tekivad seoses krambiga: aura ajal või mõne muu teadvushäire ajal.
2. Paranoilised hallutsinatoorsed seisundid, mis järgnevad grand mal atakkidele, kestavad kaks kuni kolm nädalat ja millega kaasneb teadvuse hägustumine.
3. Mööduvad skisofreenialaadsed episoodid, mis lõpevad iseenesest ja esinevad krampide vahel. Need võivad juhtumiti väga erineda: mõned patsiendid jäävad täiesti teadvusele, teised aga on "hägustunud". Mõnel on amneesia, teised aga mäletavad kõike suurepäraselt. Mõnel on ebanormaalne EEG, teistel aga normaliseerub EEG (ja muutub ebanormaalseks, kui psühhoos taandub). Mõned toimed on raviga seotud.
4. Kroonilised skisofreenia-sarnased psühhoosid, mis on identsed paranoilise skisofreeniaga. Kirjeldatakse seoses pikaajalise epilepsia (tavaliselt ajalise) anamneesiga, mis kestab üle 14 aasta.
5. Afektiivsed häired. Tundub, et need häired esinevad sagedamini oimusagara epilepsiaga inimestel. Need on tavaliselt lühiajalised ja iseenesest mööduvad. Esinevad ka afektiivsed ja skisoafektiivsed psühhoosid. Siiski on oluline meeles pidada, et epilepsiaga inimeste seas on enesetappude määr kõrgem.
6. Minestamine
7. Unehäired (narkolepsia, katapleksia, liigne päevane unisus)
8. Isheemilised atakid
9. Südame rütmihäired
10. Hüpoglükeemia
11. Fluxion
12. Migreenihood koos segasusega
13. Mööduv globaalne amneesia
14. Vestibulopaatiad
15. Värisemine, hüperkinees, tikid, düstoonia
16. Paanikahood
17. Mitteepileptilised krambid (psühhogeensed krambid, pseudokrambid)

Psühhogeenseid seisundeid on epilepsiahoogudest samuti raske eristada. Nende seisundite hulka kuuluvad paanikahood, hüperventilatsioon, episoodiline kontrolli kaotuse sündroom (raevuhood, vahelduv plahvatushäire) ja psühhogeensed krambid, mida võib olla eriti raske eristada tõelistest epilepsiahoogudest. Hinge kinnihoidmise hoogude (afektiivsed-respiratoorsed krambid) korral hoiab laps viha või hirmu seisundis hinge kinni, muutub siniseks, kaotab teadvuse, mille järel on võimalik tõmblemine. Öistele hirmuhoogudele on iseloomulik äkiline, mittetäielik ärkamine unest läbistava karje ja segasusega. Kuigi hinge kinnihoidmise hood ja öised hirmuhood tekitavad vanemates muret, on need healoomulised seisundid. Psühhogeenseid krampe nimetatakse ka psühhosomaatilisteks krampideks, pseudokrampideks või mitteepileptilisteks krampideks. Neid provotseerib alateadlik konflikt. Enamasti ei ole mitteepileptiline kramp teadlik krambi simulatsioon, vaid alateadlik psühhosomaatiline reaktsioon stressile. Psühhogeensete krampide ravi seisneb psühholoogilises nõustamises ja käitumisteraapias, mitte epilepsiavastaste ravimite kasutamises. Psühhogeensete krampide diagnoosi kinnitamiseks on tavaliselt vajalik videoelektroentsefalograafiline jälgimine, kuna epilepsiahoogude korral tavaliselt täheldatavad muutused psühhogeense krambi korral ei esine. Kuna epilepsiahooge jäljendavaid krampe on raske eristada tõelistest epilepsiahoogudest, ravitakse mõnda epilepsiaga valesti diagnoositud patsienti epilepsiavastaste ravimitega aastaid ebapiisavalt. Pseudokrambihoogude diagnoosimisel on võtmetähtsusega saada üksikasjalikku teavet krambi olemuse kohta. Erilist tähelepanu tuleks pöörata prodroomi olemusele, stereotüüpiale, krampide kestusele, olukorrale, milles need esinevad, provotseerivatele teguritele ja patsiendi käitumisele krampide ajal.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]