Epilepsia ja epilepsiahood: sümptomid

Hõivamise - äkiline algus stereotüüpsed episoodi iseloomustab muutusi motoorset aktiivsust, aistingutest, käitumise või teadvuse seostatud kõrvalekalletega laenguerinevused aju neuroneid. Epilepsia on seisund, mis avaldub korduvatel spontaannetel krampidel. Sellest tulenevalt on epileptiline krambi eraldi episood, epilepsia on haigus. Ühekordiline krambihaige ei võimalda diagnoosida epilepsiat, nagu näiteks krambihood, kui need on põhjustatud provotseerivatest teguritest, näiteks alkoholist hoidumisest või ajukasvajast. Epilepsia diagnoosimine nõuab, et krambid oleksid spontaansed ja korduvad.

[1], [2], [3]

Epilepsiahoogude sümptomid

Sümptomid krambid sõltub mitmest tegurist, kõige olulisem on lokaliseerimine ajupiirkonnas, kus on ebanormaalne elektrilahendus. Krooniline tsoon, mis kontrollib liikumist ja tundlikkust, on riba kujul ja paikneb eesmiste ja parietaalsete laba piiril. Sel juhul osa, mis kontrollib liikumist, mis asub rostraalsesse (projektsioonis frontaalkoores), ning teine osa, mis annab taju somatosensoorset aferentsed - rohkem Kaudaalselt (projektsioonis Parietaal- lobe). Kui me liikuda ülevalt ala külgsuunas ja alla, seal on järjestikku paigutatud keha kujutis Proksimaaltsooni osa, käed sõrmed, nägu, huuled. Keeleoskuse pindala asub selles mootorisensorribal külgsuunas ja madalam kui teised. Epileptiline ergutus sobiva aja jooksul võib ulatuda selle vööndi ulatuses, aktiveerides mõlemad lihasrühmad järjestikku mõneks sekundiks või minutiks (Jacksoni marss). Broca motoorne kõne tsoon paikneb tavaliselt mootoririba ees vasakpoolses esipinnas ja Wernicke kõne tuvastamise ala asub parietaal-ajalises piirkonnas. Visuaalne tajumine on tagatud kuklakäbaste tagumiste pooluste poolt. Fokaalne epilepsia aktiivsus neis piirkondades põhjustab vastava funktsiooni häiret või tajumise vastava aspekti moonutamist.

Temporaalsete lobade sügavad jaotused on aju pindala, mis on eriti oluline epilepsiahoogude tekkeks. Struktuuri oimusagarat sisaldab mandelkeha ja hipokampus - kõige epileptogeensest ajustruktuurid mis on kõige patogeneesis osalevate epilepsia raviks täiskasvanutel. Sel põhjusel on amingalo ja hipokampus, mis on seotud emotsioneerimise ja mälu protsesside reguleerimisega, olulised eesmärgid epilepsia kirurgilises ravis.

Kui ebanormaalne elektrilahenduslamp esineb frontaalkoores patsient tekib motor krampide, kui sensoorse korteksi - ebanormaalne taju, kui visuaalsel ajukoores - flash valguse ja elementaarne nägemishäired. Temporaalse laba sügavates struktuurides tekitatud krambid ilmnevad aktiivsuse peatamisest, mnesistlikest protsessidest, teadvusest ja automatiseerimisest. Kui epilepsiavastane aktiivsus levib kõikidesse aju piirkondadesse, tekib tüüpiline generaliseerunud toonilis-klooniline kramp teadvuse kaotuse, toonilise torso tüvega ja jäsemete tõmblused.

Epileptilised krambid on tingitud aju elektrokeemilisest patoloogilisest protsessist. Kuna neuronid aktiveerivad või inhibeerivad naaberrakke, on enamik epileptilistest sündroomidest põhjustatud nende kahe tegevuse tasakaalust. Kuigi ilmselt peaaegu kõik neurotransmitterite ja neuromodulaatorid ajus patogeneesis osalevate epilepsia, glutamaat ja GABA happe on eriti oluline, kuna esimene on peamise erutusmediaator, ja teine - põhilise pärssiva neurotransmitteri ajus. Mõnede epilepsiavastaste ravimite toimemehhanism on seotud glutaamatergilise stimuleeriva transmissiooni blokeerimisega. Kuigi glutamatergilise transmissiooni pärssimine põhjustab krambihoogude likvideerimist, võib see samaaegselt põhjustada mitmeid soovimatuid kõrvaltoimeid, mis piiravad nende ravimite kasutamist. GABA on kõige võimsam pidurisüsteem Ka vahendaja võib olla sihtmärgiks antiepileptikumide ja mitmed ravimid sarnase toimega on heaks kiidetud kasutamiseks epilepsia.

Pika aja jooksul on toimunud elav arutelu selle üle, kas epilepsiahooge on põhjustanud kogu kesknärvisüsteemi düsfunktsioon või ainult piiratud närvirakkude rühm. Samas on andmed, mis viitavad häire süsteemsele iseloomule, veenvamad. Patogeneesis krambid seotud anatoomilise, füsioloogilise ja neurokeemilisi aju ressursse, et pakkuda jaotus gipersinhronnogo ülemäärase neuronaalse heakskiidu langetõve fookus, kus kramplik depolyarizatsionpy nihe (PDS) leidub Rakusisene.

Põlemisjõud ajus on selektiivne tundlikkus teatud tegurite suhtes. Inhibeeriv ring - polüsinaptiline struktuur, mis on moodustatud ühendatud interstitsiaalsete neuronite poolt, kasutab GABA-d või teisi inhibeerivaid neurotransmittereid. Need rajad on tundlikumad patoloogilistele mõjudele (nagu hüpoksia, hüpoglükeemia või mehaaniline trauma) kui eksitatoorsetele monosünaptilistele radadele. Kui põnevad sünapsid töötavad normaalselt ja inhibeerivad sünapsid ei tööta, tekib rünnak. Kui kahjustus on piisavalt tõsine ja koos inhibeerivate ainetega kannatavad põnevad süsteemid, siis krambid kaob, siis tekib kooma või tekib surmav tulemus.

Põlemisnöörid ajus ei ole üks protsess, vaid pigem protsesside hierarhia. GABAA retseptori poolt genereeritud pidurdusjärgne potentsiaal (TPMS) on selle kõige olulisem osa. Nagu juba mainitud, on sellel retseptoril selektiivne tundlikkus kahjustuste suhtes ja GABAA retseptori antagonistid nagu penitsilliin, pikrotoksiin või bikutsulliin. Mõnel neuronil on ka GABA-retseptorid, mille agonist on baklopeeni antispastiline aine. Kuigi on välja töötatud mitmed GAMKg retseptorite antagonistid, ei kasutata neid kliinilises praktikas. GABA-retseptorid tunduvad olevat eriti olulised laine tekitamiseks, mis on üks tipp-laine absense epilepsia EEG-i märke. Kolmas inhibitsiooni tase moodustub kaltsiumist sõltuvatest kaaliumikanalitest, mis vahendavad post-flare hüperpolariseerumist. Kaltsiumi intratsellulaarse taseme tõus suurendab kaaliumikanaleid, mis eemaldavad rakust kaaliumi ja põhjustavad hüperpolariseerumist, mis püsib 200 kuni 500 msek. Neljas inhibeerimise tase toimub metaboolsete pumpade aktiveerimise abil, kasutades ATP-d energiaallikana. Need pumbad jagavad kahte ekstratsellulaarset kaaliumi iooni sisaldavaid rakusiseseid naatriumioone, mis suurendavad negatiivset rakusisest laengut. Kuigi sellised pumbad aktiveeritakse intensiivse neuronaalse väljutamise abil ja tasakaalulise olekuga kaasnevate ioonide tasakaalu taastamine, võivad need viia paljude minutite jooksul pikema hüperpolarisatsioonini. Selle hierarhia olemasolu on oluline, sest ühe sellise inhibeeriva protsessi rikkumine ei välista muid mehhanisme, mis võivad aju kaitsta ülemäärase ergutuse eest.

Petit mal on erand reeglist, mille kohaselt krambid on tingitud inhibeerivatest mõjudest nõrgendamisest, kuna need on tõenäoliselt tingitud inhibeerimise võimendamisest või hüpersünkroniseerumisest. Sellepärast on puudusi iseloomustanud käitumuslike tegevuste puudumine, mitte aga muud tüüpi krampidega täheldatud ülemäärased või automaatsed toimingud.

Elektroenergeetikaprogrammi puudumisel registreeritakse korduvaid piikide ja lainete järjestusi. Selle pildi säilitamiseks on vaja kolm jõudu: tipphetust tekitav põnev stimulatsioon; laine stimuleeriv stimulaator; ja südamestimulaator, mis toetab rütmi. Usutakse, et tipp on tingitud glutamaadi poolt vahendatud EPSP (eksitatoorsete postsünaptiline potentsiaal) laine - GABA vahendatud IPSP ja rütm - muutus kaltsiumikanali aktiivsuse mõnel taalamuse tuumad. Need esitused on aluseks uute puuduste käsitlemise lähenemisviiside otsimisele.

Ei ole lihtne selgitus, miks enamik krambid lõpetada spontaanselt, sest võime neuronite täita püsib pärast lõpetamist krambid. Development erilist hoojärgne seisund eelmääratletud lõpetamise krampide võib olla põhjustatud mitmetest teguritest, sealhulgas Hüperpolarisatsiooni neuronite tõenäoliselt seotud Pumba ja metaboolne vähendamine peaaju perfusiooni, mis tingib langust aktiivsuse neuronite ringid. Liigne neurotransmitterite ja neuromodulaatorid tõttu tühjaks ajal krampide võib ka kaasa arengu postiktaalseks riik. Näiteks arvatakse, et endogeenne opioidpeptiididel vabanevad krampide ajal, pärssida peaaju funktsioneerimist pärast paroxysm naloksooni opioid retseptori antagonist on ärkamise toime rottidel, mis on selle stuupor pärast elektrišokk krambid. Lisaks adenosiini käigus vabanev krampide, A1-adenosiini retseptorite aktiveerimiseks võib osaliselt blokeerida järgnevate eksitatoorsete sünaptilise ülekande. Lämmastikoksiid - teist vahendajat, mis mõjutab seisundist veresooni ja aju neuronites võib mängida rolli arengus hoojärgne seisund.

Füsioloogilised mehhanismid arengu postiktaalseks riik, on oluline, et peatada epilepsiahoo, kuid samal ajal võivad nad olla ka põhjus postiktaalseks häired, et mõned patsiendid suuremal määral häirida elatusvahendite mida tegelikult sobib. Selles suhtes on väga tähtis, et ravimeetodite väljatöötamine, mille eesmärk on postikalise seisundi kestuse vähendamine.

Kuna epilepsia iseloomustab korduv krambid, täielikud selgitused mehhanismide selle häire peab arvestama kroonilise muutused ajus, mis on tingimuseks esinemise krampe. Korduv krambid võivad olla põhjustatud paljude ajukahjustused, sealhulgas perinataalse hüpoksia, traumaatiline ajukahjustus, ajuverevalum ja isheemilise insuldi. Sageli ei esine krambihood kohe, vaid mitu nädalat, kuid või aastaid pärast ajukahjustust. On läbi viidud mitu uuringut, milles uuriti muutusi ajus pärast vigastust, mis põhjustas aju struktuuride kroonilise hüperaktiivsuse. Kasulikuks mudeli uurimiseks selle protsessi ilmus hipokampuses allutati keemilise toime kainaathape (neurotoksiin suhteliselt selektiivne toime) või üle elektrilisele stimulatsioonile, mis põhjustavad selektiivse kaotus mõned neuronitest. Rakkude surm põhjustab teiste neuronite, mis puutuvad kokku deafferenteeritud rakkudega, aksonite (hinnete) suurenemist. Sarnane protsess toimub mootorsõidukite ühikutes ja viib fassistike välimuseni. Sellest vaatepunktist võib mõningaid krambihooge pidada neuronite ümberkorraldamisest tingitud aju faasikülaks. Sellise ümberkorraldamise eesmärk ei ole muidugi krambi tekitamine, vaid närvilõpmete terviklikkuse taastamine. Selle hinna eest on vaja suurendada neuronite erutatavust.

On teada, et krambid mitte ainult ühele ajupiirkonnas, vaid pigem ringid reaktsioonil moodustunud vahel neuroni mis käituvad nagu ebanormaalne võrku. Aju konkreetse piirkonna eemaldamine võib siiski põhjustada teatud tüüpi krambihoogude katkestamist. Sellise kirurgilise sekkumise terapeutilise efekti mehhanismi saab võrrelda telefonikõne katkestamisega telefonikõne katkestamisega ka siis, kui kõnelejad on üksteisest väga kaugel.

Mõned aju piirkonnad on ilmselt eriti olulised epilepsiahoogude tekkeks. Mittespetsiifiline talamusevalu tuuma, eriti retikulaartuumas tuuma talamuse, on ülioluline põlvkonna ora-laine puudumisi ja hipokampuse mandelkeha mis asuvad oimusagaras - genereerimiseks komplekssete partsiaalsete krampide. Prepiriform koor on tuntud kui tsoon, mis vastutab ajaliste krampide esinemise eest rottidel, kassidel ja primaatidel. Rottidel soodustab musta aine retikulaarne osa epilepsiavastase tegevuse levikut ja üldistamist. Inimestel on suurte poolkera koorik kõige olulisem epilepsia krampide tekitava struktuuriga. Seega fookuskaugus krambid tavaliselt tekkida kahju või düsfunktsiooni uus cortex (neokorteksist) või vana ja vana koor (arhikorteksa ja paleocortex) on oimusagaras. Kuigi peamine ilminguid seotud krampide neokorteksis, Subkortikaalsetes süsteemid on seostatud ka patogeneesis krampide, kuigi struktuurid ja radade arendamisega seotud krampide, ei ole täpselt teada.

Põhiuuringud muudavad traditsioonilisi ideid epilepsia arengu mehhanismide, eriti fokaalsete hoogude kohta. Siiski, paljud küsimused jäävad vastuseta, sealhulgas mida süsteemid on mehhanismis osalevad arengu üldiste krambid, kuidas krampide algab ja lõpeb, mida töötleb juhtima teket langetõve fookuse pärast ajukahjustust rolli geneetiline eelsoodumus krambihoogude tekke , mis selgitab sünnitust mõned epilepsia vormid konkreetsete etappide aju arengut, miks ebanormaalse elektrilise erutuvus avaldub erinevate ripadkov.

Epilepsiahoogude klassifikatsioon

Kuna konfiskeerimisi klassifitseeritakse peamiselt ekspertkomisjoni koostatud terminoloogiakokkuleppe alusel, mitte põhiliste sätete alusel, muutub klassifitseerimissüsteem kindlasti muutumatuks, kuna teadmised epilepsia kohta kasvavad.

Epileptilised krambid on jagatud kahte laias kategooriasse: osaline (fokaalne) ja üldistatud. Partsiaalhoo genereeritakse piiratud ajupiirkonda, mis viib fookuskaugusega sümptomid, näiteks tõmblema jäsemete või näo tundlikkuse häire ja isegi mälu muutus (näiteks kui ajalist hood). Üldised krambid tulenevad kogu aju kaasamisest. Kuigi mõned eksperdid usuvad, et need rünnakud on loodud sügav struktuuride aju, laialdaselt projitseeritud koore pinnast ja saadud sümptomid düsfunktsiooni erinevate aju osades esinevad peaaegu üheaegselt, tõsi mehhanismide arengu üldiste krambid jääb teadmata.

Osalised epilepsiahoogud jagunevad lihtsaks osaliseks (teadvusekaotuse või mälu kadu) ja osalise (teadvuse või mälu kaotus). Lihtsad osalised epilepsiahoogud võivad ilmneda ärrituse, patoloogiliste aistingute, visuaalsete piltide, helide, lõhnade ja taju moonutamise kaudu. Kui epilepsiaga seotud aktiivsus laieneb autonoomsetesse struktuuridesse, siis tekib tunne, et see on tõusulaine või iiveldus. Mis tahes liiki lihtsate osaliste krampide korral jääb patsient teadlikuks ja mäletab kõike, mis temaga juhtub. Kui patsient on segaduses või ei mäleta, mis temaga juhtus krambi ajal, siis sobib see sobivaks osaks.

[4], [5], [6], [7], [8]

Epilepsiahoogude rahvusvaheline klassifikatsioon (lihtsustatud versioon)

Osalised epilepsiahoog (tekitatud aju piiratud alal)

• Lihtne (ilma teadvuse ja mäluhäireteta):
  • sensoorne
  • mootor
  • sensoorsed mootorid
  • vaimsed (patoloogilised ideed või muutunud taju)
  • vegetatiivne (sooja tundlikkus, iiveldus, loodete jms)
• Kompleks (teadvuse või mälu rikkumine)
  • auraga (eelkäijad) või auraga
  • automatiseeritud või ilma automatiseerimiseta
• Sekundaarsed üldistatud

Üldised epilepsiahoogud (tekitatud ulatusliku ajupiirkonna poolt)

• Puudumised (väike kurjus)
• Tonico-clonice (grand-mall
• Atooniline (tilk sobib)
• Müoklooniline

Klassifitseerimata epilepsiavastased krambid

Kompleksseid osalisi epilepsiahooge nimetati varem psühhomotoorseteks, ajalisteks või limbilisteks krampideks. Complex partsiaalsed krambihood võivad alata aura - kuulutama rünnak, mis sageli avaldub tunde "deja vu» (deja vu), iiveldus, soojuse, roomamine või moonutatud taju. Kuid ligikaudu pool keeruliste osaliste krampidega patsientidest ei mäleta aura. Ajal keeruline partsiaalsed epilepsiahood patsientidel sageli täita automatiseeritud tegevusi - tuhnimine tema ümber, lakkumisest tema huuled, eemaldada riided, hulkusid, korduva mõttetu väljendeid. Selliseid mõttetuid toiminguid nimetatakse automatiseerimiseks - neid täheldatakse 75% -l patsientidest, kellel on komplekssed osalised krambid.

Üldised epilepsiahoogud on jagatud mitmesse kategooriasse. Puudumisi varem määratud petit mal on (väikeste kogustega) algavad tavaliselt lapseeas. Need on lühiajalised teadvusekaotused, millega kaasneb jäme välimus, silmalaugude tõmblemine või pea nod. Absingse võib raske eristada keerukatest osalistest krampidest, millega kaasneb ka staas, kuid puudumine kestab tavaliselt lühemat aega kui keerulised osalised krambid ja neid iseloomustab teadvuse kiire taastamine. Seda tüüpi krampide diferentsiaaldiagnostikas on EEG kasulik (vt allpool).

Generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid, mida varem nimetati generaliseerunud hood (grand mal), algab äkiline teadvusekaotus ja toonik pinge torso ja jäsemed, mille järel on rütmiline kloonilised tõmblev jäsemeid. Patsient toodab nutma, mis on tingitud hingamislihaste kokkutõmbumisest suletud häälega. Fit (rabanduse) kestab tavaliselt 1-3 minutit, millele järgnes postiktaalseks (postiktaalseks) seisund, mida iseloomustab letargia, uimasus, segasus, mis võib kesta mitu tundi. Kõhukinnisus võib tekkida pärast krambihooge.

Teatud tsoonis tekkiv epilepsia võib levida kogu aju, põhjustades üldist toonilis-kloonilist krambi. Oluline on teha vahet õige (esmane üldistatud) suur krambid partsiaalsete sekundaarse üldistus, kuna need kaks tüüpi krambihood võivad vajada eri epilepsiavastaste ravimitega. Peale selle, sekundaarsete generaliseerunud toonilis-kloonilised hood võimalik kirurgilise ravi, samal ajal primaarselt generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid, see ei ole teostatud, kuna puudub selge allikas (epileptilised fookus), mida võib eemaldada.

Atoonilised epilepsiahoogid esinevad tavaliselt pärast ajukahjustust. Kui aotooniline krambi äkki vähendab lihaste toonust ja patsient võib maapinnale langeda. Mõnel juhul on patsiendid sunnitud kandma kiiverit, mis hoiab ära pea tõsise kahjustuse.

Müokloonilisi kramente iseloomustab lühiajaline kiire tõmbamine või seosed, tavaliselt vähem koordineeritud ja organiseeritud kui üldise toonilis-kloonilise krambi korral.

Epilepsia seisund on krambihoog või seeria krambid, mis jätkavad, katkestamata teadvuse taastamist ja muid funktsioone enam kui 30 minutit. Epilepsia seisund on kiireloomuline seisund, kuna see võib põhjustada neuronite kahjustamist ja somaatilisi tüsistusi. Epilepsiavastase seisundi erinevad tüübid on eri tüüpi epilepsiahoogude järgi. Lihtsate osaliste krampide seisund on tuntud epilepsia partialis continua (pidev osaline epilepsia). Komplekssete osaliste krambihoogude ja puudumiste seisundit tähistatakse mitmete terminitega, nagu näiteks veenisituatsioon, tipp-laine stuupor, puudumiste staatus, epileptilise hämaras olek. Epilepsiavastase seisundi spetsiifiline töörühm on välja töötanud soovitused epilepsiavastase seisundi diagnoosimiseks ja raviks.

Patsiendil võib olla mitut liiki krambihood, millest üks võib minna teisele, kuna elektriline aktiivsus levib läbi aju. Tavaliselt liigub lihtne osaline sobivus kompleksseks osaks ja see teisene üldise toonik-kloonilise krambini. Mõnel juhul suurendavad epilepsiavastased ravimid aju võimet piirata epilepsiavastase aktiivsuse levikut.

Täiskasvanutel esineb sageli (üle 40% juhtudest) keerukaid osalisi krampe. 20% juhtudest on avastatud lihtsad osalised, esmased üldistatud toonilis-kloonilised krambid - 20% juhtudest, puudumine 10% juhtudest ja muud tüüpi krambid - 10% juhtudest. Lastel on puudumine sagedamini kui täiskasvanutel.

Epilepsiavastaste sündroomide klassifikatsioon

Epilepsiahoogude klassifikatsioon ei sisalda teavet patsiendi haigusseisundi, põhjuste, raskuse ja haiguse prognoosi kohta. Seega on vaja täiendavat liigitusskeemi, mis võimaldab epileptilisi sündroome kvalifitseerida. See on ulatuslikum klassifikatsioon, mis hõlmab mitte ainult krampide tüübi kirjeldust, vaid ka teavet haiguse muude kliiniliste tunnuste kohta. Mõned neist epileptilistest sündroomidest on kirjeldatud allpool.

Infantiilsed spasmid / Vesti sündroom

Infantiilsed spasmid esinevad lastel vanuses 3 kuud kuni 3 aastat ja neid iseloomustavad äkilised paindeelsed spasmid ja kõrge vaimse alaarengu oht. Painde krampide ajal lööb laps äkki jäsemeid lahti, keha kallutab edasi, kõlab välja. Episood kestab paar sekundit, kuid seda saab korrata mitu korda tunnis. EEG-ga ilmnevad suure amplituudiga piigid ja ebakorrektne suurte amplituudidega taustagevusega mürgistusütmia. Varajane aktiivne ravi võib vähendada püsiva vaimse alaarengu tekkimise ohtu. Kuigi valproehapet ja bensodiasepiine peetakse valitud ravimiks, on nende efektiivsus väike. Uutest ravimitest saadi kõige paljulubavamad tulemused vigabatriini ja felbamaadi ning lamotrigiini ja topiramaadi kasutamisel.

Lennox-Gasto sündroom

Lennox-Gasto sündroom on suhteliselt haruldane seisund (välja arvatud epileptoloogilised keskused, kus see moodustab olulise osa patsientidest, kellel on ravi resistentsed krambid). See väljendub järgmistes iseloomulikes tunnustes:

1. polümorfsed krambid, mis sisaldavad tavaliselt atoonilisi ja toonilisi krampe;
2. muutuv vaimne alaareng;
3. EEG muutused, sealhulgas aeglane tipp-lainete aktiivsus.

Kuigi sündroom algab tavaliselt lapsepõlves, võib täiskasvanu sellest kannatada. Lennox-Gastaut'i sündroomi on väga raske ravida, ainult 10-20% patsientidest on rahuldavad tulemused. Kuna krambid on peaaegu alati multifokaalsed, on selle haiguse kirurgiline ravi ebaefektiivne, ehkki kollatõbi võib vähendada krambi äkilisust ja ennetada vigastusi. Vaatamata sellele, et valproehappe, bensodiasepiinid, lamotrigiini, vigabatriin topiramaadi ja felbamaadi võib olla kasulik selles seisukorras, ravi tulemused on sageli ebarahuldav.

Febriilsed epileptilised krambid

Febriilseid epilepsiahooge kutsuvad esile palavik ning need avalduvad tavaliselt 6-kuustel ja 5-aastastele toonilis-klooniliste krambihoogude lastele. Febriilsed krambid tuleb eristada tõsisemate haiguste, nagu meningiit, põhjustatud krambid. Febriilsed epilepsiahoogud põhjustavad sageli vanematele väga hirmu, kuid tavaliselt on nad healoomulised. Kuigi neid peetakse keeruliste osaliste krampide järgneva arengu riskifaktoriks, ei ole lõplikke tõendeid selle kohta, et febriilsete krambihoogude ennetamine vähendab seda riski. Paljudel lastel, kellel esinevad febriilsed krambid, ei arene epilepsia hiljem. Seoses sellega seatakse kahtluse alla epidipealsete ravimite, mis võivad lapse õpetamist ja isiksust ebasoodsat mõju avaldada, soovitavus. Febriilsete krampide ärahoidmiseks kasutatakse tavaliselt fenobarbitaali. Kuid see on efektiivne ainult päevase tarbimisega, kuna krambihood tekivad tavaliselt kohe pärast kehatemperatuuri tõusu. Pikaajaline fenobarbitaali päevane tarbimine põhjustab hüperaktiivsust, käitumishäireid ja õppimist olulises protsendis lastel. Paljud lapseea neuroloogid usuvad, et palavikulaarsete krambihoogude ravimine on kahjulikum kui episoodilised krambid, mis ei pruugi kunagi korduda ja soovitatakse ravi mitte anda. Mitmed teiste epilepsiavastaste ravimite palavikukõveratega uuringud ei andnud julgustavaid tulemusi. Seega on febriilsete krambihoogude probleemi küsimus vastuoluline.

Lapsepõlve healoomuline epilepsia kesk-ajaliste piikidega

Healoomuline epilepsia lapsepõlve tsentraalse-ajalise naelu (hea- rolandic epilepsia) - geneetiliselt määratud haigus tavaliselt avaldub lapsepõlves või noorukieas (6-21 aastat). Rolandovat nimetatakse aju piirkonda, mis paikneb eesmiste ja parietaalsete läätsede piiril. Krambid on tekkinud selles tsoonis ja paresteesiad tekkida sügelus näo või käe, mõnikord associated sekundaarselt generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid. Selle seisundi korral esineb tavaliselt EEG-il keskmiste ja ajalooliste piirkondade tipptasemel piike. Uinumisel sageli tekivad krambid. Terminit "healoomuline" ei kasutata mitte seetõttu, et konfiskeerimised võivad ilmneda kui minimaalsed sümptomid, vaid väga soodsa pikaajalise prognoosi tõttu. Vanusega krambid peaaegu alati taanduvad. Epilepsiavastaste ravimite kasutamine ei ole vajalik, kuid sagedaste või raskete krambihoogude korral kasutatakse efektiivselt osalisi krampe (kõige sagedamini karbamasepiini).

Alaealiste müoklooniline epilepsia

Juveniilne müoklooniline epilepsia (JME) on kõige levinum üldiste krampide põhjus noortel aastatel. Vastupidiselt keskmiste ajaliste maksimumide healoomulisele epilepsiale ei ole nende krampide vanusest tulenevat regressiooni. UME on geneetiliselt määratud epilepsia sündroom, mis tavaliselt algab vanematel lastel ja noorukitel. Mõnedel perekondlikel juhtudel leiti 6-kromosoomis patoloogiline geen. JMEga täheldati tavaliselt hommikust müokloonust (jäsemete või pea ärritust) ja episoodilisi üldistatud toonilis-kloonilisi krampe. EEG koos JUME-ga näitab tavaliselt üldiste komplekside tipp-laine sagedust 3-6 / s. Antiepileptikumide, sealhulgas valproehappe ja bensodiasepiinide kõrge efektiivsus on iseloomulik. Kui need vahendid on talumatud, võib kasutada lamotrigiini ja topiramaati.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]