Elektroentsefalograafia epilepsia korral

Epilepsia on haigus, mis avaldub kahe või enama epilepsiahooguna. Epilepsiahoog on lühike, tavaliselt provotseerimata, stereotüüpne teadvuse, käitumise, emotsioonide, motoorsete või sensoorsete funktsioonide häire, mis isegi kliiniliste ilmingute poolest võib olla seotud liigse hulga neuronite tühjenemisega ajukoores. Epilepsiahoogu defineerimine neuronite tühjenemise kontseptsiooni kaudu määrab EEG kõige olulisema tähtsuse epileptoloogias.Epilepsia vormi (üle 50 variandi) selgitus hõlmab sellele vormile iseloomuliku EEG-mustri kohustuslikku komponentide kirjeldust. EEG väärtuse määrab asjaolu, et epileptilisi tühjenemisi ja seega epileptiformset aktiivsust täheldatakse EEG-l ka väljaspool epilepsiahoogu.

Usaldusväärseteks epilepsia tunnusteks on epileptiformse aktiivsuse väljutused ja epileptiliste krampide mustrid. Lisaks on iseloomulikud suure amplituudiga (üle 100–150 μV) alfa-, delta- ja teetaaktiivsuse pursked, kuid neid ei saa iseenesest pidada epilepsia tõendiks ja neid hinnatakse kliinilise pildi kontekstis. Lisaks epilepsia diagnoosimisele mängib EEG olulist rolli epileptilise haiguse vormi määramisel, mis määrab prognoosi ja ravimi valiku. EEG võimaldab valida ravimi annuse epileptiformse aktiivsuse vähenemise hindamise põhjal ja ennustada kõrvaltoimeid täiendava patoloogilise aktiivsuse ilmnemise põhjal.

Epileptiformse aktiivsuse tuvastamiseks EEG-l kasutatakse rütmilist valgusstimulatsiooni (peamiselt fotogeensete krampide korral), hüperventilatsiooni või muid efekte, mis põhinevad teabel krampe provotseerivate tegurite kohta. Pikaajaline registreerimine, eriti une ajal, aitab tuvastada epileptiformseid laenguid ja epileptiliste krampide mustreid. Unepuudus aitab esile kutsuda epileptiformseid laenguid EEG-l või krambi enda ajal. Epileptiformne aktiivsus kinnitab epilepsia diagnoosi, kuid on võimalik ka muudes seisundites, samas kui mõnedel epilepsiaga patsientidel ei ole seda võimalik registreerida.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Elektroentsefalogrammi ja EEG videomonitooringu pikaajaline salvestamine

Nagu epilepsiahooge, ei registreerita epileptiformset aktiivsust EEG-l pidevalt. Mõne epileptilise häire vormi korral täheldatakse seda ainult une ajal, mõnikord provotseerituna teatud elusituatsioonide või patsiendi aktiivsuse vormide poolt. Seetõttu sõltub epilepsia diagnoosimise usaldusväärsus otseselt pikaajalise EEG-salvestuse võimalusest subjekti piisavalt vaba käitumise tingimustes. Sel eesmärgil on välja töötatud spetsiaalsed kaasaskantavad süsteemid pikaajaliseks (12–24 tundi või rohkem) EEG-salvestuseks normaalsele elutegevusele lähedastes tingimustes. Salvestussüsteem koosneb elastsest korgist, millesse on sisse ehitatud spetsiaalselt loodud elektroodid, mis võimaldavad pikaajalist kvaliteetset EEG-salvestust. Aju registreeritud elektrilist aktiivsust võimendab, digitaliseerib ja salvestab mälukaartidele sigaretikarbi suurune salvesti, mis mahub patsiendile mugavasse kotti. Patsient saab teha tavapäraseid majapidamistoiminguid. Pärast salvestamise lõpetamist edastatakse laboris mälukaardilt saadud teave arvutisüsteemi elektroentsefalograafiliste andmete salvestamiseks, vaatamiseks, analüüsimiseks, säilitamiseks ja printimiseks ning töödeldakse tavalise EEG-na. Kõige usaldusväärsemat teavet annab EEG videomonitooring - EEG ja patsiendi videosalvestuse samaaegne registreerimine rünnaku ajal. Nende meetodite kasutamine on vajalik epilepsia diagnoosimisel, kui rutiinne EEG ei näita epileptiformset aktiivsust, samuti epilepsia vormi ja epilepsiahoogude tüübi määramisel, epileptiliste ja mitteepileptiliste krampide diferentsiaaldiagnoosimiseks, kirurgilise ravi eesmärkide selgitamiseks, une ajal epileptiformse aktiivsusega seotud epileptiliste mitteparoksüsmaalsete häirete diagnoosimiseks, ravimi valiku ja annuse õigsuse kontrollimiseks, ravi kõrvaltoimete ja remissiooni usaldusväärsuse hindamiseks.

Elektroentsefalogrammi omadused epilepsia ja epileptiliste sündroomide kõige levinumate vormide korral

• Lapsepõlves esinev healoomuline epilepsia tsentrotemporaalsete piikidega (healoomuline rolandiline epilepsia).
  • Väljaspool krambihoogu: fokaalsed piigid, teravad lained ja/või piigi-aeglase laine kompleksid ühes ajupoolkeras (40–50%) või mõlemas ajupoolkeras ühepoolse domineerimisega tsentraalses ja keskmises oimusaju piirkonnas, moodustades antifaase rolandilise ja oimusaju piirkonnas. Mõnikord puudub epileptiformne aktiivsus ärkvelolekus, kuid ilmneb une ajal.
  • Rünnaku ajal: fokaalne epileptiline eritis tsentraalses ja keskmises oimusarnavikus suure amplituudiga piikide ja teravate lainete kujul, kombineerituna aeglaste lainetega, mis võivad levida esialgsest lokaliseerimisest kaugemale.
• Varajase algusega healoomuline kuklaluu epilepsia lapsepõlves (Panayotopoulose vorm).
  • Väljaspool hoogu: 90%-l patsientidest esinevad peamiselt multifokaalsed kõrge või madala amplituudiga terav-aeglase laine kompleksid, sageli kahepoolselt sünkroonsed üldistatud emissioonid. Kahel kolmandikul juhtudest täheldatakse kuklaluude impulsse, kolmandikul juhtudest - ekstraoktsipitaalseid. Kompleksid esinevad järjestikku, kui silmad on suletud. Täheldatakse epileptiformse aktiivsuse blokeerimist silmade avamisega. Fotostimulatsioon provotseerib epileptiformset aktiivsust EEG-l ja mõnikord krampe.
  • Rünnaku ajal: epileptiline eritis suure amplituudiga löökide ja teravate lainete kujul, mis on kombineeritud aeglaste lainetega, ühes või mõlemas kukla- ja tagumises parietaaljuhtmes, tavaliselt levinud esialgsest lokaliseerimisest kaugemale.
• Idiopaatilised generaliseerunud epilepsiad. Lapseea ja juveniilse idiopaatilise epilepsia koos absanssidega ning juveniilse idiopaatilise müokloonilise epilepsia iseloomulikud EEG mustrid. Primaarse generaliseerunud idiopaatilise epilepsia ja generaliseerunud toonilis-klooniliste krampidega EEG omadused on järgmised.
  • Väljaspool hoogu: mõnikord normi piires, kuid tavaliselt mõõdukate või märgatavate muutustega delta- ja teetalainete, kahepoolselt sünkroonsete või asümmeetriliste aeglaste lainete komplekside puhangute, piikide ja teravate lainetega.
  • Rünnaku ajal: üldistatud 10 Hz rütmilise aktiivsuse vormis esinev laviin, mille amplituud järk-järgult suureneb ja sagedus kloonilises faasis väheneb, teravad lained sagedusega 8–16 Hz, piik-aeglase laine ja polüpiik-aeglase laine kompleksid, suure amplituudiga delta- ja teeta-lainete rühmad, ebaregulaarne, asümmeetriline, toonilises faasis delta- ja teetaaktiivsus, mis mõnikord lõpeb aktiivsuse puudumise või väikese amplituudiga aeglase aktiivsuse perioodidega.
• Sümptomaatilised fokaalsed epilepsiad: iseloomulikke epileptiformseid fokaalseid lahknevusi täheldatakse harvemini kui idiopaatiliste epilepsiate korral. Isegi krambid ei pruugi avalduda tüüpilise epileptiformse aktiivsusega, vaid aeglaste lainete pursete või isegi desünkroniseerumise ja krambiga seotud EEG lamenemisega.
  • Limbiliste (hipokampaalsete) temporaalsete epilepsiate korral ei pruugi interiktaalses perioodis muutusi olla. Tavaliselt täheldatakse temporaalsetes juhtmetes fokaalseid terav-aeglase laine komplekse, mis on mõnikord kahepoolselt sünkroonsed ühepoolse amplituudi domineerimisega. Hoo ajal esinevad temporaalsetes juhtmetes suure amplituudiga rütmiliste "järskude" aeglaste lainete ehk teravate lainete või terav-aeglase laine komplekside pursked, mis levivad frontaalsetesse ja tagumistesse juhtmetesse. Krambi alguses (mõnikord ka selle ajal) võib täheldada EEG ühepoolset lamenemist. Lateraalsete temporaalsete epilepsiate korral, millega kaasnevad kuulmis- ja harvemini visuaalsed illusioonid, hallutsinatsioonid ja unenäolised seisundid, kõne- ja orientatsioonihäired, täheldatakse EEG-l sagedamini epileptiformset aktiivsust. Vooluhulgad lokaliseeruvad keskmises ja tagumises temporaalses juhtmes.
  • Mittekonvulsiivsete ajaliste krampide korral, mis esinevad automatismidena, on epileptilise tühjenemise pilt võimalik rütmilise primaarse või sekundaarse üldistatud suure amplituudiga delta aktiivsuse kujul ilma ägedate nähtusteta ja harvadel juhtudel - difuusse desünkroniseerimise kujul, mis avaldub polümorfse aktiivsusega amplituudiga alla 25 μV.
  • Otsmikusagara epilepsia korral ei näita EEG kahel kolmandikul juhtudest interiktaalses perioodis fokaalset patoloogiat. Epileptiformsete võnkumiste esinemisel registreeritakse need ühe või mõlema poole otsmikujuhtmetes, täheldatakse kahepoolselt sünkroonseid piigi-aeglase laine komplekse, sageli külgmise domineerimisega otsmikupiirkondades. Krambi ajal võib täheldada kahepoolselt sünkroonseid piigi-aeglase laine tühjenemisi või suure amplituudiga regulaarseid delta- või teetalaineid, peamiselt otsmiku- ja/või temporaalsetes juhtmetes, mõnikord äkki difuusset desünkroniseerumist. Orbitofrontaalsetes fookustes näitab kolmemõõtmeline lokaliseerimine epilepsiahoogude mustri esialgsete teravate lainete allikate vastavat asukohta.
• Epileptilised entsefalopaatiad. Rahvusvahelise Epilepsiavastase Liiga terminoloogia- ja klassifikatsioonikomisjoni ettepanekutesse on lisatud uus diagnostiline rubriik, mis hõlmab laia valikut raskeid epilepsiahäireid: epileptilised entsefalopaatiad. Need on püsivad ajufunktsiooni häired, mis on põhjustatud epileptilistest lagunditest, mis avalduvad EEG-s epileptiformse aktiivsusena ja kliiniliselt mitmesuguste pikaajaliste vaimsete, käitumuslike, neuropsühholoogiliste ja neuroloogiliste häiretena. Nende hulka kuuluvad Westi infantiilse spasmi sündroom, Lennox-Gastaut' sündroom, muud rasked "katastroofilised" infantiilsed sündroomid, samuti lai valik vaimseid ja käitumishäireid, mis sageli esinevad ilma epilepsiahoogudeta. Epileptilise entsefalopaatia diagnoosimine on võimalik ainult EEG abil, kuna krampide puudumisel saab ainult selle abil kindlaks teha haiguse epileptilist olemust ja krampide esinemisel selgitada haiguse seotust epileptilise entsefalopaatiaga. Allpool on esitatud andmed EEG muutuste kohta epileptilise entsefalopaatia peamiste vormide korral.
• Westi infantiilsete spasmide sündroom.
  • Väljaspool ataki: hüpsarütmia, st pidev generaliseerunud suure amplituudiga aeglane aktiivsus ja teravad lained, piigid, piigi-aeglase laine kompleksid. Võivad esineda lokaalsed patoloogilised muutused või püsiv aktiivsuse asümmeetria.
  • Rünnaku ajal: spasmi välkkiire algfaas vastab üldistatud piikidele ja teravatele lainetele, toonilised krambid - üldistatud piikidele, mille amplituud suureneb rünnaku lõpupoole (beetaaktiivsus). Mõnikord avaldub rünnak praeguse epileptiformse suure amplituudiga aktiivsuse järsu tekkimise ja lõppemise (amplituudi vähenemise) näol.
• Lennox-Gastaut' sündroom.
  • Väljaspool rünnakut: pidev üldistatud suure amplituudiga aeglane ja hüpersünkroonne aktiivsus teravate lainetega, piik-aeglase laine kompleksid (200-600 μV), fokaalsed ja multifokaalsed häired, mis vastavad hüpsarütmia pildile.
  • Rünnaku ajal: generaliseerunud piigid ja teravad lained, piigi-aeglase laine kompleksid. Müokloonilis-astaatiliste krampide ajal - piigi-aeglase laine kompleksid. Mõnikord täheldatakse desünkroniseerumist suure amplituudiga aktiivsuse taustal. Tooniliste krampide ajal - üldistatud suure amplituudiga (>50 μV) terav beetaaktiivsus.
• Varajane infantiilne epileptiline entsefalopaatia koos purske-supressioonimustriga EEG-l (Ohtahara sündroom).
  • Väljaspool rünnakut: üldistatud purske-supressiooni aktiivsus - 3-10 sekundilised suure amplituudiga 9, 5 aktiivsuse perioodid ebaregulaarse asümmeetrilise polüspike-aeglase laine, terav-aeglase laine kompleksidega sagedusega 1-3 Hz, mida katkestavad madala amplituudiga (<40 μV) polümorfse aktiivsuse perioodid või hüpsarütmia - üldistatud 8 ja 9 aktiivsus piikide, teravate lainete, piik-aeglase laine, polüspike-aeglase laine, terav-aeglase laine kompleksidega amplituudiga üle 200 μV.
  • Rünnaku ajal: piikide amplituudi ja arvu suurenemine, teravad lained, piigi-aeglase laine kompleksid, polüpiigi-aeglane laine, terav-aeglane laine amplituudiga üle 300 μV või taustasalvestuse lamenemine.
• Epileptilised entsefalopaatiad avalduvad peamiselt käitumuslike, vaimsete ja kognitiivsete häiretena. Nende vormide hulka kuuluvad Landau-Kleffneri epileptiline afaasia, epilepsia pidevate aeglase laine kompleksidega aeglase laine unes, otsmikusagara epileptiline sündroom, parema ajupoolkera arenguhäirega omandatud epileptiline sündroom ja teised. Nende peamine tunnus ja üks peamisi diagnostilisi kriteeriume on makroskoopiline epileptiformne aktiivsus, mis vastab tüübilt ja lokaliseerimiselt ajufunktsiooni häire olemusele. Üldiste arenguhäirete, näiteks autismi korral võivad täheldada kahepoolselt sünkroonseid tühjenemisi, mis on iseloomulikud absanssidele, afaasia korral - tühjenemisi oimusajudes jne.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]