Arteriaalne hüpertensioon

Arteriaalne hüpertensioon on vererõhu tõus puhkeolekus: süstoolne (kuni 140 mm Hg ja üle selle), diastoolne (kuni 90 mm Hg ja üle selle) või mõlemad.

Teadmata põhjusega (primaarne, essentsiaalne) arteriaalne hüpertensioon on kõige levinum; teadaoleva põhjusega hüpertensioon (sekundaarne arteriaalne hüpertensioon) on enamasti neeruhaiguse tagajärg. Patsient ei märka tavaliselt hüpertensiooni olemasolu enne, kui see muutub raskeks või püsivaks. Diagnoos pannakse vererõhu mõõtmise teel. Põhjuse väljaselgitamiseks, riski hindamiseks ja muude kardiovaskulaarsete riskitegurite tuvastamiseks kasutatakse ka teisi uuringuid. Arteriaalse hüpertensiooni ravi hõlmab elustiili muutusi ja ravimeid, nagu diureetikumid, beetablokaatorid, AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid ja kaltsiumikanali blokaatorid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemioloogia

Ameerika Ühendriikides mõjutab hüpertensioon ligikaudu 50 miljonit inimest. Ainult 70% neist inimestest teab, et neil on hüpertensioon, 59% on ravitud ja ainult 34%-l on vererõhk piisavalt kontrolli all. Täiskasvanute seas on hüpertensioon sagedasem afroameeriklastel (32%) kui valgetel (23%) või mehhiklastel (23%). Ka haigestumus ja suremus on afroameeriklastel kõrgemad.

Vererõhk tõuseb vanusega. Umbes kaks kolmandikku üle 65-aastastest inimestest kannatab hüpertensiooni all. Üle 55-aastastel inimestel, kellel on normaalne vererõhk, on 90% risk aja jooksul hüpertensiooni tekkeks. Kuna kõrge vererõhk on eakatel inimestel tavaline, võib see „vanusega seotud“ hüpertensioon tunduda loomulik, kuid kõrge vererõhk suurendab tüsistuste ja suremuse riski. Hüpertensioon võib tekkida raseduse ajal.

Maailma Terviseorganisatsiooni ja Rahvusvahelise Hüpertensiooni Seltsi (WHO-ISH) ühiselt vastu võetud arteriaalse hüpertensiooni diagnostiliste kriteeriumide ning Ülevenemaalise Kardioloogide Teadusseltsi ja Südame-veresoonkonna haiguste osakondadevahelise nõukogu (DAG-1) arteriaalse hüpertensiooni uurimise teadusseltsi ekspertide esimese aruande kohaselt on arteriaalne hüpertensioon seisund, mille korral süstoolse vererõhu tase on kolmel erineval vererõhu mõõtmisel võrdne või ületab 140 mm Hg ja/või diastoolse vererõhu tase on võrdne või ületab 90 mm Hg.

Arteriaalse hüpertensiooni tänapäevase klassifikatsiooni kohaselt mõistetakse renaalse arteriaalse hüpertensiooni all neeruhaigusega patogeneetiliselt seotud arteriaalset hüpertensiooni. See on sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni suurim haiguste rühm, mis moodustab umbes 5% kõigist arteriaalse hüpertensiooni all kannatavatest patsientidest. Isegi normaalse neerufunktsiooni korral täheldatakse renaalset arteriaalset hüpertensiooni 2-4 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis. Neerufunktsiooni langusega suureneb selle tekke sagedus, ulatudes terminaalse neerupuudulikkuse staadiumis 85-90%-ni. Ainult neil patsientidel, kes põevad soolasid raiskavaid neeruhaigusi, säilib normaalne arteriaalne rõhk.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Põhjused arteriaalne hüpertensioon

Arteriaalne hüpertensioon võib olla primaarne (85–95% kõigist juhtudest) või sekundaarne.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Primaarne arteriaalne hüpertensioon

Hemodünaamilised ja füsioloogilised muutujad (nt plasma maht, plasma reniini aktiivsus) muutuvad, mis toetab hüpoteesi, et primaarsel hüpertensioonil ei ole tõenäoliselt ühte põhjust. Isegi kui esialgu domineerib üks tegur, on püsiva kõrge vererõhu tekkes tõenäoliselt palju tegureid (mosaiikteooria). Aferentsete süsteemsete arterioolide puhul võib silelihasrakkude sarkolemma ioonpumpade düsfunktsioon viia krooniliselt kõrgenenud veresoonte toonuse tekkeni. Pärilikkus võib olla eelsoodumus, kuid täpne mehhanism on ebaselge. Keskkonnategurid (nt naatriumi tarbimine toidus, rasvumine, stress) on tõenäoliselt olulised ainult päriliku eelsoodumusega inimestel.

Teisene arteriaalne hüpertensioon

Hüpertensiooni põhjuste hulka kuuluvad neeruparenhüümi haigused (nt krooniline glomerulonefriit või püelonefriit, polütsüstiline neeruhaigus, sidekoehaigused, obstruktiivne uropaatia), renovaskulaarsed haigused, feokromotsütoom, Cushingi sündroom, primaarne hüperaldosteronism, hüpertüreoos, müksedeem ja aordi koarktatsioon. Liigne alkoholitarbimine ja suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine on ravitava hüpertensiooni sagedased põhjused. Sümpatomimeetikumid, glükokortikoidid, kokaiin või lagritsajuur on vererõhu tõusu sagedased soodustajad.

Neerude ja arteriaalse hüpertensiooni seos on teadlaste tähelepanu köitnud juba üle 150 aasta. Esimesed teadlased, kes selle probleemi lahendamisele olulise panuse andsid, olid R. Bright (1831) ja F. Volhard (1914), kes tõid välja neerude veresoonte primaarse kahjustuse rolli arteriaalse hüpertensiooni tekkes ning esitasid neerude ja suurenenud arteriaalse rõhu vahelise seose nõiaringina, kus neerud olid nii arteriaalse hüpertensiooni põhjustajaks kui ka sihtorganiks. 20. sajandi keskel kinnitati seisukoht neerude primaarse rolli kohta arteriaalse hüpertensiooni tekkes ja arendati seda edasi kodumaiste (EM Tareev, G. F. Lang, AL Myasnikov jt) ja välismaiste teadlaste (H. Goldblatt, AC Guyton jt) uuringutes. Reniini, mida neer toodab isheemia ajal, ja neeruprostaglandiinide: vasodilataatorite ja natriureetikumide avastamine lõi aluse teadmiste arendamisele neerude endokriinsüsteemi kohta, mis on võimeline reguleerima arteriaalset rõhku. Naatriumipeetus neerude kaudu, mis viib vereringe mahu suurenemiseni, määras ägeda nefriidi ja kroonilise neerupuudulikkuse korral suurenenud arteriaalse rõhu mehhanismi.

AS Guyton jt (1970-1980) andsid olulise panuse arteriaalse hüpertensiooni uurimisse. Katsete seerias tõestasid autorid primaarse neerude naatriumipeetuse rolli essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni tekkes ja postuleerisid, et iga arteriaalse hüpertensiooni põhjuseks on neerude võimetus tagada naatriumi homöostaasi normaalse arteriaalse rõhu väärtuste juures, sealhulgas NaCl eritumine. Naatriumi homöostaasi säilitamine saavutatakse neeru "lülitamisega" töörežiimile kõrgema arteriaalse rõhu väärtuste tingimustes, mille tase seejärel fikseeritakse.

Hiljem saadi eksperimendis ja kliinikus otseseid tõendeid neerude rolli kohta arteriaalse hüpertensiooni tekkes. Need põhinesid neerusiirdamise kogemusel. Nii eksperimendis kui ka kliinikus põhjustas arteriaalse hüpertensiooniga doonorilt neeru siirdamine selle tekke retsipiendil ja vastupidi, "normotensiivsete" neerude siirdamisega normaliseerus varem kõrge arteriaalne rõhk.

Oluline verstapost neerude ja arteriaalse hüpertensiooni probleemi uurimisel oli B. Brenneri jt töö, mis ilmus 1980. aastate keskel. Säilitades naatriumipeetuse neerudes kui arteriaalse hüpertensiooni peamise patogeneesi mehhanismi, seostavad autorid selle häire põhjust neeruglomerulite arvu vähenemise ja vastava neerukapillaaride filtreerimispinna vähenemisega. See viib naatriumi eritumise vähenemiseni neerude kaudu (neerude alatalitlus sünnil, primaarsed neeruhaigused, seisund pärast nefrektoomiat, sealhulgas neerudoonoritel). Samal ajal arendasid autorid põhjalikult välja arteriaalse hüpertensiooni kahjuliku mõju mehhanismi neerudele kui sihtorganile. Arteriaalne hüpertensioon mõjutab neere (peamiselt arteriaalse hüpertensiooni või arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel kokkutõmbunud neer kiirendab neerupuudulikkuse arengut) neerupealise hemodünaamika häirete - neerukapillaaride sees suurenenud rõhu (intraglomerulaarne hüpertensioon) ja hüperfiltratsiooni tekke - tõttu. Praegu peetakse kahte viimast tegurit neerupuudulikkuse mitteimmuunse hemodünaamilise progresseerumise juhtivateks teguriteks.

Seega kinnitati, et neerud võivad olla nii arteriaalse hüpertensiooni põhjustajaks kui ka sihtorganiks.

Peamine haiguste rühm, mis viib neeruarteriaalse hüpertensiooni tekkeni, on neeruparenhüümi haigused. Eraldi eristatakse renovaskulaarset arteriaalset hüpertensiooni, mis tekib neeruarteri stenoosi tagajärjel.

Parenhümatoossete neeruhaiguste hulka kuuluvad äge ja krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, obstruktiivne nefropaatia, polütsüstiline neeruhaigus, diabeetiline nefropaatia, hüdronefroos, kaasasündinud neeruhüpoplaasia, neerukahjustus, reniini eritavad kasvajad, renoprivatiivsed seisundid, primaarne naatriumipeetus (Liddle'i, Gordoni sündroomid).

Arteriaalse hüpertensiooni avastamise sagedus parenhümatoossete neeruhaiguste korral sõltub neerupatoloogia nosoloogilisest vormist ja neerufunktsiooni seisundist. Peaaegu 100% juhtudest kaasneb arteriaalse hüpertensiooni sündroom reniini eritava neerukasvajaga (reninoom) ja peamiste neeruveresoonte kahjustustega (renovaskulaarne hüpertensioon).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pathogenesis

Kuna arteriaalne rõhk sõltub südame väljundmahust (CO) ja kogu vaskulaarsest takistusest (TPR), peavad patogeensed mehhanismid hõlmama suurenenud CO-d, suurenenud TPR-i või mõlemat.

Enamikul patsientidest on CO normaalne või veidi suurenenud ja OPSS on suurenenud. Sellised muutused on iseloomulikud primaarsele arteriaalsele hüpertensioonile ja feokromotsütoomi, primaarse aldosteronismi, renovaskulaarse patoloogia ja neeruparenhüümi haiguste põhjustatud hüpertensioonile.

Teistel patsientidel on CO suurenenud (võimalik, et suurte veenide ahenemise tõttu) ja TPR jääb vastava CO jaoks suhteliselt normaalseks; haiguse progresseerumisel TPR suureneb ja CO normaliseerub, tõenäoliselt autoregulatsiooni tõttu. Mõnede CO-d suurendavate haiguste korral (türeotoksikoos, arteriovenoossed šundid, aordi regurgitatsioon), eriti kui löögimaht suureneb, tekib isoleeritud süstoolne arteriaalne hüpertensioon. Mõnedel eakatel patsientidel on isoleeritud süstoolne hüpertensioon normaalse või vähenenud CO-ga, mis on tõenäoliselt tingitud aordi ja selle peamiste harude elastsuse vähenemisest. Püsivalt kõrge diastoolse rõhuga patsientidel on CO alati vähenenud.

Arteriaalse rõhu tõustes on kalduvus plasmamahu vähenemisele; mõnikord jääb plasmamaht samaks või suureneb. Arteriaalse hüpertensiooni korral suureneb plasmamaht primaarse hüperaldosteronismi või neeruparenhümatoossete haiguste tõttu ja võib oluliselt väheneda feokromotsütoomiga seotud arteriaalse hüpertensiooni korral. Diastoolse arteriaalse rõhu tõusu ja arteriolaarse skleroosi tekkega väheneb neerude verevool järk-järgult. Kuni haiguse hilisemate staadiumiteni jääb OPSS normaalseks, mille tulemusena suureneb filtratsioonifraktsioon. Koronaar-, aju- ja lihasvereringe säilib kuni raskete aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste tekkimiseni.

[ 24 ], [ 25 ]

Naatriumi transpordi muutused

Mõnede hüpertensiooni vormide korral on naatriumi transport läbi rakuseina häiritud Na,K-ATPaasi kõrvalekallete või pärssimise või rakuseina suurenenud läbilaskvuse Na suhtes tõttu. Selle tulemuseks on rakusisese naatriumi taseme tõus, mis muudab raku sümpaatilise stimulatsiooni suhtes tundlikumaks. Ca-ioonid järgnevad Na-ioonidele, seega võib suurenenud tundlikkuse põhjuseks olla ka rakusisese kaltsiumi kogunemine. Kuna Na,K-ATPaas suudab norepinefriini tagasi sümpaatilistesse neuronitesse suunata (seega inaktiveerides seda neurotransmitterit), võib selle mehhanismi pärssimine samuti norepinefriini toimet suurendada, aidates kaasa vererõhu tõusule. Naatriumi transpordi häired võivad esineda tervetel lastel, kui nende vanematel on hüpertensioon.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Sümpaatiline närvisüsteem

Sümpaatiline stimulatsioon tõstab vererõhku, tavaliselt suuremal määral patsientidel, kellel on piiripealsed vererõhu väärtused (120–139/80–89 mm Hg) või hüpertensioon (süstoolne vererõhk 140 mm Hg, diastoolne vererõhk 90 mm Hg või mõlemad) võrreldes normotensiivsete patsientidega. Kas see hüperaktiivsus esineb sümpaatilistes närvides või müokardi ja veresoonte limaskestal, pole teada. Kõrge puhkeoleku pulsisagedus, mis võib tuleneda suurenenud sümpaatilisest aktiivsusest, on tuntud hüpertensiooni ennustaja. Mõnedel hüpertensiivsetel patsientidel on puhkeolekus vereplasmas normaalsest kõrgem katehhoolamiinide tase.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem

See süsteem osaleb veremahu ja sellest tulenevalt ka arteriaalse rõhu reguleerimises. Reniin, jukstaglomerulaarapparaadis sünteesitav ensüüm, katalüüsib angiotensiininogeeni muundumist angiotensiin I-ks. See inaktiivne aine muundatakse ACE poolt, peamiselt kopsudes, aga ka neerudes ja ajus, angiotensiin II-ks, mis on tugev vasokonstriktor ja stimuleerib ka aju autonoomseid keskusi, suurendades sümpaatilist aktiivsust, ning stimuleerib aldosterooni ja ADH vabanemist. Mõlemad ained soodustavad naatriumi- ja veepeetust, suurendades arteriaalset vererõhku. Aldosteroon soodustab ka K ⁺ eritumist; madal plasma kaaliumitase (< 3,5 mmol/l) suurendab vasokonstriktsiooni kaaliumikanalite sulgemise kaudu. Veres ringlev angiotensiin III stimuleerib aldosterooni sünteesi sama intensiivselt kui angiotensiin II, kuid sellel on palju väiksem vererõhku tõstev aktiivsus. Kuna need muundavad ka angiotensiin I angiotensiin II-ks, ei blokeeri ACE inhibiitorid angiotensiin II moodustumist täielikult.

Reniini sekretsiooni kontrollivad vähemalt neli mittespetsiifilist mehhanismi:

• neerude veresoonte retseptorid, mis reageerivad arterioolide mõjutatud seina rõhu muutustele;
• makula densa retseptorid, mis reageerivad NaCl kontsentratsiooni muutustele distaalsetes tubulites;
• ringlev angiotensiin, reniini sekretsioon;
• Sümpaatiline närvisüsteem, nagu ka neerunärvid, stimuleerib reniini sekretsiooni kaudselt b-adrenergiliste retseptorite kaudu.

Üldiselt on tõestatud, et angiotensiin vastutab renovaskulaarse hüpertensiooni tekke eest, vähemalt varases staadiumis, kuid reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi rolli primaarse hüpertensiooni tekkes ei ole kindlaks tehtud. On teada, et afroameeriklastel ja eakatel arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel kipub reniini sisaldus vähenema. Eakatel on kalduvus vähendada ka angiotensiin II hulka.

Neeruparenhüümi kahjustusega seotud arteriaalne hüpertensioon (neeruhüpertensioon) on reniinist sõltuvate ja mahust sõltuvate mehhanismide koosmõju tulemus. Enamasti ei tuvastata perifeerses veres reniini aktiivsuse suurenemist. Arteriaalne hüpertensioon on tavaliselt mõõdukas ja tundlik naatriumi- ja vee tasakaalu suhtes.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Vasodilataatori puudulikkus

Vasodilataatorite (nt bradükiniini, lämmastikoksiidi) puudulikkus, aga ka vasokonstriktorite (nt angiotensiini, norepinefriini) liig võib viia arteriaalse hüpertensiooni tekkeni. Kui neerud ei erita vasodilataatoreid vajalikus koguses (neeruparenhüümi kahjustuse või kahepoolse nefrektoomia tõttu), võib arteriaalne rõhk tõusta. Vasodilataatoreid ja vasokonstriktoreid (peamiselt endoteeli) sünteesitakse ka endoteelirakkudes, seetõttu võib endoteeli düsfunktsioon olla arteriaalse hüpertensiooni võimas tegur.

[ 45 ], [ 46 ]

Patoloogilised muutused ja tüsistused

Hüpertensiooni algstaadiumis patoloogilisi muutusi ei esine. Raske või pikaajaline hüpertensioon mõjutab sihtorganeid (peamiselt südame-veresoonkonda, aju ja neere), suurendades südame isheemiatõve, müokardiinfarkti, insuldi (peamiselt hemorraagilise) ja neerupuudulikkuse riski. Mehhanism hõlmab generaliseerunud ateroskleroosi teket ja suurenenud aterogeneesi. Ateroskleroos viib hüpertroofia, keskmise veresoonekatte hüperplaasia ja selle hüaliniseerumiseni. Need muutused tekivad peamiselt väikestes arterioolides, mis on märgatav neerudes ja silmamunas. Neerudes viivad muutused arterioolide valendiku ahenemiseni, suurendades perifeerset veresoonte resistentsust. Seega viib hüpertensioon vererõhu edasise tõusuni. Kuna arterioolid on ahenenud, viib iga väiksemgi ahenemine juba hüpertrofeerunud lihaskihi taustal valendiku vähenemiseni palju suuremal määral kui tervetes arterites. See mehhanism selgitab, miks mida kauem arteriaalne hüpertensioon kestab, seda väiksem on tõenäosus, et sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni spetsiifiline ravi (näiteks neeruarterite kirurgiline sekkumine) viib arteriaalse rõhu normaliseerumiseni.

Suurenenud järelkoormuse tõttu areneb järk-järgult vasaku vatsakese hüpertroofia, mis viib diastoolse düsfunktsioonini. Selle tulemusena vatsake laieneb, mis viib süstoolse düsfunktsiooni tõttu dilatatiivse kardiomüopaatia ja südamepuudulikkuseni (HF). Rindkere aordi dissektsioon on tüüpiline hüpertensiooni tüsistus. Peaaegu kõigil kõhuaordi aneurüsmiga patsientidel on hüpertensioon.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Sümptomid arteriaalne hüpertensioon

Enne sihtorganites tüsistuste tekkimist hüpertensiooni sümptomeid ei esine. Liigne higistamine, näo punetus, peavalu, halb enesetunne, ninaverejooks ja suurenenud ärrituvus ei ole tüsistusteta hüpertensiooni tunnused. Raske hüpertensioon võib esineda koos väljendunud kardiovaskulaarsete, neuroloogiliste, neerudega seotud sümptomite või võrkkesta kahjustusega (nt kliiniliselt avalduv koronaarateroskleroos, südamepuudulikkus, hüpertensiivne entsefalopaatia, neerupuudulikkus).

Kõrge vererõhu varajane sümptom on neljas südametoon. Võrkkesta muutuste hulka võivad kuuluda arterioolide ahenemine, verejooksud, eritis ja entsefalopaatia korral nägemisnärvi papilla turse. Muutused jagunevad nelja rühma vastavalt halva prognoosi tõenäosuse suurenemisele (on olemas Keysi, Wegeneri ja Barkeri klassifikatsioonid):

• I etapp - arterioolide ahenemine;
• II etapp - arterioolide ahenemine ja skleroos;
• III etapp - lisaks veresoonte muutustele ka hemorraagiad ja eritis;
• IV etapp - nägemisnärvi papilla turse.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Diagnostika arteriaalne hüpertensioon

Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine toimub vererõhu muutuste tulemuste põhjal. Anamnees, füüsiline läbivaatus ja muud uurimismeetodid aitavad välja selgitada põhjust ja selgitada sihtorganite kahjustusi.

Vererõhku tuleks mõõta kaks korda (esimene kord patsiendi lamades või istudes ja uuesti pärast seda, kui patsient on seisnud vähemalt 2 minutit) kolmel erineval päeval. Nende mõõtmiste tulemusi kasutatakse diagnostikas. Vererõhku hinnatakse normaalseks, prehüpertensiooniks (piiripealne hüpertensioon), I ja II staadiumi arteriaalseks hüpertensiooniks. Lastel on normaalne vererõhk oluliselt madalam.

Ideaalis tuleks vererõhku mõõta pärast seda, kui patsient on päeva jooksul erinevatel aegadel puhanud enam kui 5 minutit. Tonomeetri mansett asetatakse õlavarrele. Õigesti valitud mansett katab kaks kolmandikku biitsepsist õlavarrel; see katab üle 80% (kuid mitte vähem kui 40%) käe ümbermõõdust. Seega vajavad ülekaalulised patsiendid suurt mansetti. Vererõhu mõõtmise spetsialist pumpab õhku süstoolsest rõhust kõrgemale ja seejärel vabastab selle aeglaselt, auskulteerides õlavarrearterit. Rõhk, mille juures manseti vabastamise ajal kostab esimene südameheli, on süstoolne vererõhk. Heli kadumine näitab diastoolset vererõhku. Vererõhku mõõdetakse randmel (radiaalarter) ja reiel (õndlaõngearter) sama põhimõtte järgi. Elavhõbeda tonomeetrid on vererõhu mõõtmisel kõige täpsemad. Mehaanilisi tonomeetreid tuleb regulaarselt kalibreerida; automaatsetel tonomeetritel on sageli suur viga.

Vererõhku mõõdetakse mõlemal käel; kui ühel käel on rõhk oluliselt kõrgem kui teisel, võetakse arvesse suurem näit. Aordi koarktatsiooni avastamiseks mõõdetakse vererõhku ka jalgadel (suurema manseti abil), eriti patsientidel, kellel on reieluu pulss vähenenud või halvasti läbi viidud; koarktatsiooni korral on vererõhk jalgadel oluliselt madalam. Kui vererõhunäitajad jäävad arteriaalse hüpertensiooni piiresse või varieeruvad oluliselt, on soovitatav teha rohkem vererõhu mõõtmisi. Vererõhunäitajad võivad olla tõusnud vaid aeg-ajalt, kuni arteriaalne hüpertensioon stabiliseerub; seda nähtust peetakse sageli "valge kitli hüpertensiooniks", mille puhul vererõhk tõuseb arsti poolt meditsiiniasutuses mõõdetuna ja jääb normaalseks nii kodus mõõdetuna kui ka 24-tunnise vererõhu jälgimise korral. Samal ajal ei ole vererõhu väljendunud ja järsk tõus tavaliste normaalsete näitajate taustal tavaline ja võib viidata feokromotsütoomile või narkootiliste ainete avastamata tarvitamisele.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamnees

Anamnees hõlmab hüpertensiooni kestust ja varem registreeritud kõrgeimaid vererõhu väärtusi; kõiki viiteid paravertebralise sündroomiga (PVS), südamepuudulikkusega või muude kaasuvate haiguste (nt insult, neerupuudulikkus, perifeersete arterite haigus, düslipideemia, suhkurtõbi, podagra) esinemisele või ilmingutele ja nende haiguste esinemist perekonnas. Anamnees hõlmab füüsilise aktiivsuse taset, suitsetamist, alkoholi tarbimist ja stimulante (nii välja kirjutatud kui ka ise manustatud). Selgitatakse toitumisharjumusi tarbitava soola ja stimulantide (nt tee, kohv) koguse osas.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Objektiivne läbivaatus

Füüsiline läbivaatus hõlmab pikkuse, kaalu ja vööümbermõõdu mõõtmist; silmapõhja uuringut retinopaatia suhtes; kaela ja kõhuaordi kohal asuvate kahinate auskultatsiooni; ning täielikku südame-, neuroloogilise ja hingamisteede uuringut. Kõhu palpatsiooni tehakse neerude suurenemise ja kõhumasside tuvastamiseks. Määratakse perifeersed pulsid; nõrgenenud või halvasti juhitav reieluupulss võib viidata aordi koarktatsioonile, eriti alla 30-aastastel patsientidel.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Arteriaalse hüpertensiooni instrumentaalne diagnostika

Raskema hüpertensiooni korral ja noorematel patsientidel on pildiuuringute abil tõenäolisem leida õigeid tulemusi. Üldiselt tehakse hüpertensiooni esmasel diagnoosimisel rutiinseid uuringuid sihtorgani kahjustuse ja kardiovaskulaarsete riskifaktorite kindlakstegemiseks. Uuringute hulka kuuluvad uriinianalüüs, uriini albumiini ja kreatiniini suhe, vereanalüüsid (kreatiniin, kaalium, naatrium, seerumi glükoos, lipiidide profiil) ja EKG. Sageli mõõdetakse kilpnääret stimuleeriva hormooni taset. Ambulatoorset vererõhu jälgimist, radionukliidrenograafiat, rindkere röntgenograafiat, feokromotsütoomi skriiningut ja reniin-Na-sõltuvaid seerumianalüüse ei ole rutiinselt vaja. Plasma reniini tase ei ole diagnoosimisel ega ravimite valikul väärtuslik.

Sõltuvalt esmase läbivaatuse ja uuringute tulemustest võib kasutada täiendavaid uurimismeetodeid. Kui uriinianalüüsis avastatakse mikroalbuminuuria, albuminuuria või proteinuuria, silindruuria või mikrohematuuria, samuti kui vereseerumi kreatiniinisisaldus on suurenenud (meestel 123,6 μmol/l, naistel 106,0 μmol/l), kasutatakse neerude suuruse määramiseks ultraheliuuringut, millel võib olla suur tähtsus. Patsientidel, kellel on diureetikumide manustamisega mitteseotud hüpokaleemia, tuleks kahtlustada primaarset hüperaldosteronismi või lauasoola liigset tarbimist.

Elektrokardiogrammil on üks „hüpertensiivse südame” varajasi sümptomeid laienenud, haripunktiga P-laine, mis peegeldab kodade hüpertroofiat (see on aga mittespetsiifiline märk). Hiljem võib ilmneda vasaku vatsakese hüpertroofia, millega kaasneb väljendunud apikaalse impulsi ilmnemine ja QRS-pinge muutus koos isheemiatõve tunnustega või ilma. Kui mõni neist tunnustest avastatakse, tehakse sageli ehhokardiogramm. Patsientidele, kellel on muutunud lipiidide profiil või PVS-i tunnused, määratakse testid teiste kardiovaskulaarsete riskitegurite (nt C-reaktiivse valgu) tuvastamiseks.

Aordi koarktatsiooni kahtluse korral tehakse diagnoosi kinnitamiseks rindkere röntgen, ehhokardiograafia, kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia.

Patsiente, kellel on labiilne vererõhk, mida iseloomustab märkimisväärne tõus koos kliiniliste sümptomitega nagu peavalu, südamepekslemine, tahhükardia, hingamissageduse tõus, treemor ja kahvatus, tuleks uurida feokromotsütoomi võimaliku esinemise suhtes (nt plasma vaba metanefriini test).

Patsientidel, kellel esinevad Cushingi sündroomile, sidekoehaigustele, eklampsiale, ägedale porfüüriale, hüpertüreoidismile, müksödeemile, akromegaaliale või kesknärvisüsteemi häiretele viitavad sümptomid, on vaja teha asjakohane hindamine (vt juhendi teisi osi).

[ 71 ], [ 72 ]

Ravi arteriaalne hüpertensioon

Primaarsel hüpertensioonil puudub põhjus, kuid mõnel sekundaarse hüpertensiooni juhul saab põhjusega tegeleda. Kõigil juhtudel võib vererõhu kontrollimine tüsistusi oluliselt vähendada. Vaatamata hüpertensiooni ravile langeb vererõhk sihttasemele vaid kolmandikul hüpertensiivsetest patsientidest Ameerika Ühendriikides.

Loe ka:

• Mida teha kõrge vererõhuga?
• Kõrge vererõhu tabletid

Elustiili muutusedKõikide patsientide puhul on eesmärkvererõhk < 140/90 mmHg; diabeedi või neeruhaigusega patsientide puhul on eesmärk < 130/80 mmHg või võimalikult lähedal sellele tasemele. Isegi eakad ja geriaatrilised patsiendid taluvad diastoolset rõhku 60–65 mmHg ilma kardiovaskulaarsete sündmuste riski ja sageduse suurenemiseta. Ideaalis peaksid patsiendid või nende pereliikmed mõõtma vererõhku kodus, mida nad peaksid olema välja õpetatud tegema, kuid nende sooritusvõimet tuleks regulaarselt jälgida ja tonomeetreid regulaarselt kalibreerida.

Soovitused hõlmavad regulaarset füüsilist aktiivsust värskes õhus vähemalt 30 minutit päevas 3–5 korda nädalas; kaalulangust, et saavutada KMI vahemikus 18,5–24,9; suitsetamisest loobumist; kõrge vererõhu korral järgitavat dieeti, mis on rikas puuviljade, köögiviljade ja madala rasvasisaldusega toitude poolest, milles on vähendatud küllastunud ja rasvade koguhulka; naatriumi tarbimist < 2,4 g päevas (< 6 g lauasoola) ja alkoholi tarbimise piiramist 30 ml-ni päevas meestel ja 15 ml-ni päevas naistel. B1 staadiumis (kerge arteriaalne hüpertensioon), kus puuduvad sihtorgani kahjustuse tunnused, võivad elustiili muutused olla tõhusad ilma ravimite väljakirjutamiseta. Tüsistusteta hüpertensiooniga patsiendid ei pea aktiivsust piirama, kui vererõhk on kontrolli all. Dieedi muutused võivad aidata kontrollida ka suhkurtõbe, rasvumist ja düslipideemiat. Prehüpertensiooniga patsiente tuleks veenda nende soovituste järgimise vajaduses.

Hüpertensiooni ravi kliinilised juhised

Hüpertensiooni ravi kliinilised juhised võivad riigiti ja tervishoiuorganisatsiooniti erineda. Allpool on toodud üldised ravipõhimõtted ja kliinilised juhised, mida saab hüpertensiooni ravis kasutada:

1. Elustiili muutused:

   • Hüpertensiooniga patsientidel soovitatakse teha järgmisi elustiili muutusi:
   • Järgige madala soolasisaldusega (naatriumi-) ja rasvasisaldusega dieeti, sealhulgas suurendage puuviljade, köögiviljade, täisteratoodete ja magneesiumi tarbimist.
   • Säilitada ja kontrollida tervislikku kaalu.
   • Harrasta regulaarselt füüsilist tegevust, näiteks kõndimist või ujumist.
   • Piira alkoholi tarbimist ja väldi suitsetamist.

2. Narkootikumide ravi:

   • Ravimeid võib kasutada, kui elustiili muutused ei ole piisavalt tõhusad või kui vererõhk on kõrge ja vajab kiiret langetamist.
   • Hüpertensiooni raviks kasutatavate ravimite hulka võivad kuuluda diureetikumid, beetablokaatorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE-d), angiotensiini retseptori blokaatorid (ARB-d), kaltsiumikanali blokaatorid ja muud ravimiklassid.
   • Ravimite ravi peaks toimuma arsti järelevalve all ja patsiendid peaksid rangelt järgima ravimite võtmise juhiseid.

3. Regulaarne jälgimine:

   • Hüpertensiooniga patsientidel soovitatakse regulaarselt vererõhku mõõta ja tulemusi kirja panna.
   • Regulaarsed tervisekontrollid võimaldavad teil jälgida oma seisundit ja ravi efektiivsust.

4. Sihtnäitajad:

   • Vererõhu sihtväärtused võivad varieeruda sõltuvalt vanusest ja kaasnevatest haigustest, kuid üldiselt on soovitatav püüda saavutada vererõhunäit alla 140/90 mmHg.

5. Riskitegurite kontroll:

   • Hüpertensiooni tüsistuste ennetamiseks on oluline ka teiste kardiovaskulaarsete riskitegurite, näiteks suhkurtõve, hüperlipideemia ja rasvumise, ravimine.

6. Kohtumistele vastavus:

   • Patsiendid peaksid rangelt järgima arsti soovitusi ja võtma regulaarselt ravimeid.
   • Oluline on teavitada oma arsti kõigist ravimite kõrvaltoimetest või probleemidest.

7. Konsultatsioonid ja regulaarsed arstivisiidid:

   • Hüpertensiooniga patsientidel soovitatakse regulaarselt arstiga konsulteerida, et hinnata nende seisundit ja kohandada ravi.

Need soovitused võivad olla üldiseks juhiseks ning iga patsiendi jaoks tuleks välja töötada individuaalne hüpertensiooni raviplaan, mis põhineb tema haiguslool ja omadustel. Patsiendid peaksid oma raviplaani ja soovitusi oma arstiga arutama, et määrata kindlaks parim hüpertensiooni ravi lähenemisviis.

Prognoos

Mida kõrgem on vererõhk ja mida väljendunud on muutused võrkkesta veresoontes või muud sihtorgani kahjustuse ilmingud, seda halvem on prognoos. Süstoolne vererõhk on parem surmaga lõppevate ja mittefataalsete tüsistuste ennustaja kui diastoolne vererõhk. Ilma arteriaalse hüpertensiooni ravita on retinoskleroosi, pilvetaoliste eritiste, arterioolide ahenemise ja hemorraagiatega (III staadiumi retinopaatia) patsientide üheaastane elulemus alla 10% ja samade muutuste ja nägemisnärvi papilla tursega (IV staadiumi retinopaatia) patsientidel alla 5%. Parenteraalse hüpertensiooniga ravitud patsientidel on paratsetamoolne sündroom (PVS) kõige levinum surmapõhjus. Isheemilised ja hemorraagilised insuldid on arteriaalse hüpertensiooni sagedased tüsistused patsientidel, kelle ravi on valesti valitud. Üldiselt hoiab efektiivne vererõhu kontroll ära enamiku tüsistuste tekke ja pikendab eluiga.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]