Hüpertensioon

Arteriaalne hüpertensioon - vererõhu tõus puhkeasendis (kuni 140 mm Hg. Art. Ja eespool), diastoolne (kuni 90 mm Hg. Art. Ja eespool) või mõlemad.

Arteriaalne hüpertensioon, mille põhjus on teadmata (esmane, oluline), esineb kõige sagedamini; teadaoleva esinemise põhjusega hüpertensioon (sekundaarne arteriaalne hüpertensioon) on kõige sagedamini neeruhaigus. Tavaliselt ei tunne patsient hüpertensiooni esinemist enne, kui see muutub hääldatuks või püsivaks. Diagnoos määratakse vererõhu mõõtmise teel. Teisi uuringuid kasutatakse põhjuse määramiseks, riski hindamiseks ja teiste kardiovaskulaarsete riskitegurite tuvastamiseks. Arteriaalse hüpertensiooni ravi hõlmab elustiili muutusi ja ravimeid, nagu diureetikumid, b-blokaatorid, AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Epidemioloogia

Epidemioloogia

USAs esineb arteriaalne hüpertensioon umbes 50 miljonil inimesel. Ainult 70% neist teab, et neil on arteriaalne hüpertensioon, 59% -st ravitakse ja ainult 34% -l on piisav vererõhu kontroll (BP). Täiskasvanutel on arteriaalne hüpertensioon sagedamini afroameeriklastel (32%) kui valge nahaga (23%) või meksiklastega (23%). Aafrika ameeriklaste seas on haigestumus ja suremus samuti kõrgemad.

Vererõhk tõuseb koos vanusega. Umbes kaks kolmandikku üle 65-aastastest inimestest on arteriaalse hüpertensiooni all. Üle 55-aastastel inimestel, kellel on normaalne vererõhk, on aja jooksul 90% risk hüpertensiooni tekkeks. Kuna vererõhu tõus on eakatel tavaline, võib selline „vanusega seotud” hüpertensioon tunduda loomulikuna, kuid suurenenud vererõhk suurendab tüsistuste ja surma riski. Raseduse ajal võib tekkida hüpertensioon.

Vastavalt arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimise kriteeriumidele, mille Maailma Tervishoiuorganisatsioon on vastu võtnud koos Rahvusvahelise Hüpertensiooni Seltsi (WHO-ISH) ja kogu-Vene Kardioloogia Teadusliku Ühingu arteriaalse hüpertensiooni uurimise teaduskonna esimese eksperdirühma ja südame-veresoonkonna haiguste (DAG-1) vahel, arteri. Hüpertensioon on seisund, kus süstoolse vererõhu tase on 140 mm Hg või suurem. Ja / või diastoolse vererõhu tase on 90 mm Hg või suurem. 3 erinevat vererõhu mõõtmist.

Arteriaalse hüpertensiooni kaasaegse klassifikatsiooni kohaselt on neeruarteri hüpertensioon arteriaalne hüpertensioon, mis on patogeenselt seotud neeruhaigusega. See on suurim sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni haiguste rühm, mis on umbes 5% kõigi arteriaalse hüpertensiooni all kannatavate patsientide arvust. Isegi normaalse neerufunktsiooni korral täheldatakse neeruarteri hüpertensiooni 2-4 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis. Neerufunktsiooni langusega kaasneb selle arengu sagedus, ulatudes lõpp-neerupuudulikkuse staadiumis 85-90% -ni. Normaalse vererõhu all jäävad ainult need patsiendid, kes kannatavad soola kaotavate neeruhaiguste all.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Põhjused hüpertensioon

Hüpertensiooni põhjused

Arteriaalne hüpertensioon võib olla primaarne (85-95% kõigist juhtudest) või sekundaarne.

[15], [16], [17], [18]

Primaarne arteriaalne hüpertensioon

Hemodünaamilised ja füsioloogilised komponendid (nagu plasma maht, plasma plasma reniini aktiivsus) muutuvad, mis kinnitab eeldust, et esmane arteriaalne hüpertensioon ei oma tõenäoliselt üht arengu põhjust. Isegi kui alguses on ülekaalus üks tegur, võivad paljud tegurid osaleda pidevalt kõrge vererõhu säilitamises (mosaiikteooria). Süsteemsete arterioolide korral võib silelihasrakkude sarkolemma ioonpumpade düsfunktsioon põhjustada kroonilise veresoonte toonuse suurenemist. Pärilikkus on eelsoodumus, kuid täpne mehhanism on ebaselge. Keskkonnategurid (näiteks toiduga varustatud naatriumi kogus, rasvumine, stress) on tõenäoliselt tähtsad ainult päriliku eelsoodumusega inimestel.

[19]

Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon

Arteriaalse hüpertensiooni põhjused on neeruparemüümide haigused (näiteks krooniline glomerulonefriit või püelonefriit, polütsüstilised neeruhaigused, sidekoe haigused, obstruktiivne uropaatia), renovaskulaarsed haigused, feokromotsütoom, Cushingi sündroom, primaarne hüperdialodenalonism, südame-veresoonkonna düsfunktsioon, palavik, palavik, kolangioos Kõrge alkoholitarbimine ja suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine on ravitava hüpertensiooni sagedased põhjused. Sageli aitab sümpatomimeetikumide, glükokortikoidide, kokaiini või lagritsade kasutamine kaasa vererõhu tõusule.

Neerude ja arteriaalse hüpertensiooni seos on teadlaste tähelepanu pälvinud enam kui 150 aastat. Esimene neist teadlastest, kes panid selle probleemi olulise panuse, on nimed R. Bright (1831) ja F. Volhard (1914), kes juhtisid tähelepanu neerude veresoonte esmase kahjustuse rollile hüpertensiooni tekkimisel ning seostasid neerude ja vererõhu tõusu vahel. Nõiaringina, kus neerud olid nii hüpertensiooni kui ka sihtorgani põhjuseks. 20. Sajandi keskel kinnitati ja arendati edasi neerude esmase rolli arteriaalse hüpertensiooni tekkimisel vene (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov jt) ja välismaiste teadlaste (N. Goldblatt, AC Guyton jt.). Neeru poolt isheemia ajal tekkinud reniini avastamine ja neeruprostaglandiinid: vasodilaatorid ja natriureetikumid moodustasid aluse teadmiste arendamiseks neerude endokriinsüsteemi kohta, mis on võimeline reguleerima vererõhku. Neerude retentsioon neerude kaudu, mis viib vereringe suurenemiseni, määras kindlaks vererõhu suurendamise mehhanismi ägeda nefriidi ja kroonilise neerupuudulikkuse korral.

A.S. Tegi suure panuse arteriaalse hüpertensiooni uuringusse. Guyton et al. (1970-1980). Katsete seerias tõestasid autorid esmase neeru naatriumi retentsiooni rolli essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni tekkimisel ja oletasid, et mis tahes arteriaalse hüpertensiooni põhjuseks on neerude võimetus saada naatrium homeostaasi normaalse vererõhu juures, kaasa arvatud NaCl eliminatsioon. Naatrium homeostaasi säilitamine saavutatakse neerude "lülitamisega" töörežiimile kõrgemate vererõhu väärtuste tingimustes, mille tase on seejärel fikseeritud.

Lisaks saadi katses ja kliinikus otsesed tõendid neerude rolli kohta arteriaalse hüpertensiooni tekkimisel. Need põhinesid neeru siirdamise kogemusel. Nii eksperimendis kui ka kliinikus põhjustas arteriaalse hüpertensiooniga doonorilt neeru siirdamine retsipiendil, ja vastupidi, “normotensiivsete” neerude siirdamise ajal muutus varem kõrge arteriaalne rõhk normaalseks.

Oluline verstapost neerude ja hüpertensiooni probleemide uurimisel oli V. Brenneri jt töö, mis ilmus 1980. Aastate keskel. Säilitades naatriumi peamise arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi peamise mehhanismi neerude poolt, omistasid autorid selle häire põhjuseks neeruklambrite arvu vähenemise ja neerukapillaaride filtreerimispinna vastava vähenemise. See toob kaasa naatriumi eritumise neerudes (neerufunktsiooni hüpotroofia sünnil, primaarne neeruhaigus, nefrektoomia järgne seisund, sealhulgas neeru doonorid). Samal ajal arendasid autorid põhjalikult arteriaalse hüpertensiooni kahjuliku toime mehhanismi neerudele kui sihtorganile. Arteriaalne hüpertensioon mõjutab neerusid (primaarne kortsudeline neerud, kuna arteriaalse hüpertensiooni või arteriaalse hüpertensiooni tulemus kiirendab neerupuudulikkuse arengut), mis on tingitud intrarenaalse hemodünaamika rikkumistest - suurenev rõhk neerukapillaarides (intragliaalne hüpertensioon) ja hüperfiltratsiooni areng. Praegu peetakse viimaseid kahte tegurit, mis viivad neerupuudulikkuse mitteimmuunse hemodünaamilise progresseerumiseni.

Seega kinnitati, et neerud võivad olla nii hüpertensiooni kui ka sihtorgani põhjuseks.

Neerude arteriaalse hüpertensiooni tekkeks põhjustatud haiguste peamine rühm on neeru parenhüümsed haigused. Eraldage neeruarteri stenoosist tulenev renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon.

Parenhümaalsed neeruhaigused hõlmavad akuutset ja kroonilist glomerulonefriiti, kroonilist püelonefriiti, obstruktiivset nefropaatiat, polütsüstilist neeruhaigust, diabeetilist nefropaatiat, hüdronefroosi, kaasasündinud neeru hüpoplaasia, neerukahjustusi, neerude erituvaid kasvajaid, renopodoomiat.

Arteriaalse hüpertensiooni avastamise sagedus neeru parenhüümhaiguste korral sõltub neerupatoloogia ninakoloogilisest vormist ja neerufunktsiooni seisundist. Ligikaudu 100% juhtudest kaasneb hüpertensioonisündroom koos reniini sekretsiooniga neeru kasvajaga (reniiniga) ja peamiste neerukahjustuste kahjustustega (renovaskulaarne hüpertensioon).

[20], [21], [22], [23], [24], [25],

Pathogenesis

Arteriaalse hüpertensiooni patofüsioloogia

Kuna arteriaalne rõhk sõltub südame väljundist (SV) ja perifeersest vaskulaarsest resistentsusest (OPS), peavad patogeneetilised mehhanismid sisaldama EF suurenemist, OSS-i suurenemist või mõlemat muutust.

Enamikel patsientidel on CB normaalne või veidi suurenenud ja OPSS suureneb. Sellised muutused on iseloomulikud primaarse arteriaalse hüpertensiooni ja feokromotsütoomi, primaarse aldosteronismi, renovaskulaarse patoloogia ja neeru parenhüümide poolt põhjustatud hüpertensiooni suhtes.

Teistel patsientidel on SV suurenenud (võib-olla suurte veenide kokkutõmbumise tõttu) ja OPSS jääb vastava SV jaoks suhteliselt normaalseks; haiguse edenedes suureneb OPSS ja SV taastub normaalseks, tõenäoliselt iseregulatsiooni tõttu. Mõnedes haigustes, mis suurendavad SV-d (türeotoksikoos, arteriovenoossed šuntid, aordi regurgitatsioon), eriti kui insuldi maht suureneb, moodustub isoleeritud süstoolne arteriaalne hüpertensioon. Mõnedel eakatel patsientidel esineb isoleeritud süstoolne hüpertensioon normaalse või vähenenud CB-ga, mis on tõenäoliselt tingitud aordi ja selle peaharude elastsuse vähenemisest. Püsiva kõrge diastoolse rõhuga patsientidel on alati vähenenud CB.

Vererõhu tõusuga kaasneb tendents plasmamahu vähenemisele; mõnikord jääb plasma maht samaks või suureneb. Arteriaalse hüpertensiooni plasmakontsentratsioon suureneb primaarse hüper aldosteronismi või neeruparünaamiliste haiguste tõttu ning võib märkimisväärselt langeda feokromotsütoomiga seotud arteriaalse hüpertensiooniga. Diastoolse vererõhu suurenemise ja arterioolide skleroosi tekkimise korral väheneb järk-järgult neerude verevool. Kuni haiguse arengu hilisematesse etappidesse jääb OPSS normaalseks, mistõttu suureneb filtreerimisfraktsioon. Koronaar-, aju- ja lihasvere voolu hoitakse seni, kuni vaskulaarse vere raske aterosklerootiline kahjustus ühineb.

[26], [27]

Naatriumi transport muutub

Arteriaalse hüpertensiooni mõnes teostuses on naatriumi transport läbi rakuseina kahjustatud Na, K-ATPaasi anomaalia või inhibeerimise tõttu või seina suurenenud läbilaskvuse tõttu Na-le. Tulemuseks on intratsellulaarse naatriumi sisalduse suurenemine, mis muudab raku tundlikumaks sümpaatilise stimulatsiooni suhtes. Ca-ioonid järgivad Na-ioone, seega võib suurenenud tundlikkuse eest vastutada ka rakusisese kaltsiumi akumulatsioon. Kuna Na, K-ATPaas võib tagasi pöörduda norepinefriini tagasi sümpaatilistesse neuronitesse (seega inaktiveerides seda neurotransmitterit), võib selle mehhanismi pärssimine suurendada ka norepinefriini toimet, aidates kaasa vererõhu tõusule. Naatriumioonide transpordi puudused võivad esineda tervetel lastel, kui nende vanemad kannatavad arteriaalse hüpertensiooni all.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Sümpaatiline närvisüsteem

Sümpaatiline stimulatsioon põhjustab vererõhu tõusu, tavaliselt suuremas ulatuses patsientidel, kellel on piirjooneline vererõhk (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) Või arteriaalse hüpertensiooniga (süstoolne vererõhk 140 mm Hg, diastoolne 90 mm). Hg või mõlemad muutused) kui normaalse vererõhuga patsientidel. See hüperreaktiivsus esineb sümpaatilistes närvides või müokardis ja veresoonte lihaseline mantel - ei ole teada. Kõrge südame löögisagedus, mis võib olla suurenenud sümpaatilise aktiivsuse tulemus, on arteriaalse hüpertensiooni hästi tuntud ennustaja. Mõnedel arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on plasmas ringlevate katehhoolamiinide sisaldus ainult normaalsest suurem.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem

See süsteem on seotud vere mahu ja vastavalt vererõhu reguleerimisega. Jüxtaglomerulaarses seadmes sünteesitud ensüüm Renin katalüüsib angiotensinogeeni muundumist angiotensiiniks I. See on mitteaktiivne aine, mis muundub ACE poolt peamiselt kopsudes, kuid ka neerudes ja ajus angiotensiin II -ks - võimas vaso-constriktor, mis stimuleerib ka autonoomseid keskusi. Aju, sümpaatiline aktiivsus ja stimuleerib aldosterooni ja ADH vabanemist. Mõlemad ained aitavad kaasa naatriumi ja vee säilimisele, suurendades vererõhku. Aldosteroon aitab kaasa ka K ⁺ eemaldamisele; madal kaaliumisisaldus vereplasmas (<3,5 mmol / l) suurendab kaaliumikanalite sulgemise tõttu vasokonstriktsiooni. Veres tsirkuleeriv angiotensiin III stimuleerib aldosterooni sünteesi nii intensiivselt kui angiotensiin II, kuid omab palju madalamat rõhu aktiivsust. Kuna nad muudavad ka angiotensiin I angiotensiin II-ks, ei blokeeri ACE inhibeerivad ravimid angiotensiin II moodustumist.

Reniini sekretsiooni kontrollitakse vähemalt nelja mittespetsiifilise mehhanismiga:

• neeruvaskulaarsed retseptorid, mis reageerivad muutustele rõhu all mõjutatud arterioolseinas;
• tihedad makula retseptorid {macula densa), mis reageerivad muutustele NaCl kontsentratsioonis distaalses tubulus;
• tsirkuleeriv angiotensiin, reniini sekretsioon;
• sümpaatiline närvisüsteem, nagu neeru närvid, stimuleerib reniini sekretsiooni kaudselt b-adrenoretseptorite kaudu.

Üldiselt on tõestatud, et angiotensiin on vastutav renovaskulaarse hüpertensiooni tekke eest, vähemalt varases staadiumis, kuid reniini-angiotensiin-aldosterooni süsteemi rolli primaarse hüpertensiooni tekkimisel ei ole kindlaks tehtud. On teada, et aafrika ameeriklased ja eakad patsiendid, kellel on arteriaalne hüpertensioon, kipub reniini sisaldus vähenema. Eakatel on ka kalduvus vähendada angiotensiin II kogust.

Arteriaalne hüpertensioon, mis on seotud neeru parenhüümi kahjustusega (neerupuudulikkus), on reniinist sõltuvate ja ruumalast sõltuvate mehhanismide kombinatsiooni tulemus. Enamikul juhtudel ei suurenenud perifeerse vere reniini aktiivsus. Hüpertensioon on sageli mõõdukas ja tundlik naatriumi ja vee tasakaalu suhtes.

[44], [45], [46], [47]

Vazodilatatori ebapiisavus

Vasodilataatorite (näiteks bradükiniini, lämmastikoksiidi) puudulikkus, samuti vasokonstriktorite liig (nt angiotensiin, noradrenaliin) võib põhjustada arteriaalse hüpertensiooni tekkimist. Kui neerud ei eralda vasodilataatoreid nõutavas koguses (neeruparjüümi kahjustuse või kahepoolse nefrektoomia tõttu), võib vererõhk suureneda. Endoteelirakkudes sünteesitakse ka vasodilataatoreid ja vasokonstriktoreid (peamiselt endoteeli), mistõttu on endoteeli düsfunktsioon tugev arteriaalse hüpertensiooni faktor.

[48], [49]

Patoloogilised muutused ja tüsistused

Hüpertensiooni varases staadiumis patoloogilisi muutusi ei ole. Raske või pikaajaline arteriaalne hüpertensioon mõjutab sihtorganeid (peamiselt südame-veresoonkonna süsteemi, aju ja neerusid), suurendades koronaarsete veresoonte haiguste (MI), insuldi (peamiselt hemorraagilise) ja neerupuudulikkuse riski. Mehhanism hõlmab üldise ateroskleroosi ja aterogeneesi suurenemist. Ateroskleroos toob kaasa hüpertroofia, keskmise koroidi hüperplaasia ja hüaliiniseerumise. Enamasti arenevad need muutused väikestes arterioolides, mis on märgatavad neerudes ja silmamuna. Neerudes põhjustavad muutused arterioolide luumenite vähenemist, suurendades ümmargust kaela. Seega põhjustab hüpertensioon vererõhu edasist suurenemist. Kuna arterioolid on kitsenenud, põhjustab mistahes kerge kitsenemine juba hüpertrofeeritud lihaskihi taustal luumeni vähenemise palju suuremal määral kui mõjutamata arterites. See mehhanism selgitab, miks mida pikem on arteriaalne hüpertensioon, seda väiksem on tõenäosus, et sekundaarse hüpertensiooni spetsiifiline ravi (näiteks operatsioon neeruarteri korral) viib vererõhu normaliseerumiseni.

Suurema järelkoormuse tõttu tekib järk-järgult vasaku vatsakese hüpertroofia, mille tulemuseks on diastoolne düsfunktsioon. Selle tulemusena laieneb ventrikulaarsus, mis põhjustab süstoolse düsfunktsiooni tõttu laienenud kardiomüopaatiat ja südamepuudulikkust (HF). Rinna aordi dissektsioon on tüüpiline hüpertensiooni komplikatsioon. Peaaegu kõigil kõhu aordi aneurüsmidega patsientidel on arteriaalne hüpertensioon.

[50], [51], [52], [53], [54]

Sümptomid hüpertensioon

Arteriaalse hüpertensiooni sümptomid

Arteriaalse hüpertensiooni sümptomeid ei ole enne, kui sihtorganites tekivad tüsistused. Liigne higistamine, näo punetus, peavalu, halb enesetunne, ninaverejooks ja ärrituvus ei ole tüsistusteta hüpertensiooni tunnused. Raske arteriaalne hüpertensioon võib tekkida raskete kardiovaskulaarsete, neuroloogiliste, neerude sümptomite või võrkkesta kahjustuste korral (näiteks sümptomite ilmne ateroskleroos, südamepuudulikkus, hüpertensiivne entsefalopaatia, neerupuudulikkus).

sümptom - IV südametoon. Võrkkesta muutused võivad hõlmata arterioolide, hemorraagiate, eksudatsiooni ja entsefalopaatia juuresolekul nägemisnärvi nibu turse. Muudatused jagunevad nelja rühma vastavalt halva prognoosi suurenemise tõenäosusele (on Kiss, Wegeneri ja Barkeri klassifikatsioonid):

• I etapp - arterioolide kitsenemine;
• II etapp - arterioolide kitsenemine ja skleroos;
• III etapp - verejooksud ja eksudatsioon lisaks veresoonte muutustele;
• IV etapp - nägemisnärvi nibu turse.

[55], [56], [57], [58]

Diagnostika hüpertensioon

Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine

Arteriaalse hüpertensiooni diagnoos põhineb vererõhu muutuste tulemustel. Anamnees, füüsiline läbivaatus ja muud uuringumeetodid aitavad kindlaks teha põhjuse ja selgitada sihtorganite kahjustusi.

Vererõhku tuleb mõõta kaks korda (esmakordselt patsiendi asendis või istudes, jälle - pärast patsiendi seismist vähemalt 2 minutit) 3 eri päeval. Nende mõõtmiste tulemusi kasutatakse diagnoosimiseks. BP-d peetakse normaalseks, prehüpertensiooniks (piiripealne hüpertensioon), I ja II faasi hüpertensiooniks. Normaalne vererõhk on lastel palju madalam.

Ideaalis tuleks BP-d mõõta pärast patsiendi enam kui 5-minutilist puhkeaega erinevatel päevadel. Tonomomeetri mansett asetseb õlale. Õige mansett katab kaks kolmandikku õla biceps lihast; katab rohkem kui 80% (kuid mitte vähem kui 40%) käest. Seega vajavad rasvunud patsiendid suurt mansetti. Vererõhku mõõtev spetsialist süstib õhku üle süstoolse rõhu taseme ja vabastab seejärel aeglaselt selle, tekitades brahhiaalarteri auskultatsiooni. Rõhk, mille juures manseti laskumise ajal esimest südametooni kuuldakse, on süstoolne vererõhk. Heli kadumine näitab diastoolset vererõhku. Sama põhimõtet kasutatakse ka vererõhu mõõtmiseks randmele (radiaalne arter) ja reie (poplitealne arter). Kõige täpsem vererõhu mõõtmine on elavhõbeda tonometrid. Mehaanilised tonometrid tuleb regulaarselt kalibreerida; Automaatsed vererõhu jälgimisseadmetel on sageli suur viga.

Vererõhku mõõdetakse mõlemal käel; kui surve ühelt poolt on märkimisväärselt kõrgem kui teisest, võetakse arvesse suuremaid numbreid. Aordi koarktatsiooni avastamiseks mõõdetakse ka vererõhku jalgadel (suurema manseti abil), eriti patsientidel, kellel on vähenenud või halvasti hoitud reieluupulss; koos coarktatsiooniga, on vererõhk jalgades oluliselt väiksem. Kui vererõhu numbrid jäävad piiripealse hüpertensiooni piiridesse või varieeruvad oluliselt, on soovitav teha rohkem vererõhu mõõtmisi. Surve jooniseid võib tõsta ainult aeg-ajalt kuni hetkeni, mil arteriaalne hüpertensioon muutub stabiilseks; Seda nähtust nimetatakse sageli "valge karva hüpertensiooniks", mille puhul arst on meditsiiniasutuses mõõdetuna vererõhku tõusnud ja jääb kodus mõõdetuna ja vererõhu iga päev jälgimisel normaalseks. Samal ajal ei ole tavaline normaalne normaalväärtuse taustal väljendunud vererõhu järsk suurenemine tavaline ja see võib viidata feokromotsütoomile või narkootiliste ainete mittetunnustatud kasutamisele.

[59], [60], [61], [62], [63], [64]

Anamnees

Anamneesi kogumisel täpsustatakse arteriaalse hüpertensiooni kestus ja eelnevalt registreeritud kõrgeimad vererõhu näitajad; mis tahes viide PVA, HF või teiste kaasnevate haiguste esinemisele või ilmnemisele (näiteks insult, neerupuudulikkus, perifeersete arterite haigus, düslipideemia, suhkurtõbi, podagra) ja nende haiguste perekonna anamneesis. Eluajalugu hõlmab kehalise aktiivsuse taset, suitsetamist, alkoholi ja stimulante (arsti poolt määratud ja iseseisvalt võetud). Toitumine määrab ära tarbitud soola ja stimulantide (näiteks tee, kohvi) koguse.

[65], [66], [67], [68], [69],

Objektiivne uurimine

Objektiivne uurimine hõlmab kõrguse, kehakaalu ja talje ümbermõõdu mõõtmist; retinopaatia avastamise uurimine; kaela ja kõhu aordi müra auscultation, samuti hingamisteede täielik kardioloogiline, neuroloogiline uurimine ja uuring. Kõhuõõnsuse suurenemise avastamiseks tehakse kõhu palpatsioon. Määrake perifeerne impulss; nõrgestatud või halvasti juhitud reieluu pulss võib viidata aordi koarktatsioonile, eriti alla 30-aastastel patsientidel.

[70], [71], [72], [73], [74]

Arteriaalse hüpertensiooni instrumentaalne diagnoos

Raskema hüpertensiooniga ja noorematel patsientidel põhjustab instrumentaalne diagnoos tõenäoliselt tulemusi. Üldiselt, kui arteriaalne hüpertensioon diagnoositakse esimest korda, tehakse rutiinsed testid, et teha kindlaks sihtorgani kahjustused ja kardiovaskulaarsete haiguste riskitegurid. Uuringud hõlmavad uriinianalüüsi, uriini albumiini fraktsiooni ja kreatiniini suhet; vereanalüüsid (kreatiniini, kaaliumi, naatriumi, seerumi glükoosi, lipiidide profiili) ja EKG. Sageli uuritakse kilpnääret stimuleeriva hormooni kontsentratsiooni. Tavalistel juhtudel ei ole vaja ambulatoorset vererõhu jälgimist, radioisotoopide renograafiat, rindkere röntgenikiirgust, feokromotsütoomi ja vastastikuse sõltuvusega reniini-Na skriinimist. Plasma reniini kontsentratsiooni uuring ei ole ravimite diagnoosimisel või valimisel oluline.

Sõltuvalt esialgse uurimise tulemustest on võimalik kasutada erinevaid uurimismeetodeid. Kui uriinianalüüsis leitakse mikroalbuminuuria, albuminuuria või proteinuuria, silindruuria või mikrohematuuria ja kui seerumi kreatiniinisisaldus on suurenenud (123,6 μmol / l meestel, 106,0 μmol / l naistel), kasutatakse neerude ultraheli määramiseks. Nende suurus, mis võib olla suur erinevus. Hüpokaleemiaga patsientidel, kes ei ole seotud diureetikumide määramisega, tuleb kahtlustada primaarset hüperaldosteronismi või liigset soolasisaldust.

Elektrokardiogrammil on üks südamepuudulikkuse ühest esimesest sümptomist pikaajaline P-laine, mis peegeldab kodade hüpertroofiat (kuid see ei ole spetsiifiline märk). Vasaku vatsakese hüpertroofia koos väljendunud apikaalse impulsi väljanägemisega ja QRS- pinge muutusega isheemia tunnustega või ilma selleta võib ilmneda hiljem. Kui mõni neist sümptomitest avastatakse, viiakse sageli läbi ehhokardiograafiline uuring. Patsientidel, kellel on muutunud lipiidide profiil või PVA tunnused, on määratud uuringud teiste kardiovaskulaarsete riskitegurite tuvastamiseks (näiteks määratakse C-reaktiivse valgu sisaldus).

Kui kahtlustatakse aordi koarktatsiooni, teostatakse rindkere röntgenikiirte, ehhokardiograafia, CT või MRI, mis võimaldab diagnoosi kinnitada.

Labiilse vererõhuga patsiente, keda iseloomustab märkimisväärne suurenemine, kliiniliste sümptomitega peavalu, südamepekslemine, tahhükardia, suurenenud hingamine, treemor ja palsam, tuleb uurida feokromotsütoomi võimaliku esinemise suhtes (näiteks vaba plasma metanepriini uuring).

Tuleb uurida patsiente, kellel on sümptomid, mis viitavad Cushingi sündroomile, sidekoe haigustele, eklampsiale, ägeda porfüüriale, hüpertüreoidismile, müoksedemale, akromegaaliale või kesknärvisüsteemi häiretele (vt käsiraamatu teisi jaotisi).

[75], [76]

Ravi hüpertensioon

Hüpertensiooni ravi

Esmane arteriaalne hüpertensioon ei oma mingit põhjust, kuid mõnedes sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni variantides võib põhjus olla mõjutatud. Kõigil juhtudel võib vererõhu kontroll oluliselt vähendada tüsistuste arvu. Hoolimata hüpertensiooni ravist väheneb vererõhk Ameerika Ühendriikides ainult kolmandikus arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest.

Vaadake ka:

• Mida teha kõrge rõhuga?
• Kõrge rõhuga tabletid

Eluviisi muutused Kõigil patsientidel on sihtväärtused, millele vererõhku tuleb vähendada, <140/90 mm Hg. V.; suhkurtõve või neeruhaigusega patsientidel on sihtarv <130/80 mm Hg. Art. Või nii lähedale kui võimalik. Isegi eakad ja eakad patsiendid võivad tavaliselt taluda diastoolset rõhku 60-65 mm Hg. Art. Kardiovaskulaarsete sündmuste riski ja sagedust suurendamata. Ideaaljuhul peaksid patsiendid või nende pereliikmed mõõtma kodus vererõhku, mida nad peavad õpetama, kuid neid tuleb regulaarselt jälgida, kuidas seda teha ja tonometreid tuleb regulaarselt kalibreerida.

Soovitused hõlmavad regulaarset treeningut vabas õhus, vähemalt 30 minutit päevas, 3-5 korda nädalas; kaalukaotus, et saavutada KMI 18,5 kuni 24,9; suitsetamisest loobumine; toitumine, suurenenud rõhuga toitumine, rohkesti puuvilju, köögivilju, madala rasvasisaldusega toiduaineid, kus on vähem küllastunud ja kogu rasva; naatriumi tarbimine <2,4 g / päevas (<6 g lauasoola) ja alkoholi tarbimise piiramine 30 ml-ni päevas meestel ja 15 ml päevas naistele. I etapp (kerge hüpertensioon), ilma märklauadeta elundi kahjustustest, võivad elustiili muutused olla tõhusad ilma retseptita. Tüsistumata hüpertensiooniga patsiendid ei pea aktiivsust piirama seni, kuni BP on kontrolli all. Muutused toitumisharjumustes võivad samuti aidata kontrollida diabeedi, rasvumise ja düslipideemia kulgu. Eelhüpertensiooniga patsiendid peavad olema veendunud, et neid soovitusi tuleb järgida.

Prognoos

Hüpertensiooni prognoos

Mida kõrgem on vererõhk ja suurem muutused võrkkesta veresoontes või muudes sihtorgani kahjustuste ilmingutes, seda halvem on prognoos. Süstoolne vererõhk on surmavate ja mitte-fataalsete tüsistuste parimaks prognoosimiseks kui diastoolne. Arteriaalse hüpertensiooni ravi korral on retinoskleroosiga patsientide, pilvilaadsete eksudaatide, arterioolide ja hemorraagiate (retinopaatia III staadium) üheaastane elulemus alla 10% ning samasuguste muutuste ja nägemisnärvi (retinopaatia IV staadium) patsientidel - alla 5%. PVA muutub arteriaalse hüpertensiooniga ravitud patsientidel kõige sagedasemaks surma põhjuseks. Isheemilised ja hemorraagilised insultid on arteriaalse hüpertensiooni sagedased tüsistused patsientidel, kes ei ole ravi valinud. Üldiselt takistab vererõhu tõhus kontroll enamike komplikatsioonide teket ja suurendab eeldatavat eluiga.

[77], [78], [79], [80]