Müokardiinfarkt: tüsistused

Elektriline düsfunktsioon esineb enam kui 90%-l müokardiinfarktiga patsientidest. Elektriline düsfunktsioon, mis tavaliselt põhjustab surma 72 tunni jooksul, hõlmab tahhükardiat (mis tahes allikast), mille puhul südame löögisagedus on piisavalt kõrge, et vähendada südame väljundmahtu ja alandada vererõhku, Mobitzi II tüüpi (2. aste) või täielikku (3. astme) atrioventrikulaarset blokaadi, ventrikulaarset tahhükardiat (VT) ja ventrikulaarset virvendust (VF).

Asüstoolia on haruldane, välja arvatud äärmuslikel juhtudel progresseeruva vasaku vatsakese puudulikkuse ja šoki korral. Südame rütmihäirega patsiente tuleks hinnata hüpoksia ja elektrolüütide häirete suhtes, mis võivad olla kas põhjuseks või soodustavaks teguriks.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Siinussõlme düsfunktsioon

Siinussõlme düsfunktsioon võib tekkida, kui kahjustatud on siinussõlme varustav arter. See tüsistus on tõenäolisem, kui siinussõlme on varem kahjustatud (sage eakatel). Siinusbradükardia, mis on siinussõlme kõige levinum düsfunktsioon, ei vaja tavaliselt ravi, välja arvatud juhul, kui esineb arteriaalne hüpotensioon või südame löögisagedus < 50 lööki minutis. Madalam südame löögisagedus, kuigi mitte kriitiline, vähendab südame koormust ja aitab vähendada infarkti piirkonda. Bradükardia korral koos arteriaalse hüpotensiooniga (mis võib vähendada müokardi verevarustust) kasutatakse atropiini 0,5–1 mg intravenoosselt; kui toime on ebapiisav, võib manustamist mõne minuti pärast korrata. Mitme väikese annuse manustamine on parem, kuna suured annused võivad põhjustada tahhükardiat. Mõnikord on vaja ajutist südamestimulaatorit.

Püsiv siinustahhükardia on tavaliselt ohtlik märk, mis sageli viitab vasaku vatsakese puudulikkusele ja madalale südame väljundmahule. Vasaku vatsakese puudulikkuse või muu ilmse põhjuse puudumisel võib seda tüüpi arütmia alluda intravenoossetele või suukaudsetele beetablokaatoritele, olenevalt kiireloomulisuse astmest.

Kodade arütmia

Kodade rütmihäired (kodade ekstrasüstoolia, kodade virvendus ja harvemini kodade laperdus) tekivad ligikaudu 10%-l müokardiinfarktiga patsientidest ja võivad peegeldada vasaku vatsakese puudulikkuse või parema koja müokardiinfarkti esinemist. Paroksüsmaalne kodade tahhükardia on haruldane ja esineb tavaliselt patsientidel, kellel on varem olnud sarnaseid episoode. Kodade ekstrasüstoolia on tavaliselt healoomuline, kuid arvatakse, et sageduse suurenemine võib viia südamepuudulikkuse tekkeni. Sagedased kodade ekstrasüstoolid võivad olla beetablokaatorite manustamise suhtes tundlikud.

Kodade virvendus on tavaliselt mööduv, kui see tekib esimese 24 tunni jooksul. Riskifaktorite hulka kuuluvad vanus üle 70 aasta, südamepuudulikkus, varasem müokardiinfarkt, varasem ulatuslik müokardiinfarkt, kodade infarkt, perikardiit, hüpokaleemia, hüpomagneseemia, krooniline kopsuhaigus ja hüpoksia. Fibrinolüütilised ained vähendavad selle tüsistuse esinemissagedust. Korduvad kodade virvenduse paroksüsmid on halb prognostiline tegur, mis suurendab süsteemse emboolia riski.

Kodade virvenduse korral määratakse naatriumhepariin tavaliselt süsteemse emboolia ohu tõttu. Intravenoossed beetablokaatorid (nt atenolool 2,5–5,0 mg 2 minuti jooksul kuni täisannuseni 10 mg 10–15 minuti jooksul, metoprolool 2–5 mg iga 2–5 minuti järel kuni täisannuseni 15 mg 10–15 minuti jooksul) aeglustavad vatsakeste löögisagedust. Südame löögisageduse ja vererõhu hoolikas jälgimine on vajalik. Ravi lõpetatakse, kui südame löögisagedus langeb oluliselt või süstoolne vererõhk on < 100 mm Hg. Intravenoosset digoksiini (vähem efektiivne kui beetablokaatorid) kasutatakse ettevaatlikult ja ainult patsientidel, kellel on kodade virvendus ja vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon. Digoksiini korral kulub südame löögisageduse languseks tavaliselt umbes 2 tundi. Patsientidel, kellel puudub ilmne vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon või laia QRS-kompleksina avalduvad juhtivushäired, võib kaaluda verapamiili või diltiaseemi intravenoosset manustamist. Viimast ravimit võib manustada intravenoosselt, et säilitada normaalne südame löögisagedus pika aja jooksul.

Kui kodade virvendus kahjustab süsteemset vereringet (nt põhjustades vasaku vatsakese puudulikkust, hüpotensiooni või valu rinnus), on näidustatud erakorraline kardioversioon. Kui kodade virvendus pärast kardioversiooni kordub, tuleks kaaluda amiodarooni intravenoosset manustamist.

Kodade laperduse korral jälgitakse südame löögisagedust samamoodi nagu kodade virvenduse korral, kuid naatriumhepariini ei manustata.

Supraventrikulaarsetest tahhüarütmiatest (välja arvatud siinustahhükardia) täheldatakse kodade virvendust kõige sagedamini müokardiinfarkti ägedas perioodis - 10-20% patsientidest. Kõik muud müokardiinfarkti ajal esineva supraventrikulaarse tahhükardia variandid on väga haruldased. Vajadusel viiakse läbi standardseid ravimeetodeid.

Varajane kodade virvendus (esimese 24 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti) on tavaliselt mööduv ja seotud kodade isheemia ja epistenokardilise perikardiidiga. Hilisem kodade virvenduse algus on enamasti tingitud vasaku koja laienemisest patsientidel, kellel on vasaku vatsakese düsfunktsioon (südamepuudulikkuse arütmia). Oluliste hemodünaamiliste häirete puudumisel ei vaja kodade virvendus ravi. Oluliste hemodünaamiliste häirete esinemisel on valitud meetodiks erakorraline elektriline kardioversioon. Stabiilsemas seisundis on patsiendi ravimiseks kaks võimalust: (1) tahhüstoolse vormi korral südame löögisageduse aeglustamine keskmiselt 70 löögini minutis, kasutades intravenoosseid beetablokaatoreid, digoksiini, verapamiili või diltiaseemi; (2) siinusrütmi taastamise katse intravenoosse amiodarooni või sotalooli abil. Teise võimaluse eeliseks on võimalus saavutada siinusrütmi taastumine ja samaaegselt südame löögisageduse kiire aeglustumine kodade virvenduse püsimise korral. Ilmse südamepuudulikkusega patsientidel valitakse kahe ravimi vahel: digoksiin (umbes 1 mg intravenoosselt manustatuna osaannustes) või amiodaroon (150–450 mg intravenoosselt). Kõigile kodade virvendusega patsientidele on näidustatud hepariini intravenoosne manustamine.

Bradüarütmia

Siinussõlme düsfunktsioon ja atrioventrikulaarne blokaad on sagedamini täheldatud alumise lokalisatsiooniga müokardiinfarkti korral, eriti esimestel tundidel. Siinusbradükardia tekitab harva probleeme. Siinusbradükardia ja raske hüpotensiooni ("bradükardia-hüpotensiooni sündroom") kombinatsioonis kasutatakse atropiini intravenoosselt.

Atrioventrikulaarseid (AV) blokaade registreeritakse sagedamini ka alumise müokardiinfarktiga patsientidel.

EKG-l on ägeda koronaarsündroomi tunnused koos ST-segmendi elevatsiooniga II, III, aVF (vastastikune ST-segmendi depressioon on täheldatud juhtmetes I, aVL, V1-V5). Patsiendil on täielik AV-blokaad, AV-junktsiooni rütm sagedusega 40 lööki minutis.

II-III astme AV-blokaadi esinemissagedus alakeha müokardiinfarkti korral ulatub 20%-ni ja samaaegse parema vatsakese müokardiinfarkti korral täheldatakse AV-blokaadi 45–75%-l patsientidest. Alakeha müokardiinfarkti korral tekib AV-blokaad reeglina järk-järgult: esmalt pikeneb PR-intervall, seejärel II astme I tüüpi AV-blokaad (Mobitz-1, Samoilov-Wenckebach perioodilisus) ja alles pärast seda täielik AV-blokaad. Isegi täielik AV-blokaad alakeha müokardiinfarkti korral on peaaegu alati mööduv ja kestab mõnest tunnist kuni 3–7 päevani (60%-l patsientidest vähem kui 1 päev). AV-blokaadi esinemine on aga märk raskemast kahjustusest: haiglasuremus tüsistusteta alakeha müokardiinfarkti korral on 2–10% ja AV-blokaadi korral ulatub see 20%-ni või rohkem. Surma põhjuseks ei ole sel juhul AV-blokaad ise, vaid südamepuudulikkus ulatuslikuma müokardikahjustuse tõttu.

EKG-l on näha ST-segmendi elevatsiooni II, III juhtmes, aVF ja V1-V3 juhtmes. ST-segmendi elevatsioon V1-V3 juhtmetes on märk parema vatsakese kahjustusest. Retsiprookne ST-segmendi depressioon on täheldatud I juhtmes, aVL, V4-V6 juhtmetes. Patsiendil on täielik AV-blokaad, AV-junktsiooni rütm sagedusega 30 lööki minutis (sinustahhükardia kodades sagedusega 100 lööki minutis).

Alumise müokardiinfarktiga patsientidel tagab täieliku AV-blokaadi korral AV-ühendusest väljuv rütm reeglina täieliku kompensatsiooni ning olulisi hemodünaamilisi häireid tavaliselt ei täheldata. Seetõttu ei ole ravi enamikul juhtudel vajalik. Südame löögisageduse järsu languse korral - alla 40 löögi minutis - ja vereringepuudulikkuse tunnuste ilmnemisel kasutatakse intravenoosset atropiini (0,75–1,0 mg, vajadusel korratakse, maksimaalne annus on 2–3 mg). Huvipakkuvad on aruanded aminofülliini (eufülliini) intravenoosse manustamise efektiivsuse kohta atropiiniresistentsete AV-blokaadide korral ("atropiiniresistentsed" AV-blokaadid). Harvadel juhtudel võib olla vajalik beeta-2-stimulantide infusioon: adrenaliin, isoproterenool, alupent, astma või beeta-2-stimulantide inhalatsioon. Elektrilise südamestimulaatori vajadus tekib äärmiselt harva. Erandiks on parema vatsakese haarava alumise müokardiinfarkti juhtumid, kui parema vatsakese puudulikkuse ja raske hüpotensiooni korral võib hemodünaamika stabiliseerimiseks olla vajalik kahekambriline elektriline stimulatsioon, kuna parema vatsakese müokardiinfarkti korral on väga oluline säilitada parema kodade süstool.

Eesmise müokardiinfarkti korral tekib II-III astme AV-blokaad ainult väga massiivse müokardikahjustusega patsientidel. Sellisel juhul tekib AV-blokaad His-Purkinje süsteemi tasandil. Selliste patsientide prognoos on väga halb - suremus ulatub 80-90%-ni (nagu kardiogeense šoki korral). Surma põhjuseks on südamepuudulikkus, kuni kardiogeense šoki või sekundaarse vatsakeste virvenduse tekkeni.

AV-blokaadi eelkäijateks eesmise müokardiinfarkti korral on: parema kimbu haru blokaadi järsk teke, telje hälve ja PR-intervalli pikenemine. Kõigi kolme tunnuse esinemisel on täieliku AV-blokaadi tõenäosus umbes 40%. Nende tunnuste ilmnemisel või II tüüpi (Mobitz II) AV-blokaadi registreerimisel on näidustatud stimuleeriva sondielektroodi profülaktiline sisestamine paremasse vatsakesse. Hisi kimbu harude tasemel tekkinud täieliku AV-blokaadi raviks aeglase idioventrikulaarse rütmi ja hüpotensiooni korral on valitud ravim ajutine elektriline stimulatsioon. Südamestimulaatori puudumisel kasutatakse adrenaliini infusiooni (2–10 mcg/min); isadriini, astma või salbutamooli infusiooni võib kasutada kiirusega, mis tagab piisava südame löögisageduse tõusu. Kahjuks jääb isegi AV-juhtivuse taastumise korral selliste patsientide prognoos ebasoodsaks, suremus suureneb oluliselt nii haiglas viibimise ajal kui ka pärast väljakirjutamist (mõnedel andmetel ulatub suremus esimese aasta jooksul 65%-ni). Viimastel aastatel on aga teatatud, et pärast haiglast väljakirjutamist ei mõjuta mööduva täieliku AV-blokaadi fakt enam eesmise müokardiinfarktiga patsientide pikaajalist prognoosi.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Juhtivushäired

Mobitzi I tüüpi blokaad (Wenckebachi blokaad, PR-intervalli progresseeruv pikenemine) tekib sageli diafragmaalse alalõualuu müokardiinfarkti korral; see harva progresseerub. Mobitzi II tüüpi blokaad (hõredad löögid) näitab tavaliselt massiivse eesmise müokardiinfarkti olemasolu, nagu ka täielik atrioventrikulaarne blokaad laiade QRS-kompleksidega (kodade impulsid ei jõua vatsakestesse), kuid mõlemad blokaaditüübid on haruldased. Täielike (III astme) AV-blokaadide esinemissagedus sõltub infarkti asukohast. Täielik AV-blokaad esineb 5–10%-l alalõualuu müokardiinfarktiga patsientidest ja on tavaliselt mööduv. See esineb vähem kui 5%-l tüsistusteta eesmise müokardiinfarktiga patsientidest, kuid kuni 26%-l sama tüüpi müokardiinfarkti korral, millega kaasneb parempoolne või vasakpoolne tagumine fastsiiliblokaad.

Mobitzi I tüüpi blokaad tavaliselt ravi ei vaja. Tõelise Mobitzi II tüüpi blokaadi korral, millega kaasneb madal südame löögisagedus või haruldaste laiade QRS-kompleksidega AV-blokaadi korral kasutatakse ajutist südamestimulaatorit. Välist südamestimulaatorit võib kasutada kuni ajutise südamestimulaatori implanteerimiseni. Kuigi isoproterenooli manustamine võib ajutiselt rütmi ja südame löögisageduse taastada, ei kasutata seda lähenemisviisi, kuna see suurendab müokardi hapnikutarbimist ja arütmiate tekkeriski. Kitsa vatsakeste kompleksi ja aeglase südame löögisageduse korral võib AV-blokaadi korral välja kirjutada atropiini annuses 0,5 mg iga 3-5 minuti järel kuni täisannuseni 2,5 mg, kuid seda ei soovitata AV-blokaadi korral, millel on äsja tekkinud lai vatsakeste kompleks.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ventrikulaarsed arütmiad

Kõige sagedamini täheldatakse müokardiinfarkti ajal ventrikulaarset ekstrasüstooli.

Kuni viimase ajani peeti müokardiinfarkti korral esinevaid ventrikulaarseid ekstrasüstoolisi sündroome väga oluliseks. Populaarne oli nn "hoiatusarütmiate" kontseptsioon, mille kohaselt kõrge astme ventrikulaarsed ekstrasüstoolid (sagedased, polümorfsed, grupeeritud ja varajased - "R-on-T" tüüpi) on ventrikulaarsete ekstrasüstoolide eelkäijad ning ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ravi peaks aitama vähendada virvenduse esinemissagedust. "Hoiatusarütmiate" kontseptsiooni pole kinnitust leidnud. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et müokardiinfarkti korral esinevad ekstrasüstoolid on iseenesest ohutud (neid nimetatakse isegi "kosmeetiliseks arütmiaks") ega ole ventrikulaarsete virvenduse eelkäijad. Ja mis kõige tähtsam, ekstrasüstoolide ravi ei mõjuta ventrikulaarsete virvenduse esinemissagedust.

Ameerika Südameassotsiatsiooni ägeda müokardiinfarkti ravijuhised (1996) rõhutasid konkreetselt, et ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ja isegi ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia (sh polümorfse ventrikulaarse tahhükardia, mis kestab kuni 5 kompleksi) registreerimine ei ole antiarütmikumide määramise näidustus (!). Sagedaste ventrikulaarsete ekstrasüstoolide tuvastamine 1-1,5 päeva pärast müokardiinfarkti algust on negatiivse prognostilise väärtusega, kuna nendel juhtudel on ventrikulaarsed ekstrasüstoolid "sekundaarsed" ja tekivad reeglina vasaku vatsakese ulatusliku kahjustuse ja väljendunud düsfunktsiooni tagajärjel ("vasaku vatsakese düsfunktsiooni markerid").

Püsiv ventrikulaarne tahhükardia

Ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia on defineeritud kui ventrikulaarse tahhükardia episoodid, mis kestavad vähem kui 30 sekundit (tahhükardia "jookseb") ja millega ei kaasne hemodünaamilisi häireid. Paljud autorid liigitavad ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia, samuti ventrikulaarse ekstrasüstoolia, "kosmeetilisteks arütmiateks" (neid nimetatakse "entusiastlikeks" põgenemisrütmideks).

Antiarütmikume määratakse ainult väga sagedaste, tavaliselt grupiliste ekstrasüstoolide ja ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia korral, kui need põhjustavad hemodünaamilisi häireid koos kliiniliste sümptomite tekkega või on patsientide poolt subjektiivselt väga halvasti talutavad. Müokardiinfarkti kliiniline olukord on väga dünaamiline, arütmiad on sageli mööduvad ja terapeutiliste meetmete efektiivsust on väga raske hinnata. Praegu on aga soovitatav vältida I klassi antiarütmikumide (välja arvatud lidokaiin) kasutamist ning kui on näidustused antiarütmikumraviks, eelistatakse beetablokaatoreid, amiodarooni ja võimalusel ka sotalooli.

Lidokaiini manustatakse intravenoosselt - 200 mg 20 minuti jooksul (tavaliselt korduvate 50 mg boolustena). Vajadusel tehakse infusioon kiirusega 1-4 mg/min. Kui lidokaiin on ebaefektiivne, kasutatakse sagedamini beetablokaatoreid või amiodarooni. Venemaal on praegu kõige kättesaadavam beetablokaator intravenoosseks manustamiseks propranolool (obzidan). Müokardiinfarkti korral manustatakse obzidani kiirusega 1 mg 5 minuti jooksul. Obzidani annus intravenoosseks manustamiseks on 1 kuni 5 mg. Kui on olemas toime, minnakse üle beetablokaatoritele suukaudseks manustamiseks. Amiodarooni (kordon) manustatakse intravenoosselt aeglaselt annuses 150-450 mg. Amiodarooni manustamiskiirus pikaajalise infusiooni ajal on 0,5-1,0 mg/min.

Püsiv ventrikulaarne tahhükardia

Püsiva ventrikulaarse tahhükardia (tahhükardia, mis ei lahene iseenesest) esinemissagedus müokardiinfarkti ägedas perioodis ulatub 15%-ni. Raskete hemodünaamiliste häirete (südameastma, hüpotensioon, teadvusekaotus) korral on valitud meetodiks elektriline kardioversioon energiaga 75–100 J. Stabiilsemas hemodünaamilises seisundis kasutatakse esmalt lidokaiini või amiodarooni. Mitmed uuringud on näidanud amiodarooni eelist lidokaiini ees ventrikulaarsete tahhüarütmiate peatamisel. Kui ventrikulaarne tahhükardia jätkub, siis stabiilse hemodünaamika korral saab jätkata ravi empiirilist valikut, näiteks hinnata obsidaani, sotalooli, magneesiumsulfaadi intravenoosse manustamise mõju või teha plaanilist elektrilist kardioversiooni.

Erinevate ravimite manustamise vaheline intervall sõltub patsiendi seisundist ja tahhükardia hea taluvuse, isheemiatõve tunnuste puudumise ja suhteliselt stabiilse hemodünaamika korral on see vahemikus 20-30 minutit kuni mitu tundi.

Polümorfse ventrikulaarse tahhükardia "pirouett" tüüpi raviks on valitud ravim magneesiumsulfaat - intravenoosne manustamine 1-2 g 2 minuti jooksul (vajadusel korratakse) ja järgnev infusioon kiirusega 10-50 mg/min. Kui magneesiumsulfaadil ei ole patsientidel QT-intervalli pikenemiseta (siinuskompleksides) toimet, hinnatakse beetablokaatorite ja amiodarooni toimet. QT-intervalli pikenemise korral kasutatakse elektrilist südamestimulaatorit sagedusega umbes 100/min. Tuleb märkida, et ägeda müokardiinfarktiga patsientidel, isegi QT-intervalli pikenemise korral, võivad beetablokaatorid ja amiodaroon olla efektiivsed "pirouett" tüüpi tahhükardia ravis.

Ventrikulaarne virvendus

On teada, et ligikaudu 50% kõigist vatsakeste virvenduse juhtudest esineb müokardiinfarkti esimesel tunnil, 60% esimese 4 tunni jooksul, 80% müokardiinfarkti esimese 12 tunni jooksul.

Kui kiirabiarsti kutsumist saab kiirendada 30 minuti võrra, saab õigeaegse defibrillatsiooni abil ära hoida umbes 9% vatsakeste virvendusest tingitud surmajuhtumitest. See on palju suurem kui trombolüütilise ravi mõju.

Vatsakeste virvenduse esinemissagedus pärast intensiivravi osakonda vastuvõtmist on 4,5–7%. Kahjuks võetakse esimese tunni jooksul vastu vähem kui 20% patsientidest ja 2 tunni jooksul umbes 40%. Arvutused näitavad, et kui kiirendada patsientide vastuvõttu 30 minuti võrra, saame virvendusest päästa umbes 9 patsienti 100-st. See on peamiselt nn primaarne vatsakeste virvendus (ei ole seotud korduva müokardiinfarkti, isheemia ja vereringepuudulikkusega).

Ainus efektiivne meetod vatsakeste virvenduse raviks on kohene elektriline defibrillatsioon. Defibrillaatori puudumisel on vatsakeste virvenduse elustamismeetmed peaaegu alati ebaõnnestunud ning pealegi väheneb eduka elektrilise defibrillatsiooni tõenäosus iga mööduva minutiga. Kohese elektrilise defibrillatsiooni efektiivsus müokardiinfarkti korral on umbes 90%.

Primaarse vatsakeste virvendusega patsientide prognoos on tavaliselt üsna soodne ja mõnede andmete kohaselt ei erine see praktiliselt tüsistusteta müokardiinfarktiga patsientide prognoosist. Hiljem (pärast esimest päeva) tekkiv vatsakeste virvendus on enamikul juhtudel sekundaarne ja esineb tavaliselt patsientidel, kellel on raske müokardikahjustus, korduvad müokardiinfarktid, müokardi isheemia või südamepuudulikkuse tunnused. Tuleb märkida, et sekundaarset vatsakeste virvendust võib täheldada ka müokardiinfarkti esimesel päeval. Ebasoodsa prognoosi määrab müokardikahjustuse raskusaste. Sekundaarse vatsakeste virvenduse esinemissagedus on 2,2–7%, sealhulgas 60% esimese 12 tunni jooksul. 25%-l patsientidest täheldatakse sekundaarset vatsakeste virvendust kodade virvenduse taustal. Defibrillatsiooni efektiivsus sekundaarse virvenduse korral on vahemikus 20–50%, korduvaid episoode esineb 50%-l patsientidest ja haiglaravil olevate patsientide suremus on 40–50%. On teateid, et pärast haiglast väljakirjutamist ei avalda isegi sekundaarse vatsakeste virvenduse anamnees enam prognoosile täiendavat mõju.

Trombolüütilise ravi läbiviimine võimaldab järsult (kümneid kordi) vähendada stabiilse ventrikulaarse tahhükardia ja sekundaarse ventrikulaarse virvenduse esinemissagedust. Reperfusiooniarütmiad ei ole probleemiks, peamiselt sagedased ventrikulaarsed ekstrasüstoolid ja kiirenenud idioventrikulaarne rütm ("kosmeetilised arütmiad") - trombolüüsi edukuse näitaja. Harvemini esinevad tõsisemad arütmiad alluvad reeglina standardravile hästi.

Südamepuudulikkus

Patsientidel, kellel on ulatuslik müokardiinfarkt (määratud EKG või seerummarkerite abil) ja müokardi kontraktiilsuse häire, hüpertensioon või diastoolne düsfunktsioon, on suurem tõenäosus südamepuudulikkuse tekkeks. Kliinilised ilmingud sõltuvad infarkti suurusest, vasaku vatsakese täitumisrõhu suurenemisest ja südame väljundmahu vähenemise astmest. Sageli esineb õhupuudust, hingeldust alumistes kopsudes ja hüpokseemiat.

Südamepuudulikkus müokardiinfarkti korral

Haiglas viibivate müokardiinfarktiga patsientide peamine surmapõhjus on äge südamepuudulikkus: kopsuturse ja kardiogeenne šokk.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilisteks ilminguteks on õhupuudus, ortopnoe, õhupuuduse tunne kuni lämbumiseni ja suurenenud higistamine. Objektiivsel uuringul täheldatakse kahvatust, tsüanoosi, hingamissageduse suurenemist ja sageli ka kägiveenide turset. Auskultatsiooni ajal täheldatakse kopsudes mitmesugust vilistavat hingamist (krepitantsest niiske suure mulliga hingamiseni), kolmandat tooni (protodiastoolne galoprütm) ja süstoolset porisemist. Enamasti täheldatakse siinustahhükardiat ja vererõhu langust, nõrka või niiditaolist pulssi.

Müokardiinfarkti korral kasutatakse ägeda südamepuudulikkuse Killipi klassifikatsiooni: I klass - kongestiivseid nähtusi ei esine, II klass - mõõduka kongestiivse nähtuse tunnused: vilistav hingamine kopsude alumistes osades, kolmanda südametoonuse kuulmine või mõõdukas parema vatsakese puudulikkus (kaelaveenide turse ja maksa suurenemine), III klass - kopsuturse, IV klass - kardiogeenne šokk.

Südamepuudulikkuse iseloomulikke kliinilisi ilminguid täheldatakse piisavalt väljendunud vereringepuudulikkuse astme korral, kui seda on "lihtsam diagnoosida kui ravida". Südamepuudulikkuse varajane avastamine kliiniliste tunnuste põhjal on väga keeruline ülesanne (kliinilised ilmingud varases staadiumis on mittespetsiifilised ja ei kajasta hemodünaamika seisundit väga täpselt). Siinustahhükardia võib olla ainus kompenseeritud vereringepuudulikkuse märk (kompensatsioon siinustahhükardia tõttu). Suurenenud vereringepuudulikkuse riskiga patsientide gruppi kuuluvad patsiendid, kellel on laialt levinud eesmise lokaliseerimisega müokardiinfarkt, korduv müokardiinfarkt, II-III astme AV-blokaadid alumise müokardiinfarkti korral (või parema vatsakese kaasatuse tunnustega, ST-segmendi väljendunud depressiooniga eesmistes juhtmetes), patsiendid, kellel on kodade virvendus või väljendunud vatsakeste arütmia, intraventrikulaarsed juhtivuse häired.

Ideaalis peaksid kõik suurenenud riskiga või südamepuudulikkuse esmaste tunnustega patsiendid läbima invasiivse hemodünaamilise monitooringu. Selleks on kõige mugavam kasutada ujuvat Swan-Ganzi kateetrit. Pärast kateetri sisestamist kopsuarterisse mõõdetakse nn kiilurõhku kopsuarteri harudes või diastoolset rõhku kopsuarteris. Termodilutsioonmeetodi abil saab arvutada südame väljundmahtu. Invasiivse hemodünaamilise monitooringu kasutamine hõlbustab oluliselt ägeda südamepuudulikkuse korral ravimeetmete valimist ja rakendamist. Ägeda müokardiinfarktiga patsientidel piisava hemodünaamika tagamiseks peaks kopsuarteris olev diastoolne rõhk (peegeldab vasaku vatsakese täitumisrõhku) olema vahemikus 15–22 mm Hg (keskmiselt umbes 20 mm). Kui kopsuarteris olev diastoolne rõhk (DPPA) on alla 15 mm Hg, siis on kopsuarteris olev diastoolne rõhk (DPPA) alla 15 mm Hg (või isegi vahemikus 15–18 mm) – vereringepuudulikkuse põhjuseks või selle tekkele kaasaaitavaks teguriks võib olla hüpovoleemia. Nendel juhtudel, vedeliku (plasmaasendavate lahuste) manustamise taustal, täheldatakse hemodünaamika ja patsientide seisundi paranemist. Kardiogeense šoki korral täheldatakse südame väljundmahu vähenemist (südameindeks alla 1,8–2,0 l/min/ ^m2 ) ja vasaku vatsakese täitumisrõhu suurenemist (DPLA üle 15–18 mm Hg, kui samaaegset hüpovoleemiat ei esine). Kuid olukord, kus enamikus praktilistes tervishoiuasutustes (eriti erakorralise abi tingimustes) on võimalik invasiivne hemodünaamika jälgimine, on tegelikult ideaalne, st selline, mida tegelikkuses ei eksisteeri.

Mõõduka südamepuudulikkuse korral, mis avaldub kliiniliselt kerge õhupuuduse, krepiteeriva vilistava hingamisena kopsude alumistes osades, normaalse või kergelt kõrgenenud vererõhu korral, kasutatakse nitraate (nitroglütseriin keele alla, nitraadid suu kaudu). Selles etapis on väga oluline mitte "üle ravida", st mitte põhjustada vasaku vatsakese täitumisrõhu liigset langust. AKE inhibiitoreid määratakse väikestes annustes, harvemini kasutatakse furosemiidi (lasix). Nitraatidel ja AKE inhibiitoritel on diureetikumide ees eelis - need vähendavad eelkoormust, vähendamata seejuures basaalrakkude arvu.

Ravi meetmete järjekord südame astma või kopsuödeemi kliiniliste tunnuste ilmnemisel:

• hapniku sissehingamine,
• nitroglütseriin (keele all, korduvalt või intravenoosselt),
• morfiin (2–5 mg intravenoosselt),
• lasix (intravenoosselt 20–40 mg või rohkem),
• väljahingamisel positiivse rõhuga hingamine,
• kopsude kunstlik ventilatsioon.

Isegi täieliku kopsuödeemi kliinilise pildi korral on pärast 2-3 nitroglütseriini tableti sublingvaalset manustamist 10 minuti pärast märgatav positiivne efekt. Morfiini asemel võib kasutada ka teisi narkootilisi valuvaigisteid ja/või relaaniumi. Lasixit (furosemiidi) kasutatakse müokardiinfarkti järgse kopsuödeemiga patsientidel viimasena, ettevaatlikult, alustades 20 mg-st, kui raske õhupuudus püsib, suurendades vajadusel annust iga korduva manustamise korral 2 korda. Reeglina ei esine müokardiinfarkti järgse kopsuödeemiga patsientidel vedelikupeetust, seega võib Lasixi üledoos põhjustada rasket hüpovoleemiat ja hüpotensiooni.

Mõnel juhul piisab ainult ühe ravimi (kõige sagedamini nitroglütseriini) kasutamisest, mõnikord on vaja manustada kõiki kolme ravimit peaaegu samaaegselt, ootamata iga ravimi toimet eraldi. Hapniku sissehingamine toimub niisutamisega, läbides steriilse vee või alkoholi. Tugeva vahustumise korral võite hingetorusse torgata õhukese nõela ja manustada 2-3 ml 96° alkoholi.

Kui kopsuturse tekib kõrgenenud vererõhu taustal, on ravimeetmed peaaegu samad, mis normaalse vererõhu korral. Kui aga vererõhk tõuseb järsult või püsib kõrge vaatamata nitroglütseriini, morfiini ja lasixi manustamisele, kasutatakse lisaks droperidooli, pentamiini ja naatriumnitroprussiidi infusiooni.

Eriti raske on kopsuödeem koos vererõhu langusega. See on kardiogeenne šokk, mille domineerivateks sümptomiteks on kopsude kongestsioon. Sellistel juhtudel kasutatakse nitroglütseriini, morfiini ja lasixi vähendatud annustes koos inotroopsete ja vasopressoorsete ravimite: dobutamiini, dopamiini või norepinefriini infusiooniga. Vererõhu kerge languse korral (umbes 100 mm Hg) võib alustada dobutamiini infusiooniga (alates 200 mcg/min, vajadusel suurendades manustamiskiirust 700–1000 mcg/min-ni). Vererõhu veelgi väljendunud languse korral kasutatakse dopamiini (150–300 mcg/min). Veelgi väljendunud vererõhu languse korral (alla 70 mm Hg) on näidustatud norepinefriini manustamine (2–4 mcg/min-st kuni 15 mcg/min-ni) või aordisisese ballooni vastupulsatsioon. Glükokortikoidhormoonid ei ole kardiogeense kopsuödeemi korral näidustatud.

Ravi sõltub raskusastmest. Mõõduka südamepuudulikkuse korral piisab vatsakeste täitumisrõhu vähendamiseks sageli lingudiureetikumidest (nt furosemiid 20–40 mg intravenoosselt üks kord päevas). Rasketel juhtudel kasutatakse eel- ja järelkoormuse vähendamiseks vasodilataatoreid (nt intravenoosne nitroglütseriini); kopsuarteri oklusioonirõhku mõõdetakse ravi ajal sageli parema südame kateetri abil (Swan-Ganzi kateetri abil). AKE inhibiitoreid kasutatakse seni, kuni süstoolne vererõhk püsib üle 100 mmHg. Ravi alustamiseks on eelistatud lühitoimelised AKE inhibiitorid väikestes annustes (nt kaptopriil 3,125–6,25 mg iga 4–6 tunni järel, tiitrides vastavalt talutavusele). Kui maksimaalne annus on saavutatud (kaptopriili maksimaalne annus on 50 mg kaks korda päevas), alustatakse pikaajalist ravi pikema toimeajaga AKE inhibiitoriga (nt fosinopriil, lisinopriil, ramipriil). Kui südamepuudulikkus püsib NYHA II või kõrgema klassi juures, tuleb lisada aldosterooni antagonist (nt eplerenoon või spironolaktoon). Raske südamepuudulikkuse korral võib ajutise hemodünaamilise toe pakkumiseks kasutada arteriaalset balloonpumpamist. Kui revaskularisatsioon või kirurgiline korrektsioon pole võimalik, tuleks kaaluda südamesiirdamist. Kuni siirdamiseni võib kasutada vastupidavaid vasaku vatsakese abiseadmeid või kahe vatsakese abiseadmeid; kui südamesiirdamine pole võimalik, kasutatakse neid seadmeid mõnikord püsiva ravina. Mõnikord viib nende seadmete kasutamine vatsakeste funktsiooni taastumiseni ja seadme saab 3–6 kuu pärast eemaldada.

Kui südamepuudulikkus viib hüpokseemia tekkeni, on ette nähtud hapniku sissehingamine ninakateetrite kaudu (PaO2 säilitamiseks ligikaudu 100 mm Hg tasemel). See võib soodustada müokardi hapnikuga varustatust ja piirata isheemilist tsooni.

Papillaarsete lihaste kahjustused

Papillaarlihase puudulikkus tekib ligikaudu 35%-l patsientidest infarkti esimeste tundide jooksul. Papillaarlihase isheemia põhjustab mitraalklapi avade mittetäielikku sulgumist, mis enamikul patsientidest seejärel taandub. Mõnedel patsientidel põhjustab papillaarlihaste või südame vaba seina armistumine aga püsivat mitraalregurgitatsiooni. Papillaarlihase puudulikkust iseloomustab hiline süstoolne porisemine ja see taandub tavaliselt ilma ravita.

Papillaarlihase rebend tekib kõige sagedamini inferoposteriorse müokardiinfarkti korral, mis on seotud parema koronaararteri sulgumisega. See viib ägeda raske mitraalregurgitatsiooni ilmnemiseni. Papillaarlihase rebendit iseloomustab valju holosüstoolse porina ja värina järsk ilmumine tipus, tavaliselt koos kopsuödeemiga. Mõnel juhul, kui regurgitatsioon ei põhjusta intensiivseid auskultatoorseid sümptomeid, kuid selle tüsistuse suhtes on kliiniline kahtlus, tehakse ehhokardiograafia. Tõhus ravimeetod on mitraalklapi parandamine või asendamine.

Müokardi rebend

Intervatsakeste vaheseina või vatsakeste vaba seina rebend esineb 1%-l ägeda müokardiinfarktiga patsientidest ja on 15% haiglasuremusest põhjuseks.

Vatsakestevahelise vaheseina rebend, mis on samuti haruldane tüsistus, esineb 8-10 korda sagedamini kui papillaarlihase rebend. Vatsakestevahelise vaheseina rebendit iseloomustab valju süstoolse kahina ja värina järsk ilmnemine, mis on määratav südame keskosast tipuni, rinnakuluu vasaku ääre ääres kolmanda ja neljanda roietevahelise ruumi tasemel, millega kaasneb arteriaalne hüpotensioon koos vasaku vatsakese puudulikkuse tunnustega või ilma. Diagnoosi saab kinnitada balloonkateteriseerimise ja O2 või pO2 küllastuse võrdlemise abil paremas kojas, paremas vatsakeses ja kopsuarteri osades. Diagnostiliselt oluline on pO2 märkimisväärne suurenemine paremas vatsakeses, nagu ka Doppleri ehhokardiograafia andmed. Ravi on kirurgiline, seda tuleks edasi lükata 6 nädalat pärast müokardiinfarkti, kuna on vajalik kahjustatud müokardi maksimaalne paranemine. Kui raske hemodünaamiline ebastabiilsus püsib, tehakse varasem kirurgiline sekkumine, hoolimata suurest suremuse riskist.

Vatsakeste vaba seina rebendi esinemissagedus suureneb vanusega ja on naistel sagedasem. Seda tüsistust iseloomustab vererõhu järsk langus koos siinusrütmi säilimisega ja (sageli) südametamponaadi tunnustega. Kirurgiline ravi on harva edukas. Vaba seina rebend on peaaegu alati surmav.

Ventrikulaarne aneurüsm

Suure müokardiinfarkti piirkonnas võib esineda vatsakese seina, enamasti vasaku, lokaliseeritud punnis. Ventrikulaarne aneurüsm on sagedane suurte transmuraalsete müokardiinfarktide (tavaliselt eesmiste) korral. Aneurüsm võib tekkida päevi, nädalaid või kuid pärast müokardiinfarkti. Aneurüsmide rebend on haruldane, kuid need võivad põhjustada korduvaid vatsakeste arütmiaid, madalat südame väljutusmahtu ja seina tromboosi koos süsteemse embooliaga. Ventrikulaarset aneurüsmi kahtlustatakse, kui prekordiaalses piirkonnas tuvastatakse paradoksaalseid liigutusi. EKG-l on püsiv ST-segmendi elevatsioon ja rindkere röntgenülesvõttel ilmneb iseloomulik punnis südamevari. Diagnoosi kinnitamiseks ja trombide avastamiseks tehakse ehhokardiograafia. Kirurgiline eemaldamine võib olla näidustatud vasaku vatsakese puudulikkuse või arütmia korral. AKE inhibiitorite kasutamine ägeda müokardiinfarkti ajal vähendab müokardi remodelleerumist ja võib vähendada aneurüsmide esinemissagedust.

Pseudoaneurüsm on vasaku vatsakese vaba seina mittetäielik rebend, mis piirdub perikardiga. Pseudoaneurüsmid sisaldavad peaaegu alati trombe ja rebenevad sageli täielikult. Ravi on kirurgiline.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Arteriaalne hüpotensioon ja kardiogeenne šokk

Arteriaalne hüpotensioon võib olla tingitud vatsakeste täituvuse vähenemisest või ulatusliku müokardiinfarkti tõttu vähenenud kontraktiilsest jõust. Märkimisväärset arteriaalset hüpotensiooni (süstoolne vererõhk < 90 mm Hg) koos tahhükardia ja perifeersete organite ebapiisava verevarustuse tunnustega (uriinierituse vähenemine, teadvusehäired, tugev higistamine, külmad jäsemed) nimetatakse kardiogeenseks šokiks. Kardiogeense šoki korral tekib kiiresti kopsuturse.

Vasaku vatsakese täitumishäire vähenemine on kõige sagedamini põhjustatud hüpovoleemiast tingitud venoosse tagasivoolu vähenemisest, eriti patsientidel, kes saavad intensiivset lingudiureetikumravi, kuid see võib olla ka parema vatsakese müokardiinfarkti tunnuseks. Raske kopsuödeem näitab vasaku vatsakese kokkutõmbumisjõu kadu (vasaku vatsakese puudulikkus), mis põhjustab šokki. Ravi sõltub põhjusest. Mõnedel patsientidel on põhjuse väljaselgitamiseks vajalik kopsuarteri kateeterdamine südamesisese rõhu mõõtmiseks. Kui kopsuarteri oklusioonirõhk on alla 18 mm Hg, on hüpovoleemiast tingitud täitumishäire tõenäolisem; kui rõhk on üle 18 mm Hg, on tõenäoline vasaku vatsakese puudulikkus. Hüpovoleemiaga seotud hüpotensiooni korral on võimalik ettevaatlik asendusravi 0,9% soolalahusega, ilma et see põhjustaks vasaku koja ülekoormust (vasaku koja rõhu liigne tõus). Mõnikord on vasaku vatsakese funktsioon aga nii muutunud, et vedeliku asendamine suurendab dramaatiliselt kopsuarteri kiilrõhku kopsuödeemile iseloomuliku tasemeni (> 25 mm Hg). Kui vasaku koja rõhk on kõrge, on hüpotensioon tõenäoliselt tingitud vasaku vatsakese puudulikkusest ja diureetikumide ebaefektiivsuse korral võib olla vajalik inotroopne ravi või vereringe toetamine.

Kardiogeense šoki korral võivad α- või β-agonistid olla ajutiselt efektiivsed. Dopamiini, mis on katehhoolamiin, mis toimib α-retseptoritele, manustatakse annuses 0,5–1 mcg/kg minutis ja tiitritakse rahuldava ravivastuse saavutamiseni või annuseni ligikaudu 10 mcg/kg minutis. Suuremad annused stimuleerivad vasokonstriktsiooni ja põhjustavad kodade ja vatsakeste arütmiat. Dobutamiini, mis on α-agonist, võib manustada intravenoosselt annuses 2,5–10 mcg/kg minutis või rohkem. See põhjustab või süvendab sageli hüpotensiooni. See on kõige efektiivsem siis, kui hüpotensioon on tingitud madalast südame minutimahust koos kõrge perifeerse veresoonte resistentsusega. Dopamiin võib olla dobutamiinist efektiivsem, kui on vaja vererõhku tõstvat efekti. Refraktaarsetel juhtudel võib kasutada dopamiini ja dobutamiini kombinatsiooni. Ajutise meetmena võib kasutada aordisisest ballooni vastaspulsatsiooni. Suunatud trombolüüs, angioplastika või erakorraline CABG võib vatsakeste funktsiooni oluliselt parandada. NOVA-d või CABG-d kaalutakse püsiva isheemia, refraktaarse ventrikulaarse arütmia, hemodünaamilise ebastabiilsuse või šoki korral, kui arterite anatoomilised omadused seda võimaldavad.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Parema vatsakese müokardi isheemia või infarkt

Ligikaudu pooltel alakeha müokardiinfarktiga patsientidest esineb parema vatsakese haaratus, sh hemodünaamiliselt oluline haaratus 15–20%-l. Kliiniliselt esineb sellistel patsientidel hüpotensioon või šokk koos süsteemse vereringe venoosse ummikute tunnustega: kaela venoosne laienemine, maksa suurenemine, perifeerne turse (venoosse ummikute tunnused võivad puududa samaaegse hüpovoleemia korral ja ilmneda pärast vedeliku infusiooni). „Parema vatsakese müokardiinfarkti klassikaline triaad“: kaela venoosne laienemine, kopsude ummikute puudumine ja hüpotensioon. Lisaks täheldatakse rasket õhupuudust ilma ortopnoeta. Kliiniline pilt meenutab südametamponaadi, konstriktiivset perikardiiti ja kopsuembooliat. Parema vatsakese müokardiinfarkti korral esineb sagedamini II–III astme AV-blokaadi ja kodade virvendust. Üks parema vatsakese haaratuse tunnuseid on vererõhu järsk langus, isegi minestamiseni, nitroglütseriini võtmisel.

EKG-l on näha müokardiinfarkti tunnuseid, tavaliselt alumise lokalisatsiooniga, ning V1 juhtmes ja paremates rindkere juhtmetes (VR4-R6) registreeritakse ST-segmendi elevatsioon. Vasaku vatsakese posterobasaalsete osade haaratuse korral V1-V2 juhtmetes on ST-segmendi depressioon ja R-laine kõrguse suurenemine. Südame parempoolsete osade sondeerimisel täheldatakse rõhu tõusu paremas kojas ja vatsakeses (diastoolne üle 10 mm Hg). Ehhokardiograafia näitab kontraktiilsuse halvenemist ja parema vatsakese suuruse suurenemist, olulise efusiooni puudumist perikardiõõnes ja tamponaadis.

Parema vatsakese müokardiinfarkti hüpotensiooni peamine ravimeetod on vedeliku intravenoosne manustamine ("mahust sõltuv müokardiinfarkt"). Vereplasmaasendavate lahuste (soolalahus, reopolüglütsiin) infusioon viiakse läbi kiirusega, mis tagab kopsuarteri diastoolse rõhu tõusu 20 mm Hg-ni või vererõhu tõusu 90-100 mm Hg-ni (sel juhul tekivad süsteemses vereringes venoosse ummikute ja tsentraalse venoosse rõhu tõusu tunnused) - parema vatsakese müokardiinfarkti ainus "liikuv jõud" on rõhu tõus paremas kojakeses. Esimesed 500 ml manustatakse joana (boolusena). Mõnel juhul tuleb manustada mitu liitrit vereplasmaasendavaid lahuseid - kuni 1-2 liitrit 1-2 tunni jooksul (ühe kardioloogi sõnul: "on vaja vedelikku sisse valada, kuni anasarkani").

Kopsukongestiooni tunnuste ilmnemisel vähendatakse infusioonikiirust või lõpetatakse plasmaasendavate lahuste manustamine. Kui vedeliku infusiooni mõju on ebapiisav, lisatakse ravile dobutamiin (dopamiin või norepinefriin). Kõige raskematel juhtudel kasutatakse aordisisest kontrapulsatsiooni.

Vastunäidustatud on vasodilataatorid (sh nitroglütseriin ja narkootilised valuvaigistid) ja diureetikumid. Need ravimid põhjustavad vererõhu järsku langust. Suurenenud tundlikkus nitraatide, morfiini ja diureetikumide suhtes on parema vatsakese müokardiinfarkti diagnostiline tunnus. Parema vatsakese müokardiinfarkti kõige tõhusam ravi on koronaarverevoolu taastamine (trombolüütiline ravi või kirurgiline revaskularisatsioon). Parema vatsakese müokardiinfarktiga patsientide nõuetekohase ravi korral on prognoos enamikul juhtudel üsna soodne; parema vatsakese funktsiooni paranemist täheldatakse esimese 2-3 päeva jooksul ja süsteemse vereringe ummikute tunnused kaovad tavaliselt 2-3 nädala jooksul. Nõuetekohase ravi korral sõltub prognoos vasaku vatsakese seisundist.

Parema vatsakese müokardiinfarkti raske ja kahjuks sageli esinev tüsistus on täielik AV-blokaad. Sellistel juhtudel võib osutuda vajalikuks kahekambriline stimulatsioon, kuna parema vatsakese müokardiinfarkti korral on parema koja efektiivse süstooli säilitamine väga oluline. Kui kahekambriline stimulatsioon pole võimalik, kasutatakse intravenoosset eufülliini ja vatsakeste stimulatsiooni.

Seega võimaldab kolme ravitava seisundi – reflekshüpotensiooni, hüpovoleemia ja parema vatsakese müokardiinfarkti – avastamine ja õigeaegne korrigeerimine saavutada selles patsientide rühmas märkimisväärset paranemist isegi šoki kliinilise pildi korral. Sama oluline on asjaolu, et vale ravi, näiteks vasopressorite kasutamine hüpovoleemia korral, vasodilataatorite või diureetikumide kasutamine parema vatsakese müokardiinfarkti korral, on sageli kiirendatud surma põhjuseks.

Pidev isheemia

Igasugune valu rinnus, mis püsib või tekib uuesti 12–24 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti, võib viidata jätkuvale isheemiale. Infarktijärgne isheemiline valu näitab, et suured müokardi piirkonnad on endiselt infarktiriskis. Jätkuvat isheemiat saab tavaliselt tuvastada elektrokardiogrammil ST-T intervalli pöörduvate muutuste järgi; vererõhk võib olla kõrgenenud. Kuna jätkuv isheemia võib aga olla märkamatu (EKG muutub valu puudumisel), tehakse tavaliselt esimesel päeval iga 8 tunni järel EKG-sid ja seejärel umbes kolmandikul patsientidest iga päev. Jätkuva isheemia korral on ravi sarnane ebastabiilse stenokardia raviga. Tavaliselt on efektiivne nitroglütseriin sublingvaalselt või intravenoosselt. Isheemilise müokardi säilitamiseks võib kaaluda koronaarangioplastikat ja NOVA-d või CABG-d.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Seinamaalingu tromboos

Seina tromboos tekib ligikaudu 20%-l ägeda müokardiinfarktiga patsientidest. Süsteemne emboolia avastatakse ligikaudu 10%-l patsientidest, kellel on vasakus vatsakeses trombid. Risk on suurim esimese 10 päeva jooksul, kuid püsib vähemalt 3 kuud. Suurim risk (üle 60%) on patsientidel, kellel on ulatuslik eesmine müokardiinfarkt (eriti distaalse vatsakestevahelise vaheseina ja tipu haaratusega), laienenud vasak vatsake, laialt levinud hüpokineesi piirkonnad või püsiv kodade virvendus. Emboolia riski vähendamiseks on ette nähtud antikoagulandid. Vastunäidustuste puudumisel manustatakse naatriumhepariini intravenoosselt, varfariini määratakse suu kaudu 3-6 kuu jooksul, hoides INR-i vahemikus 2 kuni 3. Antikoagulantravi viiakse läbi pikka aega, kui patsiendil on suurenenud vasak vatsake laialt levinud hüpokineesi tsoonidega, vasaku vatsakese aneurüsm või püsiv kodade virvendus. Samuti on võimalik atsetüülsalitsüülhappe pikaajaline kasutamine.

Perikardiit

Perikardiit tekib müokardi nekroosi leviku tagajärjel läbi vatsakese seina epikardini. See tüsistus tekib ligikaudu kolmandikul ägeda transmuraalse müokardiinfarktiga patsientidest. Perikardi hõõrdumine tekib tavaliselt 24–96 tundi pärast müokardiinfarkti algust. Varasem hõõrdumine on ebatavaline, kuigi hemorraagiline perikardiit võib mõnikord varajast müokardiinfarkti tüsistada. Äge tamponaad on haruldane. Perikardiit diagnoositakse EKG abil, mis näitab difuusset STn-segmendi elevatsiooni ja (mõnikord) PR-intervalli depressiooni. Sageli tehakse ehhokardiograafiat, kuid see on tavaliselt normaalne. Mõnikord leitakse väike kogus perikardi vedelikku või isegi asümptomaatiline tamponaad. Aspiriin või muud MSPVA-d vähendavad tavaliselt manifestatsioone. MSPVA-de või glükokortikoidide suured annused või pikaajaline kasutamine võib pärssida infarkti paranemist ja seda tuleks arvestada.

Postinfarkti sündroom (Dressleri sündroom)

Postinfarkti sündroom tekib mõnedel patsientidel päevi, nädalaid või isegi kuid pärast ägedat müokardiinfarkti. Viimastel aastatel on selle esinemissagedus vähenenud. Sündroomi iseloomustab palavik, perikardiit koos perikardi hõõrdumisega, perikardi vedelik, pleuriit, pleura vedelik, kopsuinfiltraadid ja laialt levinud valu. Sündroomi põhjustab autoimmuunreaktsioon nekrootilisele müotsüütkoele. See võib korduda. Postinfarkti sündroomi eristamine müokardiinfarkti progresseerumisest või kordumisest võib olla keeruline. Postinfarkti sündroom ei suurenda aga märkimisväärselt südamemarkereid ja EKG muutused on ebakindlad. MSPVA-d on tavaliselt efektiivsed, kuid sündroom võib korduda mitu korda. Rasketel juhtudel võib olla vajalik lühike ja intensiivne kuur teise MSPVA-ga või glükokortikoidiga. MSPVA-de või glükokortikoidide suuri annuseid ei kasutata kauem kui paar päeva, kuna need võivad häirida varajast vatsakeste paranemist pärast ägedat müokardiinfarkti.