Sepsis: märgid, diagnoosimine ja kaasaegne ravi

Sepsis on eluohtlik organi düsfunktsioon, mis tuleneb düsreguleeritud reaktsioonist infektsioonile. Seda definitsiooni toetab Sepsis-3 konsensus ja see nihutab fookuse "põletikult" organipuudulikkusele (tavaliselt hinnatakse seda SOFA/qSOFA abil skriiningul ja täieliku SOFA abil kinnituseks). Septiline šokk on sepsise alatüüp, millel on eriti väljendunud vereringe-/ainevahetushäired, mida kliiniliselt tunneb ära vajadus vasopressorite järele, et säilitada süstoolne vererõhk ≥65 mmHg ja laktaat >2 mmol/l hüpovoleemia puudumisel. See seisund kaasneb suurema suremuse riskiga ja nõuab viivitamatut protokollijärgset ravi. [1]

Kahtlustatava infektsiooni ja tõenäolise/kinnitatud sepsise eristamine on ülioluline. Esialgne tegevus on hüpotensiooni, tahhüpnoe, teadvusehäirete, hüpokseemia, oliguuria ja püsiva hüperlaktateemiaga patsientide varajane tuvastamine. Erakorralise meditsiini osakonnas (suure sepsise tõenäosuse või šoki tunnuste korral) manustatakse laia toimespektriga antibiootikume kohe, võimalusel esimese 60 minuti jooksul, paralleelselt kultuuridega. Seda 2021. aasta SSC suunise sätet rõhutati veelgi 2022.–2024. aasta ülevaadetes ja SEP-1 materjalides. [2]

Kaasaegne taktika hõlmab samaaegselt nelja „rünnakuliini“: varajane antibiootikumide manustamine, piisav vedeliku manustamine, vasopressorite kiire alustamine šoki korral ja õigeaegne allika kontrollimine (drenaaž, debridement, nakatunud kateetrite eemaldamine jne). Osakonna tasandil on tõhusad „sepsise kimbud“ (tunni-1/3 tunni elemendid), antibiootikumide/vedelike manustamise ajastuse auditeerimine ja varajase vasopressorravi kättesaadavuse tagamine. [3]

Viimaste aastate paradigmaks on olnud vedeliku tarbimise mõõdukus, varem vasopressorid, perfusioonieesmärkide individualiseerimine (MAP 65 mmHg) ja „moes“ olevate ebaefektiivsete adjuvantide, näiteks C-vitamiini, tagasilükkamine. Suured randomiseeritud uuringud (CLASSIC, CLOVERS, PLUS/BaSICS, LOVIT) on neid seisukohti selgitanud ja need on lisatud ajakohastatud õppematerjalidesse. [4]

Epidemioloogia

Sepsis on üks peamisi surma ja töövõimetuse põhjuseid haiglates kogu maailmas. Täpsed arvud sõltuvad kriteeriumidest ja kodeerimise kvaliteedist, kuid ülemaailmsed hinnangud ulatuvad miljonite juhtumiteni aastas. Kõrge iga, mitmed kaasuvad haigused ja invasiivsed protseduurid suurendavad riski, samas kui pandeemiad ja antibiootikumiresistentsus avaldavad tervishoiusüsteemidele perioodiliselt täiendavat koormust.

Septilise šoki esinemissagedus on oluliselt madalam kui „kõikide” sepsiste puhul, kuid selle panus suremusse on ebaproportsionaalselt suur: šokk on halva tulemuse peamine ennustaja. Peamised põhjused on hingamisteede infektsioonid, kõhuõõne infektsioonid, kuseteede infektsioonid, naha/pehmete kudede infektsioonid ja vereringeinfektsioonid.

Üleminek Sepsis-3-le suurendas raskete juhtumite diagnoosimise spetsiifilisust, kuid raskendas võrdlust varasemate andmetega. Haigla kvaliteeditasemel kasutatakse SEP-1 (CMS) pakette ja SSC tööriistu varajaseks tuvastamiseks ja „ühetunniseks“ reageerimiseks – need näitavad suuremat ravijärgimist ja on seotud paremate tulemustega. [5]

Rahvastiku suremust mõjutavad tegurid: õigeaegsete antibiootikumide/infusioonide kättesaadavus, valmisolek varajasteks vasopressoriteks, allikakontrolli operatsiooni-/sekkumisteenuste personal ja kohalik epidemioloogia (MRSA, ESBL, karbapeneemid jne).

Põhjused

Vallandavaks sündmuseks on tavaliselt bakteriaalne infektsioon (grampositiivne või gramnegatiivne floora), harvemini seeninfektsioon (sh Candida kõrge riskiga inimestel) ja viirus-/parasiitinfektsioon immuunpuudulikkusega inimestel. Allikate hulka kuuluvad kopsud (kopsupõletik), kõhuõõne (peritoniit, kolangiit), kuseteede (püelonefriit), nahk/pehmed koed, veresoonte kateetrid ja implantaadid.

Sepsis tekib siis, kui lokaalne infektsioon põhjustab süsteemset põletikulist reaktsiooni koos järgneva organite düsfunktsiooniga (hingamisteede, vereringe, neerude, koagulopaatia, entsefalopaatia). Septiline šokk tuleneb vasodilatatsioonist, kapillaarsest lekkimisest ja müokardi depressioonist koos püsiva hüpotensiooni ja hüpoperfusiooniga. [6]

Polümikroobsed infektsioonid on levinud (eriti kõhuõõnesisesed infektsioonid ja diabeetilised jalainfektsioonid), mis nõuab laia esialgset spektrit ja kiiret deeskalatsiooniplaani. Kateetriga seotud hemorraagia ja ventilaatoriga seotud kopsupõletik aitavad kaasa intensiivravi epidemioloogiale.

Kandideemiat/invasiivset kandidoosi kahtlustatakse patsientidel, kellel on hiljuti olnud laia toimespektriga antibiootikumravi, parenteraalne toitumine, kõhuõõneoperatsioon, neutropeenia jne. Sellistel juhtudel kaalutakse seenevastase ravi alustamist tavapärasest varem.

Riskifaktorid

Peremeesorganismiga seotud tegurite hulka kuuluvad kõrge iga, diabeet, krooniline neerupuudulikkus, tsirroos, KOK, vähk/neutropeenia, immuunpuudulikkus/immunosupressioon, hiljutine operatsioon ja pikaajaline invasiivsete meditsiiniseadmete (kateetrid, intubatsioon, dreenid) kasutamine. Mida rohkem tegureid esineb, seda suurem on haiguse raske progresseerumise ja šoki risk.

„Protseduuriliste” tegurite hulka kuuluvad hilinenud äratundmine, hilinenud antibiootikumide manustamine, hilinenud allika kontrollimine, hüpotermia ja hüpokseemia esimestel tundidel, ebapiisav vedelikutarbimine ja vasopressorite hiline alustamine šoki korral. Need ebaõnnestumised on kvaliteetsete komplektide peamised sihtmärgid. [7]

Mikrobioloogiliste tegurite hulka kuuluvad resistentsus (MRSA, ESBL-i tootvad bakterid, CRE, Candida auris ), biokile moodustumine ja polümikroobne sünergia. Kohalikud antimikroobsed meetmed ja õigeaegne olukorra leevendamine vähendavad resistentsuse survet.

Lõpuks on sotsiaalsed tegurid (hiline pöördumine arsti poole, piiratud juurdepääs intensiivravile) sõltumatud halva tulemuse ennustajad, eriti raske kopsupõletiku ja kõhuõõnesisesete infektsioonide korral.

Patogenees

Peamiseks probleemiks on immuunvastuse düsregulatsioon: mediaatorite (TNF-α, IL-1β, IL-6) liigne tootmine, koagulatsiooni aktiveerumine ja endoteeli düsfunktsioon → koe hüpoperfusioon, mitokondriaalne düsfunktsioon ja organi puudulikkus. Šoki korral lisanduvad vasopleegia, kapillaaride leke, suhteline kortikosteroidide puudulikkus ja müokardi depressioon.

Mikrovaskulaarne düsfunktsioon viib hapnikuvarustuse ja -nõudluse mittevastavuseni: seetõttu on 65 mmHg keskmine arteriaalne rõhk piisav, kuid mitte ainus eesmärk; olulised on perfusiooniparameetrid, nagu uriinieritus, vaimne seisund, laktaat ja kapillaaride täitumine (CRT). ANDROMEDA-SHOCK näitas, et CRT-sihipärane strateegia ei ole halvem kui laktaadisihipärane strateegia ja võimaldab sagedasemat perfusiooni uuesti hindamist voodi ääres. [8]

Süsteemne koagulopaatia (isegi dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon) ja endoteeli glükokalüksi irdumine tekitavad tursete ja hüpoperfusiooni „nõiaringi“, samas kui hilise faasi immuunparalüüs suurendab sekundaarsete infektsioonide riski. Lähenemisviis, mis „stabiliseerib kiiresti makrohemodünaamikat, otsides samal ajal/kõrvaldades allikat“, tuleneb nendest mehhanismidest. [9]

Südame depressioon ja vasopleegia selgitavad, miks mõned patsiendid vajavad inodilaatoreid/infusiooni + vasopressoreid ning mõned steroide refraktaarse hüpotensiooni korral (vt allpool). [10]

Sümptomid

Klassikaliste nähtude hulka kuuluvad palavik/hüpotermia, tahhükardia, tahhüpnoe, hüpotensioon, segasus, oliguuria ja infektsiooninähud (köha/infiltraat, kõhuvalu jne). Eakatel ja immuunpuudulikkusega inimestel võib haigus olla "vaikne" (deliirium, nõrkus, hüpotermia).

Elundite düsfunktsioon avaldub hüpokseemia/ARDS-i, hüpotensiooni/laktaatatsidoosi, ägeda neerupuudulikkuse, trombotsütopeenia/koagulopaatia ja hüperbilirubineemiana. Varased ohumärgid on järgmised: laktaat ≥4, süstoolne vererõhk <90/süstoolne vererõhk <65, hapniku/ventilaatori vajadus ja uriinieritus <0,5 ml/kg/h.

Naha tunnused: laigud, külmad jäsemed (madal verevool), petehhiad/purpura (meningokoktseemia, dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon), tselluliit/gaas pehmetes kudedes (nekrootiline infektsioon). Sellised leiud kiirendavad kiireloomulise allikakontrolli otsust.

Eraldi septiline šokk: püsiv hüpotensioon, mis nõuab vasopressoreid ja laktaati >2 mmol/l pärast piisavat vedeliku manustamist. See on meeskonna "punane nupp". [11]

Vormid ja etapid

Sepsis-3 kohaselt: (1) kahtlustatav infektsioon → (2) sepsis (infektsioon + organi düsfunktsioon) → (3) septiline šokk. See lähenemisviis lihtsustab marsruutimist: „kahtlustatav“ – skriining ja „kimbu“ kiire alustamine; „sepsis“ – täielik diagnostika ja ravi; „šokk“ – kohene elustamine ja vasopressorid. [12]

Allika osas: kopsupõletik, kõhuõõnesisese päritolu, kuseteede, kateetriga seotud, naha/pehmete kudede, neuroinfektsioon jne. Hemodünaamika osas: hüperdünaamiline vs. hüpodünaamiline fenotüüp, reageering vedelikele, vasopressorite/inotroopide vajadus.

Lõpuks, kliiniliselt eristatakse varajast "kuuma" faasi (kõrge südame minutimaht, soe nahk) ja hilist "külma" faasi (mikrotsirkulatsiooni kollaps). Need ei ole jäigad staadiumid, kuid aitavad suunata ravi eesmärke (nt keskendumine vasopressoritele ja perfusioonile "külma" šoki korral).

Kvaliteedi tagamiseks kasutatakse 1/3 tunni pakette (laktaat, verekultuur, antibiootikumid, vedelikud, vajadusel vasopressorid) ja 6–12 tunniseid allikakontrolli aknaid. [13]

Tüsistused ja tagajärjed

Ilma õigeaegse ravita progresseerub sepsis kiiresti mitme organi puudulikkuseks, šokiks, dissemineeritud intravaskulaarseks koagulatsiooniks (DIC) ja surmaks. Isegi pärast ägeda episoodi üleelamist kogevad patsiendid postsepsise sündroomi: kognitiivsed, vaimsed ja füüsilised häired, suurenenud reinfektsiooni risk ja surm aasta jooksul.

Vasopressorravi suured annused ja kestus on seotud jäsemete ja vistseraalsete organite isheemiaga; liigne infusioon võib põhjustada kopsuödeemi ja kõhuõõne sektsiooni sündroomi. Seetõttu on praegune strateegia „piisav, kuid mitte liigne” vedelikutarbimine ja varajane üleminek vasopressoritele. [14]

Allika kontrolli edasilükkamine suurendab suremust ja tüsistusi (abstsessid, peritoniit, nekrotiseerivad infektsioonid). Koloniseeritud kateetri varajane eemaldamine ja drenaaž on samad „ravimid“ kui antibiootikumid. [15]

Optimaalsed antibakteriaalsed strateegiad viivad resistentsete bakterite ja Clostridioides difficile koloniseerimiseni. Seetõttu on allikakontrolli deeskaleerimine ja kestuse lühendamine sama oluline kui laiaulatuslike raviskeemide alustamine. [16]

Diagnostika

Kõigepealt: laktaadisisalduse määramine, põhjalikud laboriuuringud (täielik vereanalüüs, biokeemia, hüübimisprofiil), verekülvid enne antibiootikumide manustamist (kuid ilma manustamist edasi lükkamata), külvid tõenäolisest allikast ja kiire uriinianalüüs. Samaaegselt gaasivahetuse/SpO₂, EKG ja uriinierituse mõõtmised.

Visualiseerimise määrab kliinik: rindkere röntgen/KT, kõhu ja vaagna ultraheli/KT, ehhokardiograafia (šoki korral - kontraktiilsuse/eelkoormuse hindamine, endokardiidi allikad), punktsioon/drenaaž koos mikrobioloogiaga. Drenaaži vajavad allikad on kõige parem tuvastada ja ravida samaaegselt. [17]

Prokaltsitoniini (PCT) ei kasutata antibiootikumravi alustamise otsustamiseks, kuid see on kasulik otsustamaks, kas need lõpetada, kui kestus on ebaselge, koos kliiniliste leidudega (SSC 2021: „nõrk“ soovitus). See vähendab kogu antibiootikumidega kokkupuudet, kahjustamata elulemust, vastavalt randomiseeritud kontrollitud uuringutele/metaanalüüsidele ja uutele uuringutele aastatel 2024–2025. [18]

Perfusiooni jälgimine hõlmab MAP-i, uriinieritust, laktaati, CRT-d ja dünaamilisi eelkoormuse indekseid (PLR-test jalgade tõstmisega, löögimahu varieeruvus jne) – SSC eelistab dünaamilisi indekseid staatilistele (CVP). [19]

Diferentsiaaldiagnoos

Lai valik miimikaid: mittenakkuslikud põletikud (pankreatiit, põletused, autoimmuunkriisid), kardiogeenne šokk, kopsuemboolia, verejooks, anafülaksia, türeotoksikoos, ravimpalavik. "Kas see on infektsioon või mitte?" on võtmeküsimus, eriti ilmse kahjustuse puudumisel.

Hüpotensioon koos kõrgenenud laktaaditasemega esineb ka sooleisheemia, muud tüüpi mitme organi puudulikkuse ja raske kompartmentsündroomi korral. Nendel juhtudel on abiks kiire pildistamine, laktaadi kliirensi uuring ja ehhokardiograafia.

Endokardiit, meningiit, nekrotiseerivad infektsioonid - eraldi ravimeetodid (varajane kirurg/neurokirurg, pikaajaline antibiootikumravi, trombemboolia ja tüsistuste spetsiifiline ennetamine).

„Steriilset“ SIRS-i sepsisest aitab eristada mitmete tegurite kombinatsioon: asukoht, mikrobioloogia, põletikuliste markerite trendid ja allika kontrollireaktsioon.

Ravi

1) Antibiootikumid – kohe.

• „Suure sepsise tõenäosuse“/šoki korral tuleb viivitamatult rakendada laia toimespektriga raviskeemi, võttes arvesse allikat ja kohalikku resistentsust. Kultuuridega ei tohiks viivitada.
• Vaadake raviskeem iga päev üle ja vähendage seda kultuuri/kliiniliste tulemuste põhjal; kui allika kontroll on piisav, kaaluge lühikesi ravikuure. Kui kestus on ebaselge, tuleks raviskeemi lõpetamise vajaduse kindlakstegemiseks kaaluda PCT-d ja kliinilist hindamist. [20]

2) Vedelikud: „piisavalt, aga mitte liiga palju”.

• SSC soovitab hüpoperfusiooni/šoki korral esimestel tundidel sihtida kristalloidide annust ≥30 ml/kg, kuid seejärel individuaalselt määrata infusioonivastuse dünaamiliste näitajate abil. Tasakaalustatud lahused ei ole suurtes intensiivravi uuringutes (PLUS, BaSICS) näidanud veenvat eelist soolalahuse ees, kuigi paljud keskused eelistavad septiliste patsientide puhul tasakaalustatud lahuseid. [21]
• CLASSIC ja CLOVERS näitasid, et suremuse osas ei olnud piiravam strateegia (varajaste vasopressoritega) halvem kui liberaalne. See tugevdas nihet infusiooni varajase vähendamise suunas pärast esialgset boolust, kui ravivastuse märke ei olnud. [22 ]

3) Vasopressorid – varajane ja ohutu.

• Norepinefriin on esmavaliku ravim; sihtmärgiks on keskmine arteriaalne rõhk ≈65 mmHg. Kui ravivastus on ebapiisav, tuleb lisada vasopressiini; alternatiivina/lisandina adrenaliini. [23]
• SSC-2021 uus omadus: vasopressorite manustamist on lubatud alustada perifeerse veeni kaudu ilma tsentraalse veenikateetri paigaldamist ootamata, kui see kiirendab MAP-i saavutamist; liin peaks aga olema suure kaliibriga ja asuma proksimaalselt ning üleminek tsentraalsele kateetrile peaks toimuma nii kiiresti kui võimalik. [24]

4) Allika kontroll – nii vara kui võimalik.

• Abstsessi drenaaž, kõhuõõne debridement, pehmete kudede nekroosi revisioon, nakatunud kateetri eemaldamine – esimese 6–12 tunni jooksul, kui see on logistiliselt teostatav; ärge viivitage „stabiliseerimise huvides“, kui operatsiooni vajadus on ilmne. [25]

5) Steroidid ja "adjuvandid".

• Vedelikele ja vasopressoritele mittevastava šoki korral võib kaaluda hüdrokortisooni manustamist annuses 200 mg/päevas, et lühendada vasopressori toe kestust; see ei ole šoki korral tavapäraselt näidustatud [26].
• Suurtes annustes C-vitamiini ja „kokteile” ei soovitata (LOVIT: ↑ühendatud mõistetest „surm/püsiv organpuudulikkus”). [27]

6) Elundite tugi.

• Hingamisteede (hapnikuga varustamine, ARDS-i korral kaitseventilatsioon), neerude (RPZ vajadusel), koagulopaatia korrigeerimine, varajane toitmine vastavalt talutavusele.
• Hoolikas glükeemiline kontroll, kehatemperatuuri reguleerimine, tromboosi ja stresshaavandite ennetamine.

Ennetamine

Primaarne ennetus süsteemsel tasandil: vaktsineerimine (pneumokokk, gripp), krooniliste haiguste ravi (diabeet, krooniline neerupuudulikkus, KOK), invasiivsuse vähendamine (kateetrid/liinid ainult vajadusel), range antibiootikumikuuri kestus ja infektsioonide kontroll (kätepesu, isolatsioon vastavalt näidustustele). Kirurgiliste/invasiivsete protseduuride korral – sobiv antibiootikumprofülaktika, naha ettevalmistamine, glükeemilise taseme ja temperatuuri jälgimine.

Teisene ennetamine: varajane tuvastamine (sõeluuringute käivitajad punktides), personali ja pereliikmete koolitamine „ohumärkide” osas ning selged algoritmid sepsise klastri algatamiseks. Pärast haiglast väljakirjutamist jälgida postsepsise sündroomi kõrge riskiga isikuid, revaktsineerida ja hallata tegureid, mis võivad viia korduvate infektsioonideni (kateetrid, lamatised, aspiratsioon).

Prognoos

Prognoosi määravad antibiootikumravi alustamise kiirus, perfusioonieesmärkide saavutamine ja õigeaegne allika kontroll. Kaasaegsetes intensiivravi osakondades on 28–90-päevane suremus endiselt märkimisväärne, kuid tunniajase ravi range rakendamine, varajased vasopressorid ja läbimõeldud vedeliku manustamise strateegia parandavad ellujäämist ja vähendavad tüsistusi. [28]

Pikaajaline prognoos on seotud vanuse, kahjustatud organite arvu, kaasuvate haiguste ja tüsistustega (nt mehaanilise ventilatsiooniga seotud). Taastusravi, toitumisalane tugi, psühholoogiline tugi ja haiglast väljakirjutamise järgne jälgimine vähendavad postsepsise sündroomi tagajärgi.

Lauad

Tabel 1. Diagnostilised võrdluspunktid (täiskasvanud)

Blokk	Mida teha	Milleks
Sepsise kinnitamine	Hinnake elundi düsfunktsiooni (SOFA), laktaati ja elutähtsaid näitajaid	Raskusastme määramine vastavalt Sepsis-3-le
Mikrobioloogia	2 komplekti verekultuure enne antibiootikume; kultuurid kahjustusest	Deeskalatsioon ja sihipärane ravi
Visualiseerimine	Röntgen/KT/ultraheli allika järgi; ehhokardiograafia šokis	Leidke/tühjendage allikas
Perfusiooni jälgimine	MAP, uriinieritus, laktaadi kliirens, CRT, dünaamilised eelkoormuse indikaatorid	Vältige hüpo-/hüpervoleemiat [29]

Tabel 2. Varajane ravi vastavalt SSC-2021-le (põhipunktid)

Element	Soovitus
Antibiootikumid	Kohe, kui on suur sepsise/šoki tõenäosus; seejärel deeskaleerida ja lühendada ravikuure koos allika kontrolliga.
Vedelikud	Alustada hüpoperfusiooni/šoki korral kristalloidide manustamisega ≥30 ml/kg; seejärel dünaamiline ravi
Vasopressorid	Norepi esmavaliku ravim; MAP 65; varajane alustamine on perifeersetes piirkondades vastuvõetav
Allika kontroll	Nii vara kui võimalik, umbes 6–12 tundi
PCT	Kasutamine antibiootikumravi peatamiseks, mitte alustamiseks (koos kliiniliste tunnustega) [30]

Tabel 3. Vedeliku- ja vasoaktiivsed strateegiad: mida randomiseeritud kontrollitud uuringud on näidanud

Küsimus	Peamine tulemus	Praktiline tagajärg
Piirav vs. liberaalne vedelik (CLOVERS, 2023)	Suremuses pole vahet.	Võimaldab varajasi vasopressoreid ja infusiooni "mõõdukust"
Restriktiivne pärast esialgset boolust (CLASSIC, 2022)	Suremuse eelis puudub	Väldi vedeliku tasakaalu "ära rikkumist"
Tasakaalustatud lahused vs soolalahus (PLUS/BaSICS)	90-päevase ellujäämise osas selget eelist ei ole.	Valik põhineb kohalikul poliitikal/olukorral
C-vitamiin (LOVIT, 2022)	Tulemuste komposiitnäitaja halvenemine	Ärge kasutage rutiinselt [31]

Tabel 4. Vasopressorid ja steroidid

Olukord	Ravim/sihtmärk	Kommentaar
Püsiv hüpotensioon pärast boolust	Norepinefriin → MAP 65	Alustamine äärealadel on vastuvõetav, üleandmine keskvalimiskomisjonile nii vara kui võimalik
Ebapiisav vastus norepinefriinile	Vasopressiini toidulisand	Vähendab norepinefriini annust
Refraktaarne šokk	Adrenaliin ± hüdrokortisoon 200 mg/päevas	Vähendab vasopressori aega; ei kasutata rutiinselt väljaspool šokki [32]

Tabel 5. Antibiootikumide tarvitamine sepsise korral

Põhimõte	Detailid
Alusta laialt	Allika ja kohaliku resistentsusprofiili järgi; ärge viivitage pärast kultiveerimist
Igapäevane audit	Deeskalatsioon kultuuri/kliiniku poolt
Kestus	Lühikkursused lähtekoodi haldamisega
Stopp	PCT + kliinik aitavad vähendada ebavajalikku aega [33]

Tabel 6. Allika kontroll: juhised

Stsenaarium	Tegevus esimestel tundidel
Abstsess/empüem	Drenaaž (interventsiooniline radioloogia/kirurgia)
Nekrotiseeriv pehmete kudede infektsioon	Erakorraline kirurgiline debridement
Nakatunud kateeter/port	Eemaldamine pärast alternatiivset juurdepääsu
Peritoniit, kolangiit	Kirurgilised/endoskoopilised sekkumised 6–12 tunni jooksul [34]

Tabel 7. Mis kindlasti ei toimi/on kahjulik

Sekkumine	Staatus
Suurtes annustes C-vitamiini ± "kokteilid"	Ei ole soovitatav (LOVIT: ebasoodne komposiit)
Keskendudes ainult CVP/staatilistele indeksitele	Dünaamilistest infusioonivastuse testidest halvem
Vasopressorite edasilükkamine "kuni tsentraalse veenikateetri paigaldamiseni"	Norepi perifeerne algus on lubatud
Pikaajalised "ennetavad" antibiootikumikuurid	Rikub majandamisreegleid, ↑SDR/vastupanu [35]

KKK

• Kas peaksin alati infundeerima 30 ml/kg?

SSC annab hüpoperfusiooni/šoki esimestel tundidel juhised, kuid pärast seda tuleks tugineda dünaamilisele reaktsioonile (LPR-test jalgade tõstmisega, löögimahu varieeruvus, CRT, laktaadi kliirens). Ärge ajage numbrit iga hinna eest taga. [36]

• Millal alustada vasopressorite manustamist, kui CVC-d pole veel paigas?

Šoki korral - koheselt, eelistatavalt perifeerselt (suure veeni proksimaalselt), millele järgneb üleviimine tsentraalsesse veenikateetrisse. See taastab kiiremini MAP-i ja perfusiooni. [37]

• Kas tasakaalustatud lahused on paremad kui soolalahus?

Suured intensiivravi uuringud (PLUS, BaSICS) ei ole näidanud selget suremuse paranemist. Paljud eelistavad septiliste patsientide puhul tasakaalustatud raviskeeme, kuid lõppkokkuvõttes teeb otsuse kliinik ja kohalik poliitika. [38]

• Kas peaksin andma C-vitamiini?

Ei. LOVITi randomiseeritud kontrollitud uuring näitas liittulemusnäitaja halvenemist; rutiinset kasutamist ei soovitata. [39]

• Kui kaua peaks antibiootikume võtma?

Nii lühike kui võimalik piisava allikakontrolliga, igapäevase deeskalatsiooniga; kahtluse korral aitavad PCT + kliinik ohutult peatada. [40]