Epilepsia: diagnoos

Kõige informatiivsem epilepsia diagnoosimise meetod on põhjalik ajalugu ja üksikasjalik teave krampide ilmingute kohta. Füüsikalises ja neuroloogilises uuringus tuleb erilist tähelepanu pöörata neuroloogiliste sümptomite tuvastamisele, mis võivad viidata epileptilise fookuse etioloogiale ja lokaliseerumisele. Kuid epilepsia puhul on ajalugu tähtsam kui füüsiline kontroll.

Enne epilepsiavastaste ravimite määramist tehakse laboratoorsed vereanalüüsid, et määrata kindlaks krampide nakkuslikud või biokeemilised põhjused, samuti valge ja punase vere, trombotsüütide arvu, funktsioonide ja neerude algväärtused. Meningiidi välistamiseks võib osutuda vajalikuks nimmepunkt.

Aju strukturaalsed muutused, mis võivad põhjustada epilepsiahooge, näiteks kasvajad, hematoomid, koobastiku angioomid, arteriovenoossed väärarengud, abstsess, düsplaasia või pikaajaline insult, võivad vajada neuropiltimise uuringut. MRI on epilepsiahoogude puhul rohkem informatiivne kui CT, kuna see suudab tuvastada varjatud struktuurimuutusi, sealhulgas mesotemporaalset skleroosi, mis avaldub hipokampuse atroofias ja sellest tuleneva signaali intensiivsuse suurenemisest T2-kaalutud piltidel.

Mesotelemporaalset skleroosi (MTS) esineb sageli ajutise lebe epilepsiaga patsientidel. Sellega seoses arutatakse laialdaselt küsimust, kas see on arestimise põhjus või tagajärg. Kuigi laboratoorsetes loomades areneb MTS pärast korduvaid ajalisi krampe, ilmneb dünaamikas ainult vähesed inimese tähelepanekud, mis kinnitavad MTS-märkide väljanägemise ja arenemise võimalust korduvate krambihoogudega. Teisest küljest võivad hüpoksia ja isheemia põhjustada enne hoogude tekkimist hüpokampuse muutusi, mis on sarnased MTS-s täheldatuga. Igal juhul on MTS väga kasulik ajaline epilepsia neuroimaging marker, mis võimaldab tuvastada epileptilise fookuse lokaliseerumist. See ei saa siiski olla tõendusmaterjal selle kohta, et selles episeptilises epilepsiahooges tekivad selles konkreetses piirkonnas.

EEG-l on eriti oluline diagnostiline väärtus epilepsias. EEG on elektriliste potentsiaalide aja kõikumiste registreerimine kahe punkti vahel. Tavaliselt salvestatakse EEG, kasutades 8-32 paari elektroode, mis on asetatud pea erinevatele osadele. Elektrilise aktiivsuse registreerimine toimub tavaliselt 15-30 minuti jooksul. Ideaaljuhul on EEG soovitav registreerida nii ärkveloleku ajal kui ka une ajal, kuna epileptiline aktiivsus võib tekkida ainult uimasuse või madalseisu korral. EEGi spetsialistid tõlgendavad oma andmeid, pöörates tähelepanu kogu pinge, aju asjaomaste piirkondade aktiivsuse sümmeetriale, sagedusspektrile, teatud rütmide esinemisele, näiteks alfa-rütmile sagedusega 8-12 / s aju tagaosas, fokaalsete või paroksüsmaalsete muutuste olemasolu. Fookuse muutusi võib tuvastada aeglaste lainete kujul (näiteks delta aktiivsus sagedusega 0-3 / s või teeta aktiivsusega sagedusega 4-7 / s) või EEG-pinge vähenemise vormis. Paroksüsmaalset aktiivsust võib avaldada piikide, teravate lainete, piigi lainete komplekside, epileptiliste krampidega kaasnevate muutuste juuresolekul.

Tavaliselt on krambihoogude ajal EEG harva võimalik startida. Seetõttu tuleb juhul, kui epilepsiafookuse lokaliseerimise selgitamiseks sekkumise kavandamisel tuleb kinnitada krambid, vajalik pikaajaline EEG-salvestus. Video- ja helisalvestisi saab sünkroniseerida EEG-ga, et näidata käitumuslike nähtuste ja elektrilise aktiivsuse vastavust. Mõnel juhul on enne kirurgilist sekkumist vaja kasutada intrakraniaalsete elektroodide abil invasiivset EEG-salvestust.

EEG võetud andmed ise ei saa olla aluseks epilepsia diagnoosimiseks. EEG on ainult täiendav uuring, mis kinnitab ajalooandmeid. Tuleb meeles pidada, et mõnedel inimestel on EEG-l patoloogilised piigid, kuid mitte kunagi krambid, mistõttu ei saa neid diagnoosida epilepsiaga. Vastupidi, epilepsiaga patsientidel võib interakteerumisperioodil olla EEG normaalne.

Epilepsia imitatsioon

Mõned riigid võivad avaldada patoloogilisi liigutusi, tundeid, reaktiivsuse kadu, kuid nad ei ole seotud patoloogilise elektrilise tühjenemisega ajus. Seega võib sünkoopi pidada valesti epileptilise krambina, kuigi tüüpilisel juhul ei kaasne sellega nii kaua aega. Aju perfusiooni järsk langus võib põhjustada epilepsiaga sarnaseid sümptomeid. Hüpoglükeemia või hüpoksia võib põhjustada segadust, nagu epilepsiahoogude korral, ja mõnedel patsientidel võib esineda raskusi raskete migreenihoogudega krampide diferentsiaaldiagnostikas, millega kaasneb segadus. Ajutine globaalne amneesia ilmneb uue teabe meelde jätmise äkilise ja iseenesliku kaotuse tõttu. Seda saab eristada keerulistest osalistest krambihoogudest kõigi teiste kognitiivsete funktsioonide kestuse (mitu tundi) või terviklikkuse kaudu. Unehäired nagu narkolepsia, katapleksia või liigne unisus päevas võivad samuti sarnaneda epilepsiahoogudega. Ekstrapüramidaalsed häired, nagu treemor, puugid, düstoonilised asendid, korea, on mõnikord segamini kasutatavad lihtsate motoorsete krampide puhul.

[1], [2], [3]

Tingimused, mis matkivad epilepsiat

On palju kliinilisi pilte ja klassifikaatoreid, kuid neid ei saa pidada rahuldavaks. Eriti on näidatud, et skisofreenia on sagedasem epilepsiahaigetel kui teiste krooniliste neuroloogiliste häiretega, näiteks migreeniga patsientidel. Teoreetiliselt võivad nad kõik olla seotud kuritegude toimepanemisega. Kirjanduses kirjeldatakse järgmisi olekuid:

1. Hallutsinatsioonid ja / või krampide tõttu esinevad tõsised emotsionaalsed häired: aura või mõne muu teadvushäire ajal.
2. Paranoidsed hallutsinatoorsed seisundid pärast grand mal-krampe, mis kestavad kaks kuni kolm nädalat ja millega kaasneb hämmastav toime.
3. Ajutised skisofreenia-sarnased episoodid, mis lõppevad ise ja täheldati krampide vahel. Need võivad iga juhtumi puhul väga erineda: mõned patsiendid säilitavad täielikult kõrge teadvuse taseme, samas kui teistes on teadvus „hägune”. Mõnedel on amneesia ja mõned mäletavad hästi. Mõnel juhul täheldatakse ebanormaalset EEG-i, samas kui teistes, EEG normaliseerub (ja muutub psühhoosi katkestamisega ebanormaalseks). Mõned mõjud on tingitud ravist.
4. Krooniline skisofreenia-sarnane psühhoos, mis on identne paranoilise skisofreeniaga. Kirjeldatud seoses pikema epilepsiaajaga (tavaliselt ajaline), mis kestis üle 14 aasta.
5. Afektiivsed häired. Tundub, et need häired on sagedasemad ajalise epilepsiaga inimestel. Need on tavaliselt lühikesed ja täielikud. Esineb ka afektiivseid ja skisoafektiivseid psühhoose. Sellegipoolest tuleb meeles pidada, et epilepsiahaigetel on enesetappude määr kõrgem.
6. Minestamine
7. Unehäired (narkolepsia, katapleksia, liigne päevane unisus)
8. Isheemilised rünnakud
9. Südamerütmihäired
10. GIP
11. Fluke
12. Segadusega migreenirünnakud
13. Transit Global Amnesia
14. Vestibulopaatia
15. Pärmi hüperkinees, tics, düstoonia
16. Paanikahood
17. Mitteepileptilised krambid {psühhogeensed krambid, pseudo-krambid)

Psühhogeenseid seisundeid on samuti raske eristada epilepsiahoogudest. Selliste seisundite hulka kuuluvad paanikahood, hüperventilatsioon, kontrollisündroomi episoodiline kadu (rage-rünnakud, vahelduv plahvatushäire), samuti psühhogeensed krambid, mida võib olla eriti raske eristada tõelistest epilepsiahoogudest. Hingamiste (afektiivsete hingamisteede rünnakute) rünnakutes hoiab laps viha või hirmu seisundis hinge kinni, muutub siniseks, kaotab teadvuse, pärast mida on võimalik tõmblemine. Öötunnetele on iseloomulik äkiline ebatäielik äratamine une olekust, mis on läbistav nutt ja segadus. Kuigi hingamisvõimalused ja öised hirmud muudavad vanemad ettevaatlikuks, on need healoomulised tingimused. Psühhogeenseid krampe nimetatakse ka psühhosomaatilisteks krambihoogudeks, pseudo-krambideks või mitte-epileptilisteks krambihoogudeks. Neid tekitavad alateadlikud konfliktid. Enamikul juhtudel ei ole epilepsiahoog krampide teadlik simulatsioon, vaid alateadlik psühhosomaatiline reaktsioon stressile. Psühhogeensete krampide ravi seisneb psühholoogilises nõustamises ja käitumisteraapias, mitte epilepsiavastaste ravimite kasutamises. Psühhogeense krambihoogude diagnoosi kinnitamiseks on tavaliselt vajalik videoelektroentsefalograafiline jälgimine, sest psühhogeense krambihoogu ajal puuduvad epileptilise krambihooaja jooksul tavaliselt täheldatavad muutused. Kuna epilepsiahooge jäljendavatest krambihoodest on raske eristada tegelikke epilepsiahooge, on mõned epilepsiat diagnoosinud patsiendid paljude aastate jooksul ebapiisavalt ravitud epilepsiavastaste ravimitega. Üksikasjaliku teabe hankimine rünnaku olemuse kohta on pseudo-fit diagnoosimise võtmeks. Samal ajal tuleks erilist tähelepanu pöörata prodroma olemusele, stereotüübile, rünnakute kestusele, nende tekkimise olukorrale, provotseerivatele teguritele, patsiendi käitumisele rünnakute ajal.

[4], [5], [6]