Epilepsia: põhjused

Epilepsiahoogude põhjused

Kõik aju kahjustused võivad olla epilepsiahoogude tekke põhjuseks, kuid enam kui pooled epilepsiaga patsientidel ei näita mingeid fokaalseid kahjustusi ega muid ilmselgeid põhjusi. Eeldatakse, et sellistel juhtudel on peidus (mikrostruktuuriline) kahjustus või tasakaalustamatus põnevate ja inhibeerivate neurotransmitterite ajus. Spetsialiseerunud epileptoloogid eritavad praegu kahte tüüpi epilepsiat:

1. idiopaatiline, see ei ole seotud mingi fokaalkahju ja väidetavalt päriliku olemusega;
2. krüptooniline, st epilepsia , mis on põhjustatud geneetilisest mittespetsiifilisest kahjustusest, mis võib tulevikus põhimõtteliselt kindlaks määrata.

Vanuse järgi muutub epilepsiahoogude nende või muude põhjuste suhteline tihedus. Lapsepõlves krambid on eriti sageli põhjustatud sünnitusest, infektsioonidest (nt meningiidist) või palavikku. Keskajal on krambid sagedamini seotud kõhukinnisuse trauma, nakkustega, alkoholi, kokaiini või ravimite kasutamisega. Eakatel on kõige sagedamini krampide põhjused aju kasvajad ja insultid. Kuid igas vanuses on krüptogeense epilepsiaga seotud krambid kõige sagedasemad.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epilepsiahoogude geneetilised põhjused

Põhilised teaduslikud ja kliinilised uuringud on võimaldanud kindlaks teha geneetiliste tegurite olulisust epilepsia tekkeks. Geneetilised tegurid on eriti olulised epilepsia üldistes vormides, mis väljenduvad puudumisel, üldistes toonilis-kloonilistes krampides või müokloonilistes krampides. Ilmselt ei põhjusta geneetiline defekt iseenesest epilepsiat, vaid pigem muudab aju tundlikkust, mille tagajärjel inimene muutub eelsoodumuseks epilepsia arengule. Mõnikord epilepsia tekkeks on vajalik mitmete geneetiliste muutuste kombinatsioon või geneetiline defekt koos välisteguritega. Aja jooksul avastatakse paljud, võib-olla sadu, epilepsia arenguga seotud geneetilisi mutatsioone. Kuigi praegu on kindlaks tehtud suhteliselt vähe selliseid geneetilisi mutatsioone, on see üks kõige kiiremini kasvavaid uurimisvaldkondi. Kui on võimalik krambihoogude geneetilist eelsoodust paremini iseloomustada, saavad farmakoloogilised ettevõtted välja töötada uusi, tõhusamaid ja ohutumaid epilepsiavastaseid ravimeid.

Epilepsiahooge idiopaatiliste vormidega patsientidel on teiste epilepsiahoogudega võrreldes suurem risk epilepsiavastaste krambihood. Kuid kuna epilepsia arengut ennetavate geenide läbitungimine on üsna madal, on enamikul sugulastel seda haigust. Mõned epilepsiavormide põhjustatud fookuskaugus ajukahjustused ei ole geneetilise iseloomuga, võib siiski olla seotud geneetiliselt määratud eelsoodumus, mis näiteks suureneb risk krampide pärast traumaatiline ajukahjustus.

Craniocerebral injury

Kraniokerebraalse trauma levimus (TBI) viimastel aastakümnetel kasvab nagu epideemia. Peapööritus on üks peamisi epilepsia põhjuseid. Siiski, enamus inimesi, kes on kannatanud traumaatiline ajukahjustus ei arene epilepsia põhjustada epilepsia, traumaatilise ajukahjustuse peaks olema piisavalt tugev püsiv ajukahjustus. Tavaliselt tekib epilepsia pärast tungivat ajukahjustust või rasket suletud traumat, mis põhjustab pikaajalist kooma ja amneesiat. Ventilatsioon, millele tavaliselt kaasneb lühiajaline teadvusekaotus, ei põhjusta tavaliselt epilepsia tekkimist. Krambide tekkimine vigastuse ajal ei tähenda, et epilepsia areneb tingimata hiljem. Sellistel juhtudel epilepsiavastaste ravimitega tuleb ette ainult lühiajaliselt, hiljem saab veeta kaotamise kohtuprotsessi hinnata vajadust edasiste vastuvõtt. Pärast traumaatilist epilepsiat võib tekkida mitu aastat pärast vigastust. Traumaatilise ajukahjustuse järgmiseks epilepsia tõenäosuse ennustamiseks on välja töötatud spetsiaalsed algoritmid.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Aju kasvajad

Aju kasvajad on väga tõsine, kuid suhteliselt haruldane epilepsiahoogude põhjus. Epilepsiahood võib põhjustada nii hea- ja pahaloomulisi kasvajaid, sealhulgas meningioomide hea- või pahaloomuliste astrotsütoomides, glioblastoomi, oligodendroglioomid, gangliogliomy, lümfoomid ja kasvaja mestaticheskie. Tuumori poolt põhjustatud krambid on tavaliselt fokaalse (osalise) iseloomu ja nende manifestatsioonid sõltuvad kasvaja lokalisatsioonist. Mõningate eranditega, näiteks kui gangliogliome krampe luuakse tavaliselt mitte enamus kasvajarakke ja ümbritsevate kudede poolt stimuleeritud kasvaja. Aju kasvaja poolt põhjustatud fookuskahjustusi on raske ravida. Mõnikord on ainsaks realistlikuks ravi eesmärgiks sekundaarse generaliseerumise blokeerimine. Kasvaja edukal ravil on krambid tavaliselt kahanevad ja muutuvad vähem märgatavaks. Patsiente tuleb hoiatada, et täielikku või osalist kasvaja eemaldamise operatsiooni, kiiritus- või keemiaravi ole alati viib alla täielik regressiooni epileptilised krambid. Seoses sellega võib epilepsiaravi vajadus püsida pikka aega. Patsientidel, kellel on ajukasvaja, on sageli või hoogude olemust seletamatu muutus alati vaja täiendavat uurimist.

Infektsioonid

Laste ja täiskasvanute epilepsiahooge suhteliselt sageli põhjustavad nakkushaigused, eriti bakteriaalne, seen- või viiruslik meningiit. Krambid esinevad ka otsese kahjustusega ajuostule encefaliidil või abstsessidel. Kõik need infektsioonid võivad ilmneda korduvate krampide tõttu. Herpes simplex-viirusega põhjustatud entsefaliit, mis tavaliselt mõjutab ajutine vähk, on epilepsiahoogude tõenäosus eriti suur. Kogu maailmas on parasiitide infektsioonid (nt tsüstikeroos) üks epilepsia põhjusi. Viimastel aastatel on kasvanud AIDS-iga patsientidel esineva tokso-plaasmoosi kui krampide põhjuse tähtsus.

Insult

Selle ajutine osa, kus osaliselt kahjustub insult, kuid mitte rakusurma, võib tekkida epilepsiafunktsioon. Ligikaudu 5-15% juhtudest, krambid ägedas faasis insuldi (sageli embolisignaalidega ja hemorraagilise insuldi), kuid seejärel vähem kui pooled nendest patsientidest resistentsed epilepsia moodustumiseni. Insult põhjustatud krambid on tavaliselt fokaal- või sekundaarsed generaliseerunud. Mõnikord pole aju vaskulaarsed kahjustused kliiniliselt nähtavad tänu fookuse väikesele suurusele või selle lokaliseerimisele funktsionaalsel helitugevusel. Patsiendid ei mäleta väikeste insultidega ega MRTga visualiseeritud. Sageli on äsja arenenud krampidega patsiendil väike insult, kuid seda eeldust ei ole võimalik kinnitada või foorumi asukohta kindlaks määrata neuroimaging abil. Pöördprobleem tekib eakatele patsientidele, kellel on äsja välja kujunenud krambid, mille puhul peaaegu alati esineb MRT väikeste ajuveresoonte kahjustusega seotud valgete ainete difuusse või fokaalseid muutusi. Praegu ei ole võimalik kindlaks teha, kas krambid on nende mikroinfarktsioonidega seotud või mitte.

Düsplaasia põhjustatud epilepsiahoogud

Düsplaasia on normaalse ajurakkude akumuleerumine neis rakkudes aju ebatavalisel alal. Düsplaasia tähistamiseks kasutatakse ka mõisteid "rände ebaregulaarsused", "heterotopeedid", "arenguhäired". Signaalid, mille kaudu arenevad neuronid rändavad aju õigesse piirkonda, on halvasti arusaadavad. Võibolla mõned ajulised rakud saavad valesid juhiseid ja rändeprotsessi ületavad vaid osa ajukoordest. Võib-olla, kuna need rakud ei ole ümbritsetud nende tavaliste naabritega, põgenevad nad kontrolli all, mis tavaliselt pärsib nende erutatavust. Düsplaasia esineb sagedamini kui varem arvati. Kuigi nad on arvutitulemograafias tavaliselt nähtamatud, saab neid tuvastada suure eraldusvõimega magnetresonantskujutistega. Düsplaasia raskusaste varieerub MRI-mikroplasiooni nähtamatust laienenud düsplastilisest sündroomist, näiteks tuberkuloosses skleroosis.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Biokeemiline tasakaalutus

Mitte alati krambid tulenevad struktuursetest ajukahjustust. Rikkumised biokeemilise tasakaalu võib põhjustada krampe, kui MRI ei näidanud mingeid muudatusi. Biochemical tasakaalu ajus võib häirida erinevaid aineid või patoloogiliste tegurite, sealhulgas alkoholi, kokaiini, stimulandid, antihistamiinikumid, tsiprofloksatsiin, metronidasool, aminofülliiniga, fenotiasiiniga tritsüklilised antidepressandid, hüpoglükeemia, hüpoksia, hüponatreemia, hüpokaltseemia, neeru- või maksapuudulikkus, komplitseeritud rasedus.

[28], [29], [30], [31], [32]

Hormoonid

Mõned naised märgivad krambihoogude ja menstruaaltsükli arengu vahelist suhet. Lisaks võib raseduse ajal esineda nii sageduse suurenemist kui ka krambihoogude vähenemist. Krambid esinevad mõnikord puberteedieas ja raskendavad seda menopausi ajal. Naissoost hormoonid, eriti östrogeenid ja nendega seotud ühendid, on võimelised reguleerima aju ärrituvust, mis selgitab seost hormoonide ja epilepsiavastaste krambihoogude vahel. Kahjuks ei ole veel võimalik hormonaalset tasakaalu mõjutada, et tagada krambihoogude pikaajaline kontroll.

Epilepsiahoogude esilekutsed

Kuigi enamik krampide esineb spontaanselt, on teatud tegurid, mis võivad nende esinemist esile kutsuda. Nende hulka kuuluvad epilepsiavastaste ravimite vastuvõtmise vahelejätmine, menstruatsioonitsükli teatud faasid, rasedus, vilkuvad tuled, televiisori vaatamine, videomängud, unehäired, kaasuva haigusega seotud haigused, migreen. Harva tekitavad tegurid teatud helid, toit, sensoorsed stiimulid, temperatuuri muutused. Kuigi stressi nimetatakse sageli ka provotseerivaks teguriks, ei ole seda suhet veel tõestatud. Meie ühiskonnas on stressirohke olukord väga levinud, kuid enamikul juhtudel ei kutsu nad välja krambihoogude arengut. Sellega seoses on endiselt ebaselge, miks teatud juhtudel põhjustavad pingelised haigused konfiskeerimisi, teistel - mitte.

Alkoholi tarbimine ja isu on sageli käivitavad tegur krambid, samuti järsult katkestada rahustid ja uinutid nagu barbituraadid või bensodiasepiinide. Paljud levinud ravimid võivad põhjustada epilepsiahoogude, kuid ei ole tõendeid, et kofeiini või suitsetamine võib põhjustada krampe, kuigi mõnel patsiendil individuaalne tundlikkus nende ainetega. On teada äärmiselt ebatavalisi provotseerivaid tegureid, näiteks mõnedel patsientidel krambid on põhjustatud teatud lõhnast, muusika helidest ja isegi mõtetest. Mõned tegurid on eksikombel juhuslikult kokkusattunud. See võimalus on tõenäolisem juhul, kui arestimine toimub siis, kui rohkem kui üks päev pärast kokkupuudet ette provokatiivseid tegur, või kui ainult üks kord arestimise toimus pärast kokkupuudet teatud tegur. Tegelikult ilmnevad kõige sagedamini krambid ilma provotseerivate teguriteta.