Müokardiinfarkt: komplikatsioonid

Elektriline häire esineb enam kui 90% -l müokardiinfarkti põdevatel patsientidel. Skemaatiline düsfunktsioon, mis tavaliselt lõpeb surmaga 72 tunni jooksul, tahhükardia (mis tahes allikast) koos piisavalt suure südame löögisagedus, mis suudavad vähendada südame jõudluse ja alandada vererõhku, atrioventrikulaarblokaadi Mobitts II tüüpi (hinne 2) või täieliku (3. Aste), ventrikulaarne tahhükardia (VT) ja ventrikulaarne fibrillatsioon (VF).

Asüstool on haruldane, välja arvatud järk-järgulise vasaku vatsakese defekti ja šoki ekstreemsete ilmingute korral. Südame rütmihäiretega patsiente tuleb uurida hüpoksia ja elektrolüütide tasakaaluhäirete suhtes, mis võib olla nii põhjus kui ka samaaegne tegur.

[1], [2], [3], [4]

Paksusõlme funktsioonide rikkumine

Ainus, mis varustab siinusõlme, on arütmia korral võimalik arendada siinusõlme düsfunktsiooni. See tüsistus on tõenäolisem juhul, kui esineb sinussõlme endine kahjustus (sageli vanurite seas). Sinus-bradükardia, patoloogilise sõlme kõige sagedasem düsfunktsioon, tavaliselt ei vaja ravi, välja arvatud arteriaalse hüpotensiooni või südame löögisageduse korral <50 minutis. Madalam südame löögisagedus, kuid mitte kriitiline, viib südame töökoormuse vähenemisele ja aitab vähendada südameatakkide tsooni. Arteriaalse hüpotensiooniga (mis võib vähendada müokardi verevarustust) bradükardia, kasutage atropiini 0,5 kuni 1 mg intravenoosselt; Ebapiisava toime korral võib manustamist korrata mõne minutiga. Mitmete väikeste annuste manustamine on parem, sest suured annused võivad põhjustada tahhükardiat. Mõnikord on vajalik ajutine südamestimulaator.

Püsiv sinussa tahhükardia on tavaliselt ähmastav sümptom, mis näitab sageli vasaku vatsakese vähese südame väljundi puudumist. Vasaku vatsakese puudulikkuse või muu ilmse põhjuse puudumisel võib see arütmia variant vastata b-blokaatorite manustamisele intravenoosselt või sissepoole, olenevalt kiireloomulisusest.

Kardioloogilised arütmiad

Kodade arütmia (kodade ekstrasüstolid, kodade virvendus ja laperdus harva) arendada umbes 10% patsientidest, kellel oli südamelihase infarkt ja võib kajastada juuresolekul vasaku vatsakese puudulikkus või müokardi infarkt õiguse aatrium. Paroksümpaamne kodade tahhükardia on haruldane ja tavaliselt patsientidel, kellel on sarnased episoodid varem. Kodade enneaegse lööki on tavaliselt healoomuline, kuid usun, et sagenemine võib põhjustada südamepuudulikkust. Sagedane kodade ekstrasüstool võib olla b-adrenoblokaatorite määramisel tundlik.

Kodade virvendus on tavaliselt mööduv, kui esineb esimese 24 tunni jooksul. Riskitegurid on vanus üle 70 aasta, südamepuudulikkus, eelnev müokardiinfarkt, kompleksne anterior müokardi infarkt, kodade infarkti, perikardiit, hüpokaleemiat hüpomagneseemia, kroonilised kopsuhaigused ja hüpoksia. Fibrinolüütiliste ainete kasutamine vähendab selle tüsistuse tõenäosust. Korduv paroxysms kodade virvenduse - halb prognostiline tegur, mis suurendab riski süsteemse emboolia.

Kõigi kodade virvendusarütmia korral tuleb tavaliselt välja kirjutada hepariin, kuna esineb süsteemse emboolia oht. Intravenoosne b-blokaatorid (näiteks atenolool 2,5-5,0 mg 2 minuti saavutamiseks täisannust 10 mg 10-15 min, metoprolool 2-5 mg iga 2-5 min kokku annuses 15 mg 10-15 minutit) aeglustab ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedust. Südame löögisageduse ja vererõhu hoolikas jälgimine on vajalik. Ravi lõpetatakse märkimisväärselt südame löögisageduse või süstoolse vererõhu langusega <100 mm Hg. Art. Intravenoosne manustamine digoksiini (vähem efektiivne kui b-blokaatorid) kasutatakse ettevaatlikult ja ainult patsientidel kodade arütmia ja vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni. Digoksiini kasutamisel südame löögisageduse vähendamiseks kulub tavaliselt umbes 2 tundi. Seoses patsientidel ilma nähtava vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni või juhtivuse häired, mis avalduvad välimuse laia QRS, võib kaaluda ka intravenoossel verapamiil või diltiaseem. Viimast ravimit võib manustada intravenoossete süstitena, et säilitada normaalne südame löögisagedus pikka aega.

Kui kodade virvendusarütm häirib süsteemset vereringet (näiteks vasaku vatsakese puudulikkuse, arteriaalse hüpotensiooni või rindkerevalu tekke tagajärjel), on näidustatud erakorraline kardioversioon. Koduse fibrillatsiooni kordumise korral pärast kardioversiooni tuleb kaaluda amiodarooni intravenoosset manustamist.

Südame löögisageduse kontrollimisel südame löögisagedusel kontrollitakse samaaegselt kodade virvendusarütmiaga, kuid hepariini ei manustata.

Supraventrikulaarsete tahhüarütmiaid (kui me ignoreerida siinustahhükardiana) ägedas faasis müokardiinfarkti esineb kõige sagedamini kodade virvendus - 10-20% patsientidest. Kõik teised supraventrikulaarse tahhükardia variantid müokardiinfarktiga on väga haruldased. Vajadusel võetakse standardseid meditsiinilisi meetmeid.

Varajane kodade virvendus (esimesel päeval müokardi infarkt) tavaliselt on mööduvad, see on seotud isheemia ja kodade epistenokardicheskim perikardiit. Esinemise kodade virvendus hiljem, enamasti on venituse tõttu vasaku aatrium patsientidel vasaku vatsakese düsfunktsiooni (südamepuudulikkus, arütmia). Hemodünaamika märkimisväärsete rikkumiste puudumisel ei vaja kodade virvendusartiklit arstiabi. Hemodünaamika tõsiste rikkumiste korral on valikuvõimalus hädaolukorra elektriline kardioversioon. Enam stabiilne variant 2 võimalikuks patsientide ravis: (1) aeglustades südame löögisagedust tachysystolic moodustada keskmiselt 70 minutit abil sisse / beta-blokaatorid, digoksiin, verapamiil ja diltiaseem; (2) katse sinusurma taastamiseks amiodarooni või sotalooli intravenoosse manustamisega. Teise võimaluse eeliseks on võimalus saavutada sinusurütmi taastumine ja südame löögisageduse kiire langus kodade virvendusarütmia korral. Patsientidel, kellel on väljendunud südamepuudulikkus valik tehakse kahe preparaate: digoksiin (w / w manustamist ligikaudu 1 mg jagatud doosidena) iliamiodaron (w / 150-450 mg). Kõigil kodade virvendusarütmiaga patsientidel on näidatud hepariini IV süsti.

Bradiaritmii

Sinususõlme funktsiooni ja atrioventrikulaarse blokaadi kahjustus on sagedamini täheldatud madalama lokaliseerimise müokardiinfarktiga, eriti esimestel tundidel. Sinus-bradükardia esitab harva probleeme. Raske hüpotensiooniga ("bradükardia sündroomi-hüpotensioon") kombineeritud sinusiibradükardiaga kasutage intravenoosset atropiini.

Atrioventrikulaarsed (AV) blokaadid on sagedamini esinenud ka madalama müokardiinfarktiga patsientidel.

EKG ägeda koronaarsündroomi tõusuga segmenti STII, III, AVF (in juhtmetega I aVL, V1-V5 märkida vastastikuste ST segmendi depressioon). Patsiendil on täielik AV-blokaad, AV-ühendi rütm sagedusega 40 minutis.

Esinemissagedus AV blokaad n-SH, mille alumine aste müokardiinfarkti jõuab 20% ja kui see on olemas Seotud MÜOKARDIINFARKT paremat vatsakest - AV blokaadi on näha 45-75% patsientidest. AV blokaad müokardiinfarkti alt lokaliseerimine areneb tavaliselt järk esiteks venivus intervalli PR, siis AV-blokaad aste II tüüpi I (Mobitts-1-Wenckebach'i perioodilise Samoilova) ja alles pärast seda - täielik AV blokaadi. Isegi täielik väikse müokardi infarktiga AV-blokaad on peaaegu alati mööduv ja kestab mitu tundi 3-7 päeva (60% patsientidest - vähem kui 1 päev). Siiski esinemise AV blokaad on märk rohkem väljendunud kahjustuste: haigla patsientide suremuse tüsistusteta müokardiinfarkti madalam on 2-10%, ja kui AV plokk on 20% või rohkem. Sellisel juhul ei ole surmapõhjus iseenesest AV-blokaad, vaid südamepuudulikkus, mis on tingitud ulatuslikust müokardi kahjustusest.

EKG korral registreeritakse ST-i segmendi tõus II, III, aVF ja V1-V3 juures. ST-segmendi tõus veres V1-V3 on märk parema vatsakese sekkumisest. Ise, aVL, V4-V6, on ST-i segmendi vastastikune depressioon. Patsiendil on täielik AV-blokaad, AV-ühenduse rütm sagedusega 30 minutis (aniaravimil ja sinusihas tahhükardia sagedusega 100 / min).

Patsiendid, kellel on madalam müokardiinfarkti korral täielik AV blokaad rütm libiseb AV ühendus, tavaliselt pakub täielikku hüvitist, märkimisväärne hemodünaamika tavaliselt ei märgita. Seetõttu enamikel juhtudel ei ole ravi vaja. Dramaatilise südame löögisageduse vähenemine - vähem kui 40 minutit ja välimus märke vereringe puudulikkuse kasutatud / atropiini (at 0,75-1,0 mg, korduvalt vajadusel maksimaalne annus on 2-3 mg). Huvi on teateid tõhususe kohta / Euroopa aminofülliiniga (aminofülliiniga) AV blokaad, vastupidavad atropiini ( "atropiini-resistentsed" AV blokaad). Harvadel juhtudel võib nõuda infusiooni beeta-2 stimulandid: adrenaliin, isoproterenool, alupenta, astmopenta või sisse hingatud beeta-2 stimulandid. Elektrokardiostimulatsiooni vajadus on äärmiselt haruldane. Erandiks on madalam juhtumit MÜOKARDIINFARKT paremat vatsakest kus paremal vatsakese puudulikkus kombineerituna raske hüpotensiooni jaoks hemodünaamiline stabiliseerumist, võib nõuda kahekambrilisest elektrilise stimulatsiooni, sest õige vatsakese müokardiinfarkt on väga oluline, et säilitada parempoolse aatriumi süstool.

Eesmise koha müokardiinfarkt avab II-III astme II-III astme blokaadi ainult väga müokardi kahjustusega patsientidel. Samal ajal tekib AV-blokaad Gisa-Purkinje süsteemi tasandil. Sellistes patsientides on prognoos väga halb - suremus jõuab 80-90% -ni (nagu kardiogeenne šokk). Surma põhjuseks on südamepuudulikkus, kardiogeense šoki areng või sekundaarne ventrikulaarne fibrillatsioon.

Eelkäijad esinemise AV blokaad ees müokardiinfarkti on: ootamatu ilmumine blokaadi õige kimbu sääre blokaad, telje kõrvalekalle ja venivus intervalli PR. Kõigi kolme näitaja juuresolekul on täieliku AV-blokaadi esinemise tõenäosus ligikaudu 40%. Juhtudel Nende registreerimisel märkidest või AV blokaadi II astme II tüüpi (Mobitts-II) näidatud profülaktilist manustamist stimuleerivate sondi elektrood paremat vatsakest. Valikuvõimalus täieliku AV-blokaadi raviks aeglasel idioventrikulaarsel rütmil olevate kudede harude tasemel ja hüpotensioon on ajutine kardiostimulatsioon. Puudumisel südamestimulaatori kasutatud epinefriini infusiooni (2-10 mcg / min) infusiooni izadrina võimalik kasutada astmopenta salbutamool või kiirusega olevat piisav südame löögisageduse tõusu. Kahjuks isegi juhtudel taastumine AV juhtivuse prognoos need patsiendid endiselt halb, suremus on märkimisväärselt suurenenud nii haiglaravi ajal ja pärast heakskiidu (mõnede allikate kohaselt letaalsus 65% kuni esimese aasta). Kuid viimastel aastatel on olnud teateid, et pärast haiglast lähi tegelikult täielikud AV blokaad ei mõjuta pikaajaliste patsientide prognoos anterior müokardi infarkt.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Juhtivus häired

Mobitts blokaadi I tüüpi (Wenckebach'i blokaad, progressiivne pikenemise intervalli PR) areneb sageli koos nizhnediafragmalnom müokardiinfarkti; ta harva areneb. Blokaadi Mobitts II tüüpi (haruldaste vähenemine) näitab tavaliselt juuresolekul massiivne ees müokardiinfarkti, samuti täielik atrioventrikulaarblokaadi komplekse lai QRS (kodade impulsside ei jõua vatsakesed), kuid mõlemat tüüpi ummistuste esinevad harva. Täieliku (III klassi) AV-blokaadi esinemissagedus sõltub infarkti lokalisatsioonist. Täielik AV-blokaad toimub 5 ... 10% -l patsientidest, kellel on madal südamelihase infarkt ja mis on tavaliselt mööduv. Ta esineb vähem kui 5% patsientidest tüsistusteta anterior müokardi infarkt, kuid kuni 26%, kui sama liiki müokardi infarkt koos ummistumise paremale või tagumine vasak haru kimbu sääre blokaad.

I tüüpi Mobitzi blokaad ei nõua tavaliselt ravi. Mobitzi II tüüpi väikese südame löögisageduse tõelise blokaadi või haruldaste laia QRS komplekside AB blokaadi korral kasutatakse ajutist südamestimulaatorit. Enne ajutise südamestimulaatori implanteerimist võite kasutada välist südamestimulaatorit. Vaatamata sellele, et kasutusele isoproterenoolile võib ajutiselt taastada rütm ja pulss selline lähenemine ei kasutata, sest seal on suurenenud müokardi hapniku nõudlus ja arütmia riski. Atropiini 0,5 mg iga 3-5 min kuni kogudoosis 2,5 mg saab omistada kohalolekul AV blokaad kitsa kompleksi vatsakese südame löögisagedust ja väike, kuid see ei ole soovitatav raseduse AV blokaad esimese osalise vatsakese kompleksi.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ventrikulaarsed arütmiad

Kõige sagedamini on müokardiinfarkt märgistatud ventrikulaarse ekstsitosüdolusega.

Kuni viimase ajani anti väga oluliseks müokardi infarktiga seotud ventrikulaarset ekstsüsteoloogiat. Enim oli mõiste niinimetatud "hoiatus rütmihäired", mille kohaselt kõrge gradatsioon ventrikulaarsed ekstrasüstolid (sagedased, polümorfset rühm ja varase - tüüp «R T") prekursorid virvenduse ja ventrikulaarse ekstrasüstolid ravi vähendada esinemissagedus kodade virvendus. Mõiste "ennetavad arütmiad" ei kinnitunud. Nüüd on kindlaks tehtud, et lööki, mis toimuvad müokardi infarkt, ise on ohutud (nad isegi nn "kosmeetika virvendus") ja ei ole harbingers virvenduse. Ja mis kõige tähtsam - ekstrasüstoolravi ei mõjuta ventrikulaarse fibrillatsiooni esinemissagedust.

Soovitused American Heart Association for ägeda müokardi infarkt (1996) oli eriti rõhutada, et registreerimine PVC ja isegi ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia (sealhulgas polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, kuni 5 süsteemid) ei ole näidustus antiarütmikumidega (!). Negatiivne prognostiline väärtus on identifitseerimine sagedased ventrikulaarsed ekstrasüstolid 1-1,5 päeva varase müokardi infarkt, sest Nendel juhtudel on PVC on "teiseste" ja tavaliselt tekkida ulatuslike kahjustuste ja raske vasaku vatsakese düsfunktsiooni ( "markerid vasaku vatsakese düsfunktsiooni").

Ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia

Ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia nimetatakse episoode ventrikulaarne tahhükardia lühemad kui 30 sekundit ( "sörkimine" tahhükardia), ei kaasne rikkumise vereringe. Paljud autorid ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia samuti vatsakeste arütmia, nimetatakse "kosmeetika rütmihäired" (edaspidi "entuziasticheskimi" libiseb rütmid ").

Antiarütmikud ravimeid ette nähtud ainult väga sagedased, tavaliselt rühma arütmia ja ebastabiilse ventrikulaarne tahhükardia, kui nad põhjustavad hemodünaamikahäired ilmumisega kliiniliste sümptomite või subjektiivselt väga halvasti talutav. Müokardiinfarkti kliiniline seisund on väga dünaamiline, arütmia on sageli mööduv ning ravi efektiivsust on väga raske hinnata. Siiski on nüüd soovitatav vältida kasutamist antiarütmikumid I klassi (välja arvatud lidokaiini), ja kui on märke antiarütmiline eelistatakse beetablokaatorid, amiodaroon, ning võib sotaloolil.

Lidokaiini manustatakse intravenoosselt - 200 mg 20 minutit (tavaliselt korduvate boolusarvudega 50 mg). Vajadusel viiakse infusioon kiirusega 1-4 mg / min. Lidokaiini toime puudumisel kasutatakse beeta-blokaatoreid või amiodarooni sagedamini. Venemaal on praegu kõige rohkem saadaval veenisiseseks manustamiseks kasutatavaks beetablokaatoriks propranolool (obzidan). Obsidani ja müokardi infarkti manustatakse kiirusega 1 mg 5 minutit. Annust täheldati 1 ... 5 mg iv manustamisel. Kui see on mõjus, lülituvad nad sisse beetablokaatorite võtmisele. Amiodaroon (Cordarone) manustatakse intravenoosselt aeglaselt annuses 150-450 mg. Pikaajalise infusiooniga amiodarooni manustamise kiirus on 0,5-1,0 mg / min.

Stabiilne ventrikulaarne tahhükardia

Stabiilse ventrikulaarse tahhükardia esinemissagedus (tahhükardia, mis iseenesest ei liigu) ulatub müokardi infarkti ägeda perioodi jooksul 15% -ni. Juhul hemodünaamiline häired väljendatud (südameastmat, hüpotensioon, teadvusekadu) valikmeetodid on elektrivoolu kardioversioonile tühjenemise 75-100 J. Kui püsiseisundi hemodünaamika Peamiselt taotleti lidokaiini või amiodarooni. Mitmed uuringud on näidanud, et amiodarooni eelis lidokaiini kasutamisel ventrikulaarsete tahhüarütmiate ravis. Kui ventrikulaarne tahhükardia jätkub, säilitades stabiilse hemodünaamika võib jätkuda empiirilise valiku teraapias, näiteks hindama mõju / aasta obsidan, sotalool, magneesiumsulfaat või elektrivoolu kardioversioonile rutiini.

Vaheline intervall manustamist erinevate preparaatide sõltuvalt patsiendi vajadustest ja hea talutavuse tahhükardia, mingeid märke isheemia ja suhteliselt stabiilne hemodünaamika ulatub 20-30 minutist kuni mitme tunnini.

Raviks polümorfset ventrikulaarne tahhükardia tüüp "Piruetti" valikravim on magneesiumsulfaat - in / a 1-2 g juures 2 min (vajadusel) ja edasine infusioon kiirusega 10-50 mg / min. Magneesiumsulfaadi toime puudumisel patsientidel, kellel QT-intervalli pikendamine (siinuse kompleksides), hinnatakse beetablokaatorite toimet ja amiodarooni toimet. QT-intervalli pikendamisel kasutatakse elektrokardiostimulatsiooni sagedusega umbes 100 / min. Tuleb märkida, et ägeda müokardiinfarkti isegi kui QT intervalli pikenemine ravis tahhükardia tüüp "Piruetti" võib olla efektiivne kasutada beeta-blokaatorid ja amiodaroon.

Ventrikulaarne fibrillatsioon

On teada, et müokardi infarkti esimesel tunnil esineb umbes 50% kõigist ventrikulaarse fibrillatsiooni juhtudest, esimese 60 tunni jooksul 60%, müokardi infarkti esimese 12 tunni jooksul 80%.

Kui kiirendate 30-minutilise hädaabikõne kutset, saab defibrillatsiooni õigeaegselt ära hoida ligikaudu 9% -l ventrikulaarse fibrillatsiooni põhjustatud surmast. See ületab tunduvalt trombolüütilise ravi efekti.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni esinemissagedus pärast patsiendi vastuvõtmist intensiivravi osakonda on 4,5-7%. Kahjuks siseneb esimese tunni jooksul vähem kui 20% patsientidest, umbes 2 tunni jooksul umbes 40%. Arvutused näitavad, et kui patsiendid kiirendada toimetamiseks 30. Minutil saab salvestada umbes 9 virvenduse patsientidele 100. Üldiselt niinimetatud esmase virvenduse (suitsetamine kordumise müokardi infarkt, isheemia ja vereringepuudulikkust).

Ventrikulaarse fibrillatsiooni raviks on ainus efektiivne meetod elektrilise defibrillatsiooni koheseks käitumiseks. Defibrillaatori puudumisel elimineeritakse ventrikulaarse fibrillatsiooni ajal peaaegu alati ebaõnnestumiseks, lisaks väheneb eduka elektrilise defibrillatsiooni tõenäosus iga minutiga. Müokardiinfarkti kohese elektrilise defibrillatsiooni efektiivsus on umbes 90%.

Prognoos patsientide pärast esmast virvenduse, tavaliselt üsna soodne, ning vastavalt mõned aruanded, peaaegu ei erine prognoosiga patsientidel tüsistusteta müokardiinfarkti. Virvenduse, tekib hiljem (pärast esimesel päeval), et enamikel juhtudel on sekundaarsete ja üldiselt patsientidel esineva tugevad kahjustused infarkt, korduv südamelihase infarkt, südamelihase isheemia või ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid. Tuleb märkida, et sekundaarse ventrikulaarse fibrillatsiooni võib täheldada müokardi infarkti esimesel päeval. Ebasoodne prognoos määratakse müokardi kahjustuse raskusastme järgi. Haigestumus virvenduse on teisejärguline 2,2-7% t. H. 60% esimese 12 tunni jooksul. In 25% patsientidest sekundaarse virvenduse täheldati taustal kodade virvendus. Defibrillointi Efektiivsus teisese virvendus on 20 kuni 50%, korduvaid tekkida 50% patsientidest, patsientide haiglas suremus on 40-50%. On teateid, et pärast haiglast ajalugu isegi teiseste virvenduse enam on täiendav mõju prognoos.

Trombolüütiline ravi võimaldab teravat (kümneid kordi) stabiilse ventrikulaarse tahhükardia ja sekundaarse ventrikulaarse fibrillatsiooni esinemissageduse vähendamist. Reperfusiooni arütmiad ei ole probleem, peamiselt sagedased vatsakese enneaegne ja kiirendatud idioventrikulaarne rütm ( "kosmeetika arütmia") - näitaja edukas trombolüüsi. Harvadel esinevatel tõsisematel arütmidel on tavaliselt normaalne teraapia. 

Südamepuudulikkus

Patsiendid, kellel on ulatuslikud müokardiinfarkti (vastavalt EKG ja seerumimarkerite) ja langenud kontraktiilsuse, hüpertensioon või diastoolne düsfunktsioon suurem tõenäosus haigestuda südamepuudulikkus. Kliinilised manifestatsioonid sõltuvad infarkti suurusest, vasaku vatsakese täiterõhu suurenemisest ja südame väljundi vähenemise tasemest. Tihtipeale on õhupuudus, inspiratoorne hingeldus kopsude alumises osas ja hüpoksemia.

Südamepuudulikkus müokardi infarktis

Müokardi infarktiga patsientide surma peamiseks põhjuseks haiglas on äge südamepuudulikkus: kopsuturse ja kardiogeenne šokk.

Akuutse vasaku vatsakese ebaõnnestumise kliinilised ilmingud on hingelduse, ortopeenia, õhupuuduse tunne, lämmatuse tunne, higistamine. Objektiivsel uurimisel on täheldatud palsust, tsüanoosi, hingamissageduse suurenemist ja tihti emakakaela veenide turset. Auskultatsiooni - erinevate räginaid kopsudes (mida krepitiruyuschie niiske krupnopuzyrchatyh), III toon (protodiastolic galopp), süstoolse porisema. Enamikul juhtudel on täheldatud sinus tahhükardiat ja vererõhu langust, nõrga täitekolde impulssi või filiformaalset pulse.

Müokardiinfarkti kasutatakse klassifitseerimise äge südamepuudulikkus Killip: I klass - no seisakut, II klassi atribuudid mõõduka seisakut: räginaid alumises kopsu auskultatsiooni III tooni või mõõduka parema vatsakese puudulikkus (turse veenides kaelale ja maksa suurenemisega), III klassi - kopsuödeem, IV klass - kardiogeenne šokk.

Tüüpilised kliinilisi ilminguid südamepuudulikkuse täheldatud piisavalt märgatav aste vereringepuudulikkust, kui see "lihtsam diagnoosida kui ravida." Varajase avastamise südamepuudulikkuse kliiniliste tunnuste on väga raske ülesanne (kliinilised ilmingud varajases staadiumis mitte-spetsiifilised ja ei kajasta täpselt riigi hemodünaamikat). Siinustahhükardia saab kompenseerida ainult märk vereringepuudulikkust (kompensatsioonist siinustahhükardiana). Patsientide rühm, kellel on suurenenud risk vereringepuudulikkust hulka kaugelearenenud müokardiinfarkti ees lokaliseerimine koos korduv müokardi infarkt, AV blokaad II-III astme kohalolekul madalam müokardiinfarkti (või tunnustega parema vatsakese kaasamist raske depressiooniga ST segmendi anterior viib), kodade virvendusarütmiaga patsientidel või raske vatsakeste arütmia, intraventrikulaarsed ülejuhtehäired.

Ideaalsel juhul tuleb kõigil patsientidel, kellel on suurenenud risk või esialgsed südamepuudulikkuse sümptomid, ravida hemodünaamika invasiivset jälgimist. Selleks on kõige mugavam kasutada Swan-Ganzi "ujuv" kateetrit. Pärast kasutuselevõtu kateetri viimist kopsuarteri mõõdetakse niinimetatud "kiilu" rõhk kopsuarterisse oksad või diastoolne vererõhk kopsuarteri. Termodilutsioonide meetodi abil on võimalik arvutada südame väljundit. Hemodünaamika invasiivse kontrolli kasutamine aitab oluliselt terapeutilise meetme valimisel ja läbiviimisel ägeda südamepuudulikkuse korral. Selleks et tagada piisavad hemodünaamika ägeda müokardiinfarkti diastoolne kopsuarteri rõhu (peegeldades vasaku vatsakese täiterõhk) peaks olema vahemikus 15-22 mm Hg. Art. (keskmiselt umbes 20 mm). Kui diastoolne rõhk kopsuarteris (DDLA) on alla 15 mm Hg. Art. (või isegi vahemikus 15 ... 18 mm) - vereringevaratõrje või selle väljanägemist soodustava teguri põhjuseks võib olla hüpovoleemia. Nendel juhtudel on fluidumi (plasma asendav lahus) kasutuselevõtt, hemodünaamika ja patsientide seisundi paranemine. In kardiogeenne šokk on halvenenud väljutuse (südame indeks on väiksem kui 1,8-2,0 l / min / m ² ) ja vasaku vatsakese suurenenud täiterõhk (suurem DDLA 15-18 mm Hg. V., Kui puudub samaaegne hüpovoleemia). Kuid olukord, kus enamikul praktilistel tervishoiuasutustel (eriti kiirabi keskkonnas) on invasiivne hemodünaamiline kontroll, on tõepoolest ideaalne, st üks, mis tegelikult ei eksisteeri.

Mõõduka südamepuudulikkus, mis kliiniliselt avaldub vähe õhupuudus, vilistav krepitiruyuschie alumises piirkondades kopsudesse, normaalse või veidi kõrgenenud vererõhu lehe nitraadid (nitroglütseriini keelealused nitraadid sees). Selles etapis on väga oluline mitte "paraneda", st Ärge tekitage vasaku vatsakese täiturõhu ülemäärast langust. Kasutage AKE inhibiitorite väikestes annustes, mida kasutatakse harvemini furosemiidi (lasix). Nitraadid ja AKE inhibiitorid eelistavad diureetikume - nad vähendavad eelsoodust ilma BCC vähenemiseta.

Meditsiiniliste meetmete järjestus südame astma või kopsuödeemi kliiniliste tunnuste ilmnemisel:

• hapniku sissehingamine
• nitroglütseriin (keele alla korduvalt või intravenoosselt)
• morfiin (iv 2-5 mg),
• Lasix (mass / maht 20-40 mg ja rohkem),
• hingamine positiivse väljahingatava survega;
• kunstlik ventilatsioon.

Isegi kopsuödeemi lahtituleva kliinilise pildi korral pärast 2-3 nitroglütseriini tableti sublingvaalset manustamist võib pärast 10 minuti jooksul olla märkimisväärne positiivne mõju. Morfiini asemel võite kasutada teisi narkootilisi analgeetikume ja / või relanioone. Lasix (furosemiid), millega kaasneb kopsuturse patsientidel müokardiinfarkti kasutatakse viimase õrnalt, lähtudes 20 mg, kui seda hoitakse hingeldus, vajaduse korral annuse suurendamisel kaheosaline iga korduvat manustamist. Kopsuturse patsientidel müokardiinfarkti tavaliselt esineb vedelikupeetust, mistõttu üledoosi Lasix tekkida raske hüpovoleemia ja hüpotensioon.

Mõnel juhul piisab ainult ühe ravimi (kõige sagedamini nitroglütseriini) kasutamisest, mõnikord on vaja kõiki kolme ravimit peaaegu samaaegselt manustada, ootamata iga ravimi toime ilmumist eraldi. Hapniku sissehingamine toimub niisutava ainega, läbides steriilset vett või alkoholi. Ekspresseeritud vahu moodustamisel on võimalik hingetoru läbi hõõruda õhukese nõelaga ja sisestada 2-3 ml 96 ° alkoholi.

Kui kõrgenenud vererõhu taustal esineb kopsuturse, on ravimeetmed peaaegu samad kui tavalise vererõhu korral. Kuid vererõhu järsu tõusuga või kõrge vererõhu säilitamisega, hoolimata nitroglütseriini, morfiini ja lasiini kasutamisest, kasutage lisaks droperidooli, pentamiini ja naatriumnitroprussiidi infusiooni.

Kopsude turse vererõhu languse taustal - eriti raske seisund. See on kardiogeenne šokk, mille ülekaalus on kopsude stagnatsiooni sümptomid. Sellistel juhtudel nitroglütseriini, morfiin ja Lasix hõivatud väikestes annustes foonil infusiooni inotroopilise ja vasopressoorsed ravimid: dobutamiinile, dopamiini või norepinefriini. Väiksema vererõhu langusega (ligikaudu 100 mm Hg) võib alustada dobutamiini infusiooniga (200 μg / min, vajadusel suurendades süstimiskiirust 700-1000 μg / min). Rohkem vererõhu langusena kasutatakse dopamiini (150-300 μg / min). Veelgi märgatavat vähenemist vererõhk (alla 70 mm Hg. V.) Näitab kasutuselevõtt noradrenaliini (2-4 ug / min kuni 15 g / min) või kellel IABP. Kardiogeense kopsuödeemiga glükokortikoidhormoone ei näidata.

Ravi sõltub raskusastmest. Mõõduka südamepuudulikkuse ettenähtud lingudiureetikumidest (näiteks furosemiid 20 kuni 40 mg intravenoosselt üks kord päevas 1) rõhu vähendamiseks täitmistaset vatsakesed ja see on sageli piisav. Rasketel juhtudel kasutatakse vasodilataatoreid (nt intravenoosset nitroglütseriini), et vähendada nende arvu enne ja pärast; Ravi ajal mõõdetakse kopsuarteri kiilurõhku sageli parempoolsete südamekambritest (kasutades Swan-Ganzi kateetrit) kateteriseerimisega. AKE inhibiitoreid kasutatakse seni, kuni süstoolne vererõhk jääb üle 100 mm Hg. Art. Et alustada ravi AKE inhibiitorite eelistatud loovutamise lühikese tegevuse väikestes annustes (nt kaptopriil of 3,125-6,25 mg iga 4-6 tunni järel annuse suurendamisega tolerantsi). Kui maksimaalne annuse saavutamiseni (max kaptopriilil on 50 mg 2 korda päevas) manustamine ACE inhibiitor pikema toimega (nt fosinopriil, ramipriil) juba pikka aega. Kui südamepuudulikkus püsib NYHA funktsionaalrühma II või kõrgemal tasemel, tuleb lisada aldosterooni antagonist (nt eplerenoon või spironolaktoon). Raske südamepuudulikkuse korral kasutatakse ajutine hemodünaamiline tugi, et tagada intraarteriaalne balloon-vastane pulsatsioon. Neil juhtudel, kui revaskularisatsiooni või kirurgilist korrektsiooni ei ole võimalik läbi viia, kaalutakse südame siirdamise küsimust. Enne siirdamist võib kasutada pikaajalisi vasakule ventrikulaarset või biventrikulaarset implanteeritavat seadet; kui südame siirdamine pole võimalik, siis mõnikord kasutatakse neid abiseadmeid püsiva ravimeetodina. Mõnikord võimaldab selliste seadmete kasutamine vatsakeste funktsioonide taastamist ja seadet saab eemaldada 3-6 kuu pärast.

Kui südamepuudulikkus põhjustab hüpoksede tekkimist, määratakse hapniku sissehingamine nina kateetrite kaudu (pO säilitamiseks ligikaudu 100 mmHg tasemel). See võib soodustada müokardi oksügenisatsiooni ja piirduda isheemiaga.

Papillaarsete lihaste kahjustused

Papillaarsete lihaste funktsionaalne puudus esineb ligikaudu 35% -l patsientidest südameinfarkti esimese paari tunni jooksul. Papillaarsete lihaste isheemia põhjustab mitraalklapi ventiilide mittetäieliku sulgemise, mis seejärel läbib enamus patsiente. Kuid mõnedel patsientidel põhjustab papillaarsete lihaste armistumine või südame vaba seina püsivat mitraalregurgitatsiooni. Papillaarsete lihaste funktsionaalne puudulikkus ilmneb hilise süstoolse müraga ja kaob tavaliselt ilma ravita.

Papillaarlihase rebend on kõige sagedamini esinenud parempoolse koronaararteri oklusiooniga seotud alakülgse müokardiinfarkti puhul. See toob kaasa ägedat väljendatud mitraalse regurgitatsiooni. Papillaarse lihase rebenemist iseloomustab valju, holosüstoolse nalja ja ärevuse äkilisest esinemisest, tavaliselt kopsutursega. Mõnel juhul, kui tagasilangus ei põhjusta intensiivseid sõrmejälgimisnähte, kuid kliiniliselt kahtlustatakse komplikatsiooni, tehakse ehhokardiograafia. Efektiivne ravimeetod on plastik või mitraalklapi asendamine.

Müokardi rebend

Interventricular vaheseina või vabakujulise seina paus on 1% -l patsientidest ägeda müokardi infarktiga ja põhjustab 15% haiglaravi suremusest.

Rebend vatsakeste vaheseina, liiga, sest haruldane tüsistus esineb 8-10 korda suurem tõenäosus papillaarlihas rebenemine. Rebend vatsakeste vaheseina iseloomustab ootamatu ilmumine valju süstoolse porisema ja närvitsema määratletud tasemel keskel to-südame tipust, mööda vasakut sternaalse piiri tasandil kolmanda ja neljanda interkostaalneuralgia promezhugkov millega kaasneb hüpotensioon märke jätmise zheludochkaili jäänud ilma nendeta. Diagnoos saab kinnitada kasutades balloonkateeter ja kateeterdamisseadmed versus O2 küllastatus Po2 või paremasse kotta, paremat vatsakest lõigud kopsuarteri. Olulist kasvu Po2 õiges vatsakest diagnostikas märkimisväärne, kuna andmed Doppler ehhokardiograafia. Kirurgiline ravi, tuleb hilinenud 6 nädalat pärast müokardi infarkt, kui see on vajalik maksimaalse paranemise kahjustatud südamelihase. Kui püsiv hemodünaamiline ebastabiilsus püsib, hoolimata kõrge suremuse riskist, tehakse varem kirurgiline sekkumine.

Ventrikli vaba seina purunemise sagedus suureneb koos vanusega, seda sagedamini naistel. Seda tüsistust iseloomustab vererõhu järsk langus sinusurütmi säilitamisega ja (sageli) südameamponaadi sümptomid. Kirurgiline ravi on harva edukas. Vaba seina rebend on peaaegu alati surmav.

Ventrikli aneurüsm

Piiratud müokardi infarkti tsoonis võib esineda vigu, sageli vasakpoolseid viguhaani seinu. Ventrikli aneurüsm tekib sageli suurte transmuursete müokardi infarktidega (tavaliselt eesmiste). Aneurüsm võib tekkida mitu päeva, nädalat või kuud pärast müokardi infarkti. Aneurüsmide lõhkumine tekib harva, kuid need võivad põhjustada korduvaid ventrikulaarset arütmiat, vähese südame väljundi ja süstemaatilise embooliaga seotud parietaalset tromboosi. Kui paradoksaalsed liigutused avastatakse eelkäija piirkonnas, võib kahtlustada ventrikulaarset aneurüsmi. EKG näitab ST-i segmendi pidevat tõusu ja rindkere röntgenuuring näitab südame varju iseloomulikku väljaheidet. Ehhokardiograafia tehakse diagnoosi kinnitamiseks ja trombide tuvastamiseks. Vasaku vatsakese puudulikkuse või arütmia esinemise korral võib välja kirjutada kirurgilise väljaheite. AKE inhibiitorite kasutamine ägeda müokardiinfarkti ajal vähendab müokardi remodelleerimist ja võib vähendada aneurüsmide esinemissagedust.

Pseudoaneurüsm on vasaku vatsakese vaba seina mittetäielik ruptuur piiratud perikardiiniga. Pseudoaneurüsmid sisaldavad peaaegu alati trombi ja on sageli täielikult purunenud. Ravi tehakse kirurgiliselt.

[23], [24], [25], [26]

Arteriaalne hüpotensioon ja kardiogeenne šokk

Hüpotensioon võib olla põhjustatud vähenenud vatsakese lisamisel või tugevuse vähendamine vähendamise tõttu kompleksne müokardiinfarkti. Märkimisväärne hüpotensioon (süstoolne vererõhk <90 mm Hg. V.) Reis tahhükardia ja perifeerse märke ebapiisavast verevarustusest elundeid (vähendatud Uriinieritus, teadvuse, higistamine, külmad jäsemed) nimetatakse kardiogeenne šokk. Kardiogeenne šokk, kopsu turse areneb kiiresti.

Vähendades vasak zheludochkanaibolee sisu on sageli põhjustatud vähenenud venoosse tagasivoolu tõttu hüpovoleemia, eriti patsientidel, kes said intensiivravi lingudiureetikumidega, kuid see võib olla märgiks müokardiinfarkti kohta paremat vatsakest. Väljendatud kopsuturse näitab vasaku vatsakese kadu võimsuse vähendamist (vasaku vatsakese puudulikkus), mis tekitas šoki. Ravi sõltub selle seisundi põhjusest. Mõnedel patsientidel on vajalik pulmonaarse arteri kateteriseerimine, et mõõta intrakardiaalset rõhku põhjuse kindlakstegemiseks. Kui kopsuarteri kiilri surve on alla 18 mmHg, hüpovoleemiaga seotud täidise vähenemine tõenäolisemalt; kui rõhk on suurem kui 18 mm Hg. V., vasaku vatsakese puudulikkus on tõenäoline. Kui hüpotensiooni Hüpovoleemiaga võimalikult ettevaatlik asendusravi 0,9% naatriumkloriidi lahuses ei arendata südame vasaku kambrid ülekoormuse (ülemäärase surve suurenemise vasakus kojas). Kuid mõnikord toimib vasaku vatsakese muutunud nii, et vedeliku rõhk suureneb järsult hüvitist kiilu kopsuarteri tasandil iseloomulik kopsuturse (> 25 mm Hg. V.). Kui rõhk vasakus kojas kõrge, hüpotensioon, tõenäoliselt seotud rike vasaku vatsakese ja neeffekgivnosti diureetikumid võivad nõuda inotroopsest ravi või toetada piisava vereringet.

Kardiogeense šokina võivad a- või b-agonistid olla ajutiselt efektiivsed. Dopamiin, katehhoolamiin, mis toimib retseptorite suhtes ja mille annus on 0,5-1 μg / kg minutis, saavutatakse rahuldav ravivastus või saavutatakse annus ligikaudu 10 μg / kg minutis. Suuremad annused stimuleerivad vasokonstriktsiooni ja põhjustavad kodade ja ventrikulaarsete arütmiate teket. Dobutamiini, a-agonisti, võib manustada intravenoosselt annuses 2,5-10 μg / kg minutis või rohkem. See põhjustab sageli arteriaalse hüpotensiooni tekkimist või tugevdab seda. Nimetatud kohtumine on kõige efektiivsem, kui hüpotensiooni põhjustab madal perifeerse vaskulaarse resistentsusega südame väljund. Dopamiin võib olla efektiivsem kui dobutamiin, kui on vaja vasopressori toimet. Tulekindlates juhtudel võib kasutada dopamiini ja dobutamiini kombinatsiooni. Ajutise mõõtmise abil saab kasutada intraorgaalse aordi ballooni vastupidurdusi. Trombi, angioplastia või avarii korral CABG-i juhitud lüüs võib märkimisväärselt parandada ventrikli funktsiooni. NOVA või CABG ravitakse püsiva isheemia, refraktoorse ventrikulaarse arütmia, hemodünaamilise ebastabiilsuse või šokiga, kui arterite anatoomilised omadused seda võimaldavad.

[27], [28], [29]

Isheemia või vasaku vatsakese müokardi infarkt

Ligikaudu pool patsientidel müokardiinfarkti on madalamad kaasamine paremat vatsakest, Vol. H. 15-20% hemodünaamilise märkimisväärne. Kliiniliselt nendel patsientidel on hüpotensiooni või šoki kombinatsioonis märke veenipaisu in ortodroomne: kaela turse veenid, suureneb maksa, perifeerne ödeem (veenipaisu sümptomeid võib ära jätta samaaegse hüpovoleemia ja ilmnevad pärast vedeliku infusiooni). "Klassikaline triaad müokardi infarkt on parema vatsakese": kägiveenitee distention puudumine kopsu ummikute ja hüpotensioon. Lisaks on täheldatud selgelt väljendunud õhupuudust ilma ortopeenia. Kliiniline pilt sarnaneb südame tamponaadiga, kitseneva perikardiidiga, kopsuarteri trombembooliaga. Müokardiinfarkti parema vatsakese esineb sagedamini AV blokaad II-III astme ja kodade virvendus. Üks parempoolse vatsakese kaasamise märke on nitroglütseriini võtmisel vererõhu järsk langus, enne sünkoopi.

EKG märke müokardiinfarkti tüüpiliselt madalam lokaliseerimine ja pliist V1 ja paremal prekordiaalne juhtmetega (VR4-R6) registreeriti elevatsioonita ST. Juhul kaasates tagumisse-basaal vasaku vatsakese osakondade viib V1-V2 täheldatud ST segmendi depressioon ja hamba kõrgus suureneb R. Kui sondeerimine südame parema tähistatud rõhu suurenemise paremasse kotta ja vatsake (diastoolne üle 10 mm Hg. V.). Ehhokardiograafia rikkumise täheldatud ja suurenes kontraktiivsus parema vatsakese suurus, puudub märkimisväärne perikardiefusiooniga ja tamponaadi.

Peamine viis hüpotensiooni raviks parempoolse vatsakese müokardiinfarktiga on vedeliku ("mahust sõltuva müokardiinfarkti") süstimine. Plasma asendavate lahuste infusioon (soolalahus, reopolüglütsiin) viiakse läbi kiirusega, mis tagab diastoolse rõhu suurenemise kopsuarteris kuni 20 mm Hg. Art. Või vererõhk 90-100 mm Hg. Art. (suurte ringidega varustatud venoosse ummistuse ja CVP suurenemise märke) - ainus "liikumapanev jõud" parempoolse vatsakese müokardiinfarktis - suurenenud rõhk paremas aatriumis. Esimesed 500 ml süstitakse boolusesse. Mõnel juhul on vaja lisada paar liitrit plazmozameshchath lahendusi - kuni 1-2 liitrit 1-2 tundi (vastavalt ühele kardioloogia "peab valada vedelat alla hüdrops").

Kui ilmuvad kopsude stagnatsiooni tunnused, siis infusioonikiirus väheneb või plasma-asenduslahuste kasutuselevõtt peatatakse. Kui vedeliku infusiooni efekt on ebapiisav, lisatakse ravile dobutamiin (dopamiin või norepinefriin). Kõige raskematel juhtudel kasutatakse intraorgaalsete vastupidurdude kasutamist.

Vastunäidustused vasodilataatoritele (sealhulgas nitroglütseriin ja narkootilised analgeetikumid) ja diureetikumid. Nende ravimite mõju all on vererõhu järsk langus. Suurenenud tundlikkus nitraatide, morfiini ja diureetikumide toimele on parempoolse vatsakese müokardi infarkti diagnostiline märk. Kõige tõhusam viis müokardiinfarkti raviks parempoolse vatsakese kaasamisega on koronaarset verevoolu taastamine (trombolüütiline ravi või kirurgiline revaskularisatsioon). Prognoos nõuetekohase patsientide ravis müokardiinfarkti kohta paremat vatsakest enamikel juhtudel on üsna soodne, parandades parema vatsakese funktsiooni kinni esimeste 2-3 päeva ja nähtude seisak suure ringiga kaovad tavaliselt 2-3 nädala jooksul. Nõuetekohase ravi korral sõltub prognoos vasaku vatsakese seisundist.

Parema vatsakese müokardiinfarkti raske ja kahjulikult sageli täheldatav komplikatsioon on täielik AV-blokaad. Sellistel juhtudel võib osutuda vajalikuks kahekambriline elektrokardiostimulatsioon, sest parempoolse vatsakese müokardiinfarkti korral on väga oluline säilitada parempoolse aatriumi tõhus süstool. Kahekambrilise kiiruseta võimaluse puudumisel kasutatakse intravenoosset eupülliini ja ventrikulaarset elektrostimulatsiooni.

Seega õigeaegne avastamine ja kõrvaldamine kolme ravitavad riigid: reflex hüpotensioon, hüpovoleemia ja müokardi infarkt on parem vatsake on võimalik saavutada märkimisväärset paranemist ravi selles patsientide rühmas, isegi siis, kui kliiniline pilt šokk. Samavõrd oluline on asjaolu, et halva kohtlemise, nagu kasutamise vasopressoreid hüpovoleemia vasodilaatorid ja diureetikumid müokardiinfarkti parem vatsake, on sageli põhjuseks kiirendus surma.

Jätkuv isheemia

Mis tahes rindkerevalu, mis püsib või taastub 12-24 tunni jooksul pärast müokardi infarkti, võib olla käimasoleva isheemia manifestatsioon. Postinfarkti isheemiline valu näitab, et südame rütmi tekkimise risk on suurte müokardi piirkondade tekkimisel. Tavaliselt võib pideva isheemiat tuvastada elektrokardiogrammis ST-T intervalli pöörduvate muutuste kaudu ; on võimalik vererõhku suurendada. Kuid kuna käimasolev isheemia võib olla valutu (EKG andmete muutused valu sündroomi puudumisel), saavad ligikaudu kolmandik patsientidest tavaliselt esimesel päeval iga 8 tunni järel EKG seeria ja seejärel iga päev. Käimasoleva isheemia korral on ravi sarnane ebastabiilse stenokardiaga. Tavaliselt on efektiivne nitroglütseriini sissevõtmine keele alla või intravenoosselt. Isheemilise müokardi säilitamiseks on soovitatav kaaluda koronaarangioplastika ja NOVA või CABG-i küsimust.

[30], [31], [32], [33]

Printsahoolne tromboos

Mural tromboosi esineb umbes 20% patsientidest, kellel ägedat müokardiinfarkti. Süsteemne emboolia tuvastatakse ligikaudu 10% -l vasaku vatsakese trombi patsientidest. Risk on kõige suurem esimesel kümnel päeval, kuid see püsib vähemalt 3 kuud. Suurim risk (üle 60%) patsientidel, kellel on ulatuslikud anterior müokardiinfarkti (eriti kaasates distaalse portsjoni vatsakeste vaheseina ja ülemine), edasiarenenud lahkus zheludochkomi üldkasutatavate ruumide hüpokineesia või püsiva kodade virvendus. Emboolia riski vähendamiseks on välja kirjutatud antikoagulandid. Puudumisel vastunäidustusi intravenoosselt manustatavaid naatriumhepariini varfariini kirjutatakse suukaudselt 3-6 kuud säilitamist MHO vahemikus 2 kuni 3. Antikoagulantravil on pikk, kui patsient kaugelearenenud ühise tsoonide hüpokineesia vasaku vatsakese aneurüsm zheludochkaili konstantse vasak kodade arütmia. Samuti pikaajaline atsetüülsalitsüülhappe kasutamine.

Perikardiit

Perikardiit areneb müokardi nekroosi levikust läbi vatsakese seina epikardisse. See komplikatsioon areneb ligikaudu kolmandikul ägeda transmuraalse müokardi infarktiga patsientidest. Hõõrumismüra perikardium tekib tavaliselt 24 kuni 96 tundi pärast müokardiinfarkti algust. Hõõrdemüra varem esineb ebatavaline, kuigi hemorraagiline perikardiit mõnikord raskendab müokardi infarkti varajast staadiumit. Äge tamponaad on haruldane. Perikardiidiga diagnoositakse EKG, mis näitab STn segmendi hajutatut tõusu (mõnikord) PR intervalli langust . Ehhokardiograafia tehakse sageli, kuid tavaliselt on andmed normaalsed. Mõnikord tuvastatakse perikardiinis või isegi asümptomaatilises tampoonaadis väike kogus vedelikku. Atsetüülsalitsüülhappe või teiste MSPVA-de manustamine vähendab tavaliselt manifestatsioone. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite või glükokortikoidide suured annused või püsiv kasutamine võib pärssida infarkti paranemist, mida tuleb arvestada.

Postinfarkti sündroom (Dressler'i sündroom)

Mõnel patsiendil tekib postinfarkti sündroom mõne päeva, nädala või isegi kuu jooksul pärast ägeda müokardi infarkti tekkimist. Viimastel aastatel on selle arendamise sagedus vähenenud. Sündroom, mida iseloomustab palavik, perikardiit perikardi hõõrdumise müra, esinemise südamepaunavedelikust, pleuriit, pleuravedelik, kopsuinfiltraate ja laialtlevinud valu. See sündroom on põhjustatud müotsüütide nekrootilise koe autoimmuunreaktsioonist. Seda saab korrata. Postinfarkti sündroomi diferentseeritud diagnoosimine müokardiinfarkti progresseerumise või kordumisega võib olla keeruline. Postinfarkti sündroomi korral ei ole märgata kardiovaskulaarsete markerite arvu suurenemist ja EKG andmete muutused on määratlemata. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid on tavaliselt efektiivsed, kuid seda sündroomi võib korrata mitu korda. Rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks teise MSPVA või glükokortikoidi lühike intensiivne kulg. Suurtes annustes mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite või glükokortikoidide ei kasuta rohkem kui paar päeva, sest need võivad tervenemisprotsessi segada varase vatsake pärast ägedat müokardiinfarkti.