Sepsis

Sepsis, raske sepsise ja septilise šoki - on põletikuline seisund areneb üldistatud bakteriaalsete infektsioonide. Raske sepsise ja septilise šokiga täheldatakse kudede perfusiooni kriitilist vähenemist. Sepsise peamised põhjused on gramnegatiivsed mikroorganismid, stafülokokid ja meningokokid. Sageli haigus algab külmavärinad, palavik, hüpotensioon ja oliguuria. Äge multiorganse puudulikkus võib tekkida. Sepsise on agressiivne infusioonravile, antibiootikumid, toetavat ravi teostamist kontrolli glükoositaseme glükokortikoidide manustamine ja aktiveeritud proteiin C.

Sepsis on iidsetest aegadest tuntud kui "lohutus" (Avicenna).

Praegu all sepsis kaasata tüsistuste mädane protsess, põletikuliste tüsistuste kirurgiliste sekkumiste ja traumad, mille raskust süsteemne ilmingud on võrdeline levimus põletikuline protsess või kahjustuse piirkond, st on makroorganismi reaktsioon ja infektsiooni fookus otseselt seotud.

Sepsis iseloomustab pidev või perioodiline mikroorganismide sisenevad verre mädane fookuses, mikroobset või koe mürgistusest Raske hulgiorgani häired ja moodustuvad sageli erinevate elundite ja kudede uute puhangute mädane põletik.

Sepsise iseloomulik tunnus on organismi võime kaotada nakkushaigustest väljaspool patogeene.

Sepsisega patsientide arv on viimastel aastatel kasvanud 4-6 korda.

Sepsis suremus jääb kõrgeks ja on 20-69%.

[1], [2], [3],

Mis sepsis põhjustab?

Enamikul juhtudel on septiline šokk põhjustatud haiglastest gramnegatiivsetest vardadest või grampositiivsetest kokadest, sageli immuunsüsteemi häirete ja krooniliste haigustega patsientidel. Harva on põhjus Candida või muud seened. Stafülokoki ja streptokoki toksiinide põhjustatud šokkide ainulaadset vormi nimetatakse mürgiseks šokiks.

Septiline šokk on neonatoloogias sagedamini esinev, üle 35-aastastel ja rase. Prognoositavad tegurid on diabeet, tsirroos, leukopeenia, eriti onkoloogilised haigused või tsütotoksilised ravimid; invasiivsete diagnostiliste või raviprotseduuride jaoks kasutatud tehismaterjalide olemasolu, sealhulgas endotrahheaalne torud, veresoonte ja kuseteede kateetrid, drenaažitorud jms; eelnev ravi antibiootikumide või glükokortikoididega. Nakkuse allikad võivad olla kopse ja kuseteede, sapiteede ja seedetraktist.

Patofüsioloogia sepsis

Sepsise patogenees pole täielikult mõistetav. Bakterid või nende komponentide (näiteks toksiin) põhjustavad kudede makrofaagide aktiveerimine tootmise põletikueelsete, sealhulgas tuumorinekroosifaktori (TNF) ja interleukiin 1 (IL-1). Need tsütokiinid soodustavad endoteeli aktivatsiooni, suurendada poorsus veresoone seina ning minek neutrofiilide ja makrofaagid üheaegselt ja protivosvertyvaniya koagulatsioonisüsteemi pinnal kahjustatud endoteeli microthrombi moodustuvad kuhu kuuluvad vereliistakute ja fibriini. Lisaks tsütokiinide kaasa vabanemise suur hulk muid vahendajaid, sealhulgas leukotrieenid, lipoksügenaasi, histamiini, bradükiniini, serotoniini ja IL-2. Nad neutraliseerivad põletikuliste vahendajate nagu IL-4 ja IL-10, mis on tingitud aktiveerimise tagasiside mehhanismi.

Esialgses faasis laienevad arterid ja arterioolid, väheneb perifeersete arterite resistentsus; südameväljund, reeglina suureneb. Seda seisundit kirjeldatakse kui "sooja šokki". Hiljem võib südame vool väheneda, vererõhk langeb (sama või suurema perifeerse resistentsuse taustal) ning ilmnevad iseloomulikud šoki tunnused.

Suurema südame väljundiga põhjustavad vasoaktiivsete vahendajate kapillaaride verevoolu manööverdamine (ümberjaotumise mõju). Vere manööverdamise ja mikrotrombi moodustumise tõttu mikrotsirkulatsiooni halvenemine toob kaasa hapniku ja toitainete tarne vähenemise, süsinikdioksiidi ja ainevahetusproduktide eemaldamise rikkumise. Parfusiooni vähendamine põhjustab düsfunktsiooni ja mõnikord kahjustab üht või mitut organit, sealhulgas neerud, kopsud, maks, aju ja süda.

Koagulopaatia areneb intravaskulaarse hüübimise tagajärjel, kuna kasutatakse enamiku hüübimisfaktorit, lisaks võib tekkida äge fibrinolüüs.

Sepsis - põhjused ja patogenees

Sepsise sümptomid

Sepsis tekib tavaliselt palavikku, tahhükardiat ja tahhüpnea; BP jääb normaalseks. On üldise nakkusprotsessi märke. Raske sepsise või septilise šoki tekkimisel võib esimene sümptom olla vaimse seisundi rikkumine. BP tavaliselt langeb, nahk muutub paradoksaalselt soojaks, ilmub oliguuria (alla 0,5 ml / kg / h). Hiljem muutuvad jäsemed külma ja kahvatuks perifeerse tsüanoosiga ja marmoriga, seejärel ilmnevad elundikahjustused.

Sepsis - sümptomid

Sepsise klassifikatsioon

Sepsise klassifikatsioon põhineb selle raskusastmel.

Sepsis on üldine infektsioon, millega kaasneb organismi reaktsioon, mida nimetatakse süsteemse põletikureaktsiooni (SSR) sündroomiks. SSRM on äge põletikuline reaktsioon süsteemsete nähtudega, mis on põhjustatud paljude endogeensete põletikuliste vahendajate vabanemisest vereringesse. SSRM võib areneda ka pankreatiidi ja trauma, sealhulgas põletuste korral. SSERi diagnoos põhineb kahe või enama järgmise kriteeriumi olemasolul:

• Temperatuur> 38 ° C või <36 ° C
• Südame löögisagedus> 90 lööki minutis
• Hingamise kiirus> 20 korda / min või Ra-CO2 32 mm Hg. Art.
• Leukotsüütide arv on> 12000 rakku / μl või <4000 rakku / μl või> 10% ebaküpsetest vormidest.

Sepsis USAs

Kategooria	Juhtumite arv	Suremus (%)	Surmajuhtumite arv aastas
Sepsis	400 000	15. Koht	60 000
Raske sepsis	300 000	20	60 000
Septiline šokk	200 000	45	90 000

Praegu peetakse neid kriteeriume täiendavateks, kuid mitte piisavalt täpsustatuks, et olla diagnostilised.

Tõsine sepsis on sepsis, millele on lisatud vähemalt ühe elundi lüüa. Kardiovaskulaarne rünnak ilmneb hüpotensioonist, hingamispuudulikkusest - hüpokseemiatest, neerutalügurast ja hematoloogilistest häiretest - koagulopaatiast.

Septiline šokk on tõsine sepsis, kus esineb hüpopurfusioon ja hüpotensioon, mille korrigeerimist ei saavutata esialgse kopsukahjustuse korral.

Ajalooliselt on kasutatud järgmisi klassifikatsioone ja neid kasutatakse praktikas.

1. Sõltuvalt esmasest põhjusest eristage:
   • primaarne või krüptogeenne, sepsis (väga harv), kui sepsise põhjus pole teada (ei leia sissepääsu väravat ega pankreatiiti);
   • sekundaarne sepsis, selle põhjus - mis tahes põrutuskese olemasolu; Sõltuvalt nakatumisavast on günekoloogiline, kirurgiline, uroloogiline, traumatoloogiline, odontogeenne sepsis jne; kirurgiline sepsis on tõsine tavaline haigus, mis esineb olemasolevate lokaalsete nakkusohtlike taudide taustal ja nõuab kirurgilist ravi ja üldist intensiivravi.
2. Praeguse tüübi järgi eristatakse neid:
   • fulminant - areneb 1-3 päeva jooksul pärast nakatumist (vaja on eristada septilist šokist välk-sepsis - tüsistus, mis võib esineda mis tahes vormis ja pankrease protsessi kestuses);
   • äge - areneb 4 päeva või 2 kuu jooksul nakkuse levikust;
   • alamõuline - 2 kuni 6 kuud;
   • krooniline sepsis.

Mõned autorid leida teist ja korduvad sepsis, mida iseloomustab see, muutes perioode ägenemine (kui kõik sümptomid on väljendunud) ja remissiooniperioodid (kui ei ole võimalik kindlaks teha iga märgatav sümptomid).

3. Olenevalt kliinilise pildi omadustest eristatakse järgmisi sepsise vorme:
   • septitseemia (metastaasideta sepsis);
   • septikopüemia (metastaaside sepsis).

Vastavalt rahvusvahelise lepituskonverentsi (1991) klassifikatsioonile eristatakse põrutus-resorptiivset palavikku (sepsis) ja äge stafülokokkide septipöeemia.

Meie riigis ei saanud 1991. Aasta rahvusvahelise lepituskonverentsi pakutud sepsise klassifikatsiooni nõuetekohaselt tunnustatud, ilmselt terminoloogiliste probleemide tõttu. Praegu kasutame sagedamini järgmisi termineid.

"Esimene, sageli tekkinud võimalus on sepsis kui kirurgilise infektsiooni komplikatsioon, kui" halvim kohapeal (peletu fookuses), seda halvendab patsiendi üldine seisund ".

Sellises olukorras peegeldab sepsis sisuliselt patsiendi seisundi teatud raskusastet. Sellistel juhtudel peaks diagnoosi koostades sepsis asuma sobivas kohas: näiteks pankrease nekroos, retroperitoneaalne flegmon, sepsis. See protseduur määrab kindlaks diagnostilise ja terapeutilise taktika - prioriteediks ei ole immunomoduleerimise katsed ja ekstrakorporaalne detoksikatsioon, vaid piisav loksutamine.

Teine võimalus - sepsis haruldase haigusena - septikopüemia, kui määravaks kriteeriumiks on metastaatiliste põletikuliste põletike tekkimine. Seejärel tuleb diagnoosi koostamisel pärast sõna "sepsis" järgneda infektsiooni esmase sihtmärgi määramine, millele järgneb pemikarakkude lokaliseerimise (sekundaarsete) spongioossete fookuste lokaliseerimine. "

[4], [5], [6],

Sepsise diagnoosimine

Sepsis diagnoositakse patsientidele, kellel esineb SSRS või elundi düsfunktsioon üldise nakkusprotsessi taustal. Patsiendid, kellel on märke süsteemse põletikulise reaktsiooni on vaja keskenduda leidmisel nakkusallikana kellel on esinenud, füüsikaliste ja laboruuringute sealhulgas uriini (eriti kui on olemas uriinikateeter), vere ja teiste füsioloogiliste vedelikega. Tõsine sepsis veres suurendas procaltsingiini ja C-reaktiivse valgu taset.

Lisaks on vaja välistada ka muud šoki põhjused (hüpovoleemia, müokardiinfarkt). Isegi müokardi infarkti puudumisel võib hüpoperfusioon põhjustada EKG muutusi isheemiatüübi järgi.

On vaja läbi viia üldine vereanalüüs (OAK), arteriaalse veregaas, rindkere röntgenuuring, vere elektrolüütide määramine, laktaadi või sublingvaalse PCO2, maksafunktsioon. Septiline šokk võib leukotsüütide arvu väheneda vähem kui 4000 / μl ja neutrofiilide ebaküpsete vormide arv suureneb 20% -ni. 1-4 tunni pärast olukord muutub ja üldiselt leukotsüütide koguarvu üle 15 000 / mm3 ja neutrofiilide ebaküpset vormi märkimisväärselt rohkem kui 80% (noorvormide domineerimine). Trombotsüütide arvu varajane langus alla 50 000 / μl.

Varasemad hingamisteede häired hüperventilatsiooni vormis respiratoorse alkaloosiga (väike PaCO2 ja arteriaalse pH suurenemine), mille eesmärk on laktatsidoosi osaline kompenseerimine. Šoki suurenemisega suureneb metaboolne atsidoos. Varajane hingamispuudulikkus põhjustab PaO2-ga hüpokseemiat alla 70 mm Hg. Art. Rindrogeenogramm võib olla difuusne infiltratsiooniline varje. Vere uurea lämmastik ja kreatiniin suurenevad tavaliselt neerupuudulikkuse tagajärjel. Bilirubiini ja transaminaasid võib suurendada isegi maksapuudulikkuse nähtude puudumisel.

Kuni 50% patsientidest, kellel on raske sepsis on suhteline neerupealiste puudulikkus (normaalne või veidi kõrgemal Kortisooli, mis ei olnud oluliselt suurenes veelgi vastuseks stressile või eksogeense ACTH). Neerupealiste funktsiooni saab hinnata seerumi kortisooli 8 hommikul; taset alla 5 mg / dl peetakse ebapiisavaks. Seevastu kortisooli saab mõõta enne ja pärast 250 μg sünteetilise AKTH süstimist; vähem kui 9 μg / dl võrra peetakse ebapiisavaks. Enamik spetsialiste soovitab välja kirjutada glükokortikoidi asendusravi laboritesti läbiviimisega. Tavaliselt raske sepsise ja septilise šoki kohaldatud glükokortikoidasendusravi: 100 mg vees lahustuvat hüdrokortisoon 8 tunni pärast 2-4 päeva.

Hemodünaamiline mõõtmised kopsuarteri kateeter võib osutuda vajalikuks šokk tüüp ei ole teada või vajavad suures koguses infusioonina (4-5 liitrit crystalloid 6-8 tundi). Erinevalt hüpovoleemilisest, septilise šoki iseloomustab normaalne või suurenenud südame võimsus, vähendades perifeerset vaskulaarset resistentsust. Tsentraalse venoosse rõhu (CVP) või pulmonaalse kiilrõhu (DZLA) kõrvalekalded on ebatõenäolised, mida tavaliselt täheldatakse hüpovoleemilisest või kardiogeensest šokist. Echokardiograafia võib olla kasulik südame funktsiooni hindamisel.

Sepsis - diagnoosimine

[7], [8]

Sepsise ravi

Üldine suremus septilise šoki korral on vähenenud ja keskmiselt 40% (10 kuni 90%). Negatiivne tulemus on enamasti seotud piiratud võimega algatada varajase intensiivravi (6 tunni jooksul) sepsise diagnoosimisega seotud probleemide tõttu. Raske laktaatsidoos ja dekompenseeritud metaboolne atsidoos, eriti kombinatsioonis mitme organi puudulikkusega, on septiline šokk tõenäoliselt pöördumatu ja surmaga kaasa toonud.

Septiline šokiga patsientide ravi toimub tavaliselt intensiivravi osakonnas. Nad vajavad pidevat jälgimist vererõhu tsentraalse veenirõhu, pulssoksümeetriaga regulaarne uuring veregaaside, veresuhkru, lactataemia, vere elektrolüütide neerufunktsiooni ja võimalusel keelealused PCO ₂. Diurees on neeru perfusiooni parim näitaja, selle mõõtmine viiakse tavaliselt läbi kusepõie pideva kateteriseerimisega.

Soolalahuse infusioon tuleb teha, kuni CVP tõuseb kuni 8 mm Hg-ni. Art. (10 cm H2O) või DZLA kuni 12-15 mm Hg. Art. Hüpotensiooniga oliguria ei ole vastunäidustatud aktiivse infusioonravi puhul. Mahud vedelikuga võib oluliselt ületada ringleva veremahu (veremahu) ja kuni 10 liitrit 4-12 tundi. Ppcw või ehhokardiograafia võimaldab identifitseerida vasaku vatsakese düsfunktsiooni või algfaasis arengut kopsuturse vedeliku ülekoormuse tõttu.

Kui hüpotensioon püsib pärast CVP ja DZLA saavutamist, on dopamiin ühendatud, et tõsta vererõhku vähemalt 60 mm Hg-ni. Art. Kui vajalik annus dopamiini ületab 20 μg / kg / min, tuleb lisada veel vasopressor (tavaliselt norepinefriin). Tuleb meeles pidada, et vazokonstrischiya põhjustatud suurtes annustes dopamiini ja norepinefriini, suureneb risk elundi hüpoperfusioonile, atsidoos, ning lisaks sellele ei ole tõestatud, et nende ainete kasutamisele parandab tulemust patsientidel septiline šokk.

Hapnik on saadaval maski või nina-kanüüli kaudu. Hingamispuudulikkuse tekkimisel võib tekkida vajadus endotrahheaalseks intubatsiooniks ja kopsude mehaaniline ventilatsioon.

Antibiootikumide parenteraalne manustamine algab pärast verd, teisi bioloogilisi vedelikke ja haavade sisu võetakse grammides ja külvamiseks. Empiirilise ravi kiire algus on väga oluline ja võib päästa patsiendi elu. Antibiootikumi valik põhineb infot tõenäolise infektsiooniallika, kliiniliste andmete, osakonna iseloomuliku mikrofloora kohta ja selle tundlikkuse kohta ringleva taimestiku lokaalse seire käigus saadud antibiootikumide suhtes.

Kui teada erguti üks empiiriline ravi selle hõlmab kasutamist gentamütsiin või tobramütsiini 5,1 mg / kg intravenoosselt üks kord päevas 1 kombinatsioonis kolmanda põlvkonna tsefalosporiin (tsefotaksiim 2 g 6-8 h või tseftriaksooni 1 2 g päevas, kui tõenäoline aine on Pseudomonas - tseftasidiim 2 g intravenoosselt 8 tunni pärast). Tseftasidiimi ja tsiprofloksatsiini kombinatsioon on võimalik. Monoteraapia maksimaalse terapeutilised annused tseftasidiimist (2 g intravenoosselt iga 8 tunni järel) või imipeneemiga (1 g intravenoosselt 6 tunni jooksul) on võimalik, kuid ei soovitata.

Vankomütsiini tuleks kasutada, kui nakkushaigused võivad olla stafülokokkide või enterokokkide suhtes resistentsed. Infektsiooni kõhuallikaga on ette nähtud anaeroobidevastane ravim (metronidasool). Pärast külvamise ja tundlikkuse tulemuste saamist võib osutuda vajalikuks antibakteriaalse ravi korrigeerimine. Antibiootikumide kasutamine jätkub mitu päeva pärast eemaldamist šokist ja nakkusprotsessi kadumisest.

Abstsessid tuleb kuivatada ja kirurgiliselt eemaldada nekrootilised kuded (näiteks sooleinfarkt, gangrenoosne sapipõie, emaka abstsessid). Patsiendi seisundi halvenemine antibakteriaalse teraapia taustal on võimalus leida ebasanitaarset rukistlikku fookust.

Glükeemia normaliseerimine ja selle range kontroll parandavad tulemusi kriitiliselt haigetel patsientidel, isegi patsientidel, kellel ei ole diabeedihaigeid. Intravenoosse insuliini (1 ... 4 u / h lihtsa insuliini) pikaajaline infusioon peaks tagama glükeemia 80-110 mg% (4,4 ... 6,1 mmol / l) tasemel. See meetod hõlmab plasma glükoositaseme sagedast määramist (s.o iga 1-4 tundi).

Ravi glükokortikoididega annab positiivseid tulemusi. Sageli kasutatakse asendusravi, mitte glükokortikoidide farmakoloogilisi annuseid. Üks protokolle soovita hüdrokortisoon 50 mg veenisiseselt iga 6 tunni tagant, lisaks 50 UG sissepoole fludrokorti 1 korda päevas kestusega hemodünaamiline ebastabiilsus ja kolm päeva pärast hemodünaamiline stabiliseerimiseks.

Aktiveeritud proteiin C (drotrekogiin-a) - rekombinantse ravimi fibrinolüütüist ja põletikuvastast toimet alguses taotluse ravis raske sepsise ja septilise šoki osutunud efektiivseks, kuid ainult patsientidel kõrge risk surra tõsidus mida hinnati skaalal APASHEII> 25 punkti. Annus 24 ug / kg / tunnis, akriveeritakse pidevinfusioon 96 tundi. Nagu suur tüsistuse selle ravimi kasutamisel on verejooks, siis on vastunäidustatud patsientidele, kes on põdenud kõne all (alla 3 kuud tagasi) hemorraagilise insuldi, operatsioon seljaaju ja peaaju (vähem kui 2 kuud tagasi), raske trauma veritseva riski ja patsientidele KNS kasvajad. Riskihindamistegevus suhe ning nõutavast mõjust ja patsientidel oht raske verejooks (nt trombotsütopeenia, hiljuti vahetanud seedetrakti verejooks ja muud sooled said hepariin, aspiriin ja teised antikoagulante).

Teised raskekujulise sepsise ravi alad on võitlus hüpertermia vastu ja neerupuudulikkuse varajane ravi (nt pikaajaline venoosne hemofiltratsioon).

Gram-negatiivsete bakterite, anti-leukotrieenide, kasvaja nekroosifaktori antikehade lipiid-antikehade monoklonaalsete antikehade kliinilised uuringud ei näidanud nende efektiivsust.

Sepsis - ravi