Sepsise raviprotokoll

Sepsise ravi on olnud asjakohane kogu selle patoloogilise seisundi uurimise perioodi vältel. Selle raviks kasutatavate meetodite arv on tohutu. Seda saab osaliselt seletada septilise protsessi heterogeensusega.

Pärast sepsise, raske sepsise ja septilise šoki ühise definitsiooni vastuvõtmist toimusid ravimeetodites olulised muutused. See võimaldas erinevatel teadlastel rääkida sama keelt, kasutades samu mõisteid ja termineid. Teine kõige olulisem tegur oli tõenduspõhise meditsiini põhimõtete kasutuselevõtt kliinilisse praktikasse. Need kaks asjaolu võimaldasid välja töötada sepsise raviks tõenduspõhised soovitused, mis avaldati 2003. aastal ja mida nimetati Barcelona deklaratsiooniks. See kuulutas välja rahvusvahelise programmi nimega Surviving Sepsis Campaign (Surviving Sepsis Campaign).

Kavandatud metodoloogilised soovitused põhinevad 11 juhtiva ülemaailmse spetsialistide ühenduse ekspertide poolt läbi viidud kliiniliste uuringute tulemuste analüüsil ja jaotatud vastavalt nende tõendustasemele.

Metoodiliste soovituste kohaselt pakutakse välja järgmised tegevused.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Mikrobioloogiline uuring

Kõik mikrobioloogiliseks testimiseks vajalikud proovid võetakse kohe patsiendi vastuvõtmisel, enne antibakteriaalse ravi alustamist. Testimiseks tuleb võtta vähemalt kaks vereproovi. Üks vereproov võetakse perifeerse veeni punkteerimise teel ja teine tsentraalveenikateetrist (kui see on varem paigaldatud). Mikrobioloogiliseks testimiseks saadetakse ka füsioloogiliste vedelike proovid (uriin, kui on paigaldatud uriinikateeter või on alust välistada kuseteede infektsiooni võimalus), bronhide eritised, haavaeritis ja muud proovid vastavalt aluseks oleva patoloogia kliinilisele pildile.

Esmane intensiivravi

Eesmärk on saavutada järgmised parameetrite väärtused intensiivravi esimese 6 tunni jooksul (tegevused alustatakse kohe pärast diagnoosi):

• Südame vaskulaarne rõhk 8–12 mm Hg;
• keskmine vererõhk >65 mmHg;
• eritunud uriini hulk on >0,5 ml/(kg h);
• segaveenivere küllastus >70%.

Kui erinevate infusioonikeskkondade vereülekandega ei õnnestu saavutada tsentraalse venoosse rõhu ja segaveenivere küllastuse taseme tõusu näidatud arvudeni, on soovitatav järgmine:

• punaste vereliblede ülekanne, kuni hematokriti tase jõuab 30% -ni;
• dobutamiini infusioon annuses 20 mikrogrammi/kg minutis.

Nimetatud meetmete rakendamine võimaldab meil vähendada suremust 49,2%-lt 33,3%-le.

Antibakteriaalne ravi

Laia toimespektriga antibiootikumidega ravi alustatakse esimese tunni jooksul pärast diagnoosi panemist. Antibakteriaalse ravimi valik põhineb patsiendi uuringuandmetel, hinnates tõenäolist patogeeni ja võttes arvesse haigla (osakonna) mikrofloora kohaliku seire andmeid.

Sõltuvalt mikrobioloogiliste uuringute tulemustest vaadatakse 48–72 tunni pärast läbi kasutatavate antibakteriaalsete ravimite raviskeem, et valida kitsam ja sihipärasem ravi.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nakkusallika kontroll

Iga raske sepsise tunnustega patsienti tuleb hoolikalt uurida, et teha kindlaks nakkusprotsessi allikas ja rakendada asjakohaseid allika kontrollimeetmeid, mis hõlmavad kolme kirurgiliste sekkumiste rühma:

1. Abstsessiõõne drenaaž. Abstsess tekib põletikulise kaskaadi ja fibriinkapsli moodustumise tagajärjel, mis ümbritseb nekrootilisest koest, polümorfonukleaarsetest leukotsüütidest ja mikroorganismidest koosnevat vedelat substraati ning on kliinikutele hästi tuntud kui mäda. Abstsessi drenaaž on ravis kohustuslik protseduur, kuid selle rakendamise tehnika on teatud arengujärgus. Viimaste aastate peamiseks trendiks on olnud abstsessi drenaaž ultraheliaparaadi või kompuutertomograafia abil, samuti endovideosurgiliste sekkumiste abil. Kaasaegse navigatsioonitehnoloogia kasutamine vähendab oluliselt operatsiooni riski vähenenud koetrauma tõttu.
2. Teisene kirurgiline ravi (nekrektoomia). Nakkusprotsessis osalevate nekrootiliste kudede eemaldamine on üks peamisi ülesandeid allika kontrolli saavutamisel. Ainult täieliku kirurgilise ravi abil on võimalik saavutada kontroll lokaalse nakkusprotsessi üle ja sellest tulenevalt vähendada süsteemse reaktsiooni raskust. Hoolimata asjaolust, et "tsütokiinide tormi" tagajärgede ilmingud võivad olla märkimisväärsel määral väljendunud ja mõnikord määrata ebasoodsa tulemuse, tuleks nekrootiliste nakatunud kudede eemaldamise operatsiooni pidada prioriteetseks ülesandeks. Küsimus nekrektoomia ulatuse kohta nakkusprotsessi puudumisel devitaliseeritud kudedes jääb ebaselgeks. Kirurgilise sekkumise ulatuse laiendamine on vastunäidustatud piiritlemise puudumisel.
3. Nakkusprotsessi toetavate (algatavate) võõrkehade eemaldamine. Kaasaegses rekonstruktiiv- ja asenduskirurgias kasutatakse laialdaselt mitmesuguseid implantaate: tehisklappe, südamestimulaatoreid, endoproteese, metallkonstruktsioone, hambaimplantaate jne. On tõestatud, et võõrkeha olemasolu vähendab oluliselt nakkusprotsessi tekkeks vajalikku kriitilist mikroobide arvu. Võõrkehade pinnal moodustavad mitmed mikroorganismid biokilesid (mõnede stafülokokkide liikide kolooniad), mis vähendavad järsult antibiootikumide efektiivsust. Selliste käimasolevas nakkusprotsessis osalevate võõrkehade eemaldamise näidustused tuleb sõnastada, võttes arvesse nii kirurgilise sekkumise positiivset külge (nakkuseallika kõrvaldamine) kui ka negatiivset - korduva operatsiooni traumat (näiteks teatud tüüpi südamestimulaatorite eemaldamiseks on vaja avatud südameoperatsiooni) ja proteesifunktsiooni puudulikkust (mõnikord näiteks tehisklappide endokardiidi korral on sellised manipulatsioonid eluohtlikud).

Tõenduspõhise meditsiini põhimõtetel põhinevad uuringud näitavad, et kahe kirurgilise infektsiooni vormi ravimise algoritmi võib pidada tõestatuks.

On tõestatud, et nekrotiseeriva fastsiidi operatsiooni läbiviimine 24 tundi või rohkem pärast diagnoosimist vähendab suremust 70% -ni ja operatsiooni läbiviimine 24 tunni jooksul vähendab suremust 13% -ni. Põhimõtteliselt oluline punkt on vajadus stabiliseerida hemodünaamilisi parameetreid (mitte normaliseerida!). Tuleb märkida, et kirurgiline sekkumine nekroositsooni kõrvaldamiseks viitab elustamismeetmetele ja mida varem operatsioon tehakse, seda suuremad on patsiendi võimalused. Kirurgilised sekkumised, mis viidi läbi hilises perioodis DIC-i ja mitme organi puudulikkuse tervikliku pildi olemasolul, ei vähendanud suremust.

Samuti on tõestatud, et raske pankrease nekroosi varajane operatsioon ei paranda ravitulemusi. Operatsiooni näidustused formuleeritakse haiguse algusest teise nädala lõpuks (välja arvatud obstruktiivne pankrease nekroos, mis tahes tekkepõhjusega ühise sapijuha obstruktsioon Vateri papilla piirkonnas) näärmeinfektsiooni tunnuste puudumisel. Kõhunäärme nekrootiliste kudede nakkusprotsessi diagnoosimisel on standarditeks saanud kaks meetodit. Esimene on peennõelbiopsia ultraheli või kompuutertomograafia kontrolli all, millele järgneb Grami värvimine. Teine meetod, mis on üha laialdasemalt levinud ja millel on tõendusbaas, on prokaltsitoniini taseme dünaamiline hindamine. See poolkvantitatiivne meetod on üsna lihtne ja tõenäoliselt võtab lähitulevikus väärilise koha kirurgiliste haiglate praktilises töös. Praegu pretendeerib see oma kõrge spetsiifilisuse ja tundlikkuse, madala trauma (piisab 1 ml seerumist või plasmast) ja kõrge representatiivsuse tõttu "kuldstandardiks".

Sepsise ja septilise šoki peamised ravivaldkonnad, mis on saanud tõendusbaasi ja kajastuvad liikumise „Tõhus sepsisravi” dokumentides, hõlmavad järgmist:

• infusioonravi;
• vasopressorite kasutamine;
• inotroopne ravi;
• steroidide väikeste annuste kasutamine;
• rekombinantse aktiveeritud valgu C kasutamine;
• vereülekande ravi;
• Ägeda kopsukahjustuse sündroomi/täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi (ALIS/ARDS) mehaanilise ventilatsiooni algoritm;
• raske sepsisega patsientide sedatsiooni ja analgeesia protokoll;
• glükeemilise kontrolli protokoll;
• ägeda neerupuudulikkuse raviprotokoll;
• bikarbonaadi kasutamise protokoll;
• süvaveenitromboosi ennetamine;
• stressihaavandite ennetamine;
• järeldus.

20. sajandi lõpus esitati kolm probleemi, mis olid sajandeid olnud kliinikutele ja eriti kirurgidele lahendamatu ülesanne ning mis olid nurjanud palju geniaalseid operatsioone erinevate haiguste, haavade ja vigastuste korral - põletik, infektsioon ja sepsis - tervikliku süsteemina. Kaasaegsed ideed põletiku patogeneesi kohta võimaldavad meil väita, et see reaktsioon on igat tüüpi kahjustuste puhul sama ja pealegi on see vajalik organismi taastumiseks pärast operatsiooni või vigastust. Seda näitasid selgelt arvukad katsed, kus katseloomal lülitati ühel või teisel viisil välja põletikuline reaktsioon pehmete kudede väikesele haavale. Kui kontrollrühmas suutsid kõik katsealused haava tagajärgedest iseseisvalt üle saada, siis katserühmas surid kõik loomad.

Nakkusprotsessi tänapäevastes kontseptsioonides pole endiselt lõplikku selgust. Mikroorganismide tungimine haavakanalisse viib mikroobse saastumiseni, kuid arvukad uuringud Suure Isamaasõja ajal, mitmesugused kohalikud konfliktid ja rahuaegsete kirurgide kogemused tõestavad, et haava saastav, seda koloniseeriv (haavas vegeteeriv) ja nakkusprotsessi põhjustav mikrofloora on kolm erinevat mõistet. Ainult ülikõrged mikroorganismide annused, kui nende arv ületab 106 ¹ g koe kohta, mis sisenevad haava eksperimentaalse nakatumise ajal või näiteks kliinilises praktikas vasaku käärsoole poole haavadega, suudavad koheselt ületada makroorganismi kaitsetõkked. Õnneks on sellised juhtumid praktikas äärmiselt haruldased. Mikroobse saastumise, haava mikrofloora ja nakkusprotsessi põhjustava mikrofloora eristamise vajadus tuleks eriti selgelt mõista haavaeritise mikrobioloogilise uuringu andmete analüüsimisel, samuti nakkuslike tüsistuste tekke põhjuste analüüsimisel.

Tänapäevases lähenemisviisis sepsise patogeneesi mõistmisele defineeritakse seda kui süsteemset põletikulist reaktsiooni nakkusprotsessile. See tõlgendus põhjustab paljudel juhtudel mitmetähenduslikku reaktsiooni. Tegelikult kaasneb iga vigastusega põletik nii lokaalsel kui ka süsteemsel tasandil (süsteemse põletiku tunnused).

Põletik on reparatiivse regeneratsiooni vajalik komponent, ilma milleta pole paranemisprotsess võimalik. Kuid vastavalt kõigile sepsise tänapäevase tõlgenduse kaanonitele tuleb seda käsitleda patoloogilise protsessina, millega tuleb võidelda. Seda kokkupõrget mõistavad hästi kõik juhtivad sepsisespetsialistid, seega 2001. aastal püüti välja töötada uus lähenemisviis sepsise raviks, jätkates ja arendades sisuliselt R. Boni teooriaid. Seda lähenemisviisi nimetati "PIRO kontseptsiooniks" (PIRO - eelsoodumus infektsioonireaktsiooni tulemus). Täht P tähistab eelsoodumust (geneetilised tegurid, varasemad kroonilised haigused jne), I - infektsiooni (mikroorganismi tüüp, protsessi lokaliseerimine jne), R - tulemust (protsessi tulemus) ja O - vastust (erinevate kehasüsteemide reageerimise olemus infektsioonile). Selline tõlgendus tundub väga paljutõotav, kuid protsessi keerukus, heterogeensus ja kliiniliste ilmingute äärmuslik ulatus ei ole seni võimaldanud neid märke ühendada ja vormistada. Mõistes R. Boni pakutud tõlgenduse piiranguid, kasutatakse seda laialdaselt kahe idee põhjal.

Esiteks on raske sepsis kahtlemata mikroorganismide ja makroorganismi vastastikmõju tagajärg, mis on viinud ühe või mitme juhtiva elutoetussüsteemi funktsioonide häiruni, mida tunnistavad kõik seda probleemi uurivad teadlased.

Teiseks, raske sepsise diagnoosimisel kasutatava lähenemisviisi lihtsus ja mugavus (süsteemse põletikulise reaktsiooni kriteeriumid, nakkusprotsess, elundihäirete diagnoosimise kriteeriumid) võimaldavad tuvastada enam-vähem homogeenseid patsientide rühmi.

Selle lähenemisviisi kasutamine on võimaldanud vabaneda sellistest mitmetähenduslikult määratletud mõistetest nagu „septitseemia”, „septikopüeemia”, „kroniosepsis” ja „refraktaarne septiline šokk”.

R. Boni pakutud sepsise mõistmise lähenemisviisi praktilisel rakendamisel olid olulisemad saavutused sepsise epidemioloogia kohta objektiivsete andmete hankimine, mis esmakordselt näitasid, et raske sepsise esinemissagedus ületab müokardiinfarkti esinemissagedust ja et suremus raske sepsise korral ületab suremust müokardiinfarkti tagajärjel.

Selle lähenemisviisi rakendamise mitte vähem ja võib-olla isegi olulisem praktiline tulemus oli teaduslikult põhjendatud raske sepsise ravimeetodite väljatöötamine, mis põhinesid kliinilise epidemioloogia ja tõenduspõhise meditsiini põhimõtetel. Barcelona deklaratsioon, mis objektiivselt määratles raske sepsisega patsientide ravimise algoritmid, võimaldas suures osas neutraliseerida arvukalt spekulatsioone erinevate sepsise ravimeetodite kasutamise kohta. Seega ei ole eriti kinnitust leidnud paljud kavandatud immunokorrektsiooni meetodid, mida kodumaises meditsiinipraktikas äärmiselt laialdaselt kasutatakse. Ainus meetod, mis on saanud sepsise immunokorrektsiooni teoreetilise põhjenduse, on passiivne immunoasendusravi. Kliinilised uuringud on näidanud

• vastuolulised andmed IgG kasutamisel, mis ei võimalda g-d soovitada
• tema ettevalmistused nendel eesmärkidel. Ainus, mis on saanud tõendusmaterjali
• meetod - IgG, IgM, IgA sisaldavate rikastatud immunoglobuliinide kasutamine.

Venemaal laialdaselt kasutatavate ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni meetodite (hemodialüüs või pidev hemofiltratsioon) kasutamine on näidustatud ainult ägeda neerupuudulikkuse ravis.

Barcelona deklaratsiooni andmed raske sepsise suremuse vähenemise kohta 25% võrra 5 aasta jooksul tõendusbaasi saanud ravipõhimõtete rakendamise tulemusel on julgustavad. Spetsialistide pingutused peaksid olema suunatud selle äärmiselt raske patsientide kategooria ravi efektiivsuse parandamisele. Tänapäeval on see võimalik eeldusel, et erinevate erialade teadlaste pingutused ühendatakse konsensuskonverentsi otsuste ja nende põhjal välja töötatud sepsise patogeneesi teooria alusel. Samal ajal on endiselt palju lahendamata küsimusi, mis on seotud sepsise varajase diagnoosimise ja jälgimisega, selle varajase ja tõhusa ennustamise võimalusega.

Üks olulisi suundi raske sepsise ravi positiivsete suundumuste arendamiseks on immunofüsioloogiline lähenemine, mis keskendub individuaalse süsteemse põletikulise reaktsiooni geneetiliselt määratud mediaatorite interaktsioonile.

Me ei räägi siin matemaatiliselt tõestatud põletikuliste ja kompenseerivate põletikuvastaste tsütokiinide tasakaalust, vaid mediaatorite interaktsioonist ühes protsessis, mis viivad läbi stimuleerivat, pärssivat, ligandi, adjuvanti ja mõnikord ka determineerivat toimet. Siinkohal on ehk kohane meenutada eelmisest sajandist päritud hinnangut, et elu on "sümfoonia, mida esitab mediaatorinstrumentide orkester". Igal partituuri instrumendil on oma muusikaline partii ja koos loovad nad sünkroonse polüfoonilise heli. Seejärel sünnib ime, mis ühendab helilooja loovuse, dirigendi loomingulise interpretatsiooni ja kuulaja loomingulise individuaalse taju. Süsteemne põletikuline reaktsioon saab "elusümfoonia" kulminatsiooniks, selle apoteoosiks. Võib-olla hõlbustab selline kujundlik võrdlus ühelt poolt individuaalse süsteemse nakkusliku põletiku immunofüsioloogia ja teiselt poolt sepsise patogeneesi mõistmist.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]