Südame rütmihäired ja südamejuhtimishäired

Tavaliselt tõmbub süda kokku regulaarses ja koordineeritud rütmis. Selle protsessi tagab müotsüütide poolt tekitatud ja juhitud elektriimpulssid, millel on ainulaadsed elektrofüsioloogilised omadused, mis viib kogu müokardi organiseeritud kokkutõmbumiseni. Arütmiad ja juhtivushäired tekivad nende impulsside tekke või juhtimise häirete (või mõlema) tõttu.

Igasugune südamehaigus, sealhulgas kaasasündinud struktuurihäired (nt abistavad AV-rajad) või funktsioonihäired (nt pärilikud ioonkanalite häired), võib põhjustada arütmiat. Süsteemsete etioloogiliste tegurite hulka kuuluvad elektrolüütide tasakaaluhäired (peamiselt hüpokaleemia ja hüpomagneseemia), hüpoksia, hormonaalsed häired (nt hüpotüreoidismi ja türeotoksikoosi) ning kokkupuude ravimite ja toksiinidega (eriti alkoholi ja kofeiiniga).

Südame rütmi- ja juhtivushäirete anatoomia ja füsioloogia

Ülemise õõnesveeni sisenemisel parema koja ülemisse külgmisse ossa asub rakkude kogum, mis genereerib iga südamelööki käivitava esmase elektrilise impulsi. Seda nimetatakse siinussõlmeks (SA) ehk siinussõlmeks. Nendest südamestimulaatori rakkudest lähtuv elektriline impulss stimuleerib retseptiivseid rakke, pannes müokardi piirkondade aktiveeruma sobivas järjekorras. Impulss juhitakse läbi kodade atrioventrikulaarsesse (AV) sõlme kõige aktiivsemate internodaalsete radade ja mittespetsiifiliste kodade müotsüütide kaudu. AV-sõlm asub kodadevahelise vaheseina paremal küljel. Sellel on madal juhtivus, seega aeglustab see impulsi juhtimist. Impulsi juhtimisaeg läbi AV-sõlme sõltub südame löögisagedusest ja seda reguleerib selle enda aktiivsus ja ringlevate katehhoolamiinide mõju, mis võimaldab südame väljundmahu suurenemist vastavalt kodade rütmile.

Kodad on vatsakestest elektriliselt isoleeritud kiulise rõnga abil, välja arvatud eesmine vaheseina. Siin siseneb Hisi kimp (mis on AV-sõlme jätk) vatsakestevahelise vaheseina ülemisse ossa ja jaguneb vasakuks ja paremaks kimbu haruks, mis lõpevad Purkinje kiududega. Parem kimbu haru juhib impulsi parema vatsakese endokardi eesmisse ja apikaalsesse ossa. Vasak kimbu haru läbib vatsakestevahelise vaheseina vasakut osa. Vasaku kimbu haru eesmine ja tagumine haru stimuleerivad vatsakestevahelise vaheseina vasakut osa (vatsakese esimene osa, mis saab elektrilise impulsi). Seega vatsakestevaheline vahesein depolariseerub vasakult paremale, mille tulemuseks on mõlema vatsakese peaaegu samaaegne aktiveerimine endokardi pinnalt läbi vatsakese seina epikardini.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Südame rütmi- ja juhtivushäirete elektrofüsioloogia

Ioonide transporti läbi müotsüüdi membraani reguleerivad spetsiaalsed ioonkanalid, mis teostavad raku tsüklilist depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni, mida nimetatakse aktsioonipotentsiaaliks. Toimiva müotsüüdi aktsioonipotentsiaal algab raku depolarisatsiooniga diastoolselt transmembraanselt potentsiaalilt -90 mV potentsiaalini umbes -50 mV. Sellel lävipotentsiaalil avanevad Na ⁺ -sõltuvad kiired naatriumikanalid, mille tulemuseks on kiire depolarisatsioon naatriumiioonide kiire väljavoolu tõttu mööda kontsentratsioonigradiendi. Kiired naatriumikanalid inaktiveeritakse kiiresti ja naatriumi väljavool lakkab, kuid avanevad teised ajast ja laengust sõltuvad ioonkanalid, võimaldades kaltsiumil siseneda rakku aeglaste kaltsiumikanalite kaudu (depolarisatsiooniseisund) ja kaaliumil väljuda kaaliumikanalite kaudu (repolarisatsiooniseisund). Algselt on need kaks protsessi tasakaalus ja tagavad positiivse transmembraanse potentsiaali, pikendades aktsioonipotentsiaali platood. Selle faasi jooksul vastutab rakku sisenev kaltsium müotsüüdi elektromehaanilise interaktsiooni ja kokkutõmbumise eest. Lõpuks kaltsiumi sissevool lakkab ja kaaliumi sissevool suureneb, mille tulemuseks on raku kiire repolarisatsioon ja selle naasmine puhkeoleku transmembraansele potentsiaalile (-90 mV). Depolarisatsiooniseisundis olles on rakk järgmise depolarisatsiooni episoodi suhtes resistentne (refraktaarne); alguses on depolarisatsioon võimatu (absoluutse refraktsiooni periood), kuid pärast osalist (kuid mitte täielikku) repolarisatsiooni on järgnev depolarisatsioon võimalik, kuigi aeglane (suhtelise refraktsiooni periood).

Südames on kahte peamist tüüpi kude. Kiirete kanalitega koed (funktsioneerivad kodade ja vatsakeste müotsüüdid, His-Purkinje süsteem) sisaldavad suurel hulgal kiireid naatriumikanaleid. Nende aktsioonipotentsiaali iseloomustab spontaanse diastoolse depolarisatsiooni harv või täielik puudumine (ja seetõttu väga madal südamestimulaatori aktiivsus), väga kõrge esialgse depolarisatsiooni kiirus (ja seega suur kiirete kontraktsioonide võime) ja madal refraktsioonivõime repolarisatsiooni suhtes (selle valguses lühike refraktsiooniperiood ja võime juhtida korduvaid impulsse kõrgel sagedusel). Aeglaste kanalitega koed (SP- ja AV-sõlmed) sisaldavad vähe kiireid naatriumikanaleid. Nende aktsioonipotentsiaali iseloomustab kiirem spontaanne diastoolne depolarisatsioon (ja seetõttu väljendunum südamestimulaatori aktiivsus), aeglane esialgne depolarisatsioon (ja seetõttu madal kontraktiilsus) ning madal refraktsioonivõime, mis on repolarisatsioonist hilinenud (ja seetõttu pikk refraktsiooniperiood ja võimetus juhtida sagedasi impulsse).

Tavaliselt on SB-sõlmel kõrgeim spontaanne diastoolne depolarisatsioonikiirus, seega genereerivad selle rakud spontaanseid aktsioonipotentsiaale kiiremini kui teised koed. Sel põhjusel on SB-sõlm normaalses südames domineeriv kude, millel on automaatse (südamestimulaatori) funktsioon. Kui SB-sõlm impulsse ei genereeri, võtab südamestimulaatori funktsiooni üle madalama automaatse tasemega kude, tavaliselt AV-sõlm. Sümpaatiline stimulatsioon suurendab südamestimulaatori koe ergastuskiirust ja parasümpaatiline stimulatsioon pärsib seda.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Normaalne südamerütm

Täiskasvanutel on kopsusõlme mõjutatud südame löögisagedus puhkeolekus 60–100 lööki minutis. Noortel, eriti sportlastel, ja une ajal võib esineda aeglasemat löögisagedust (siinusbradükardia). Kiirem rütm (siinustahhükardia) tekib füüsilise koormuse, haiguse või emotsionaalse stressi ajal sümpaatilise närvisüsteemi ja ringlevate katehhoolamiinide mõjul. Tavaliselt on südame löögisageduses märgatavad kõikumised, madalaim on pulss varahommikul enne ärkamist. Südame löögisageduse kerge tõus sissehingamisel ja langus väljahingamisel (hingamisarütmia) on samuti normaalne; see on tingitud vagusnärvi toonuse muutustest, mis on noortel tervetel inimestel tavaline. Vanusega need muutused vähenevad, kuid ei kao täielikult. Siinusrütmi absoluutne korrektsus võib olla patoloogiline ja esineda autonoomse denervatsiooniga patsientidel (näiteks raske suhkurtõve korral) või raske südamepuudulikkuse korral.

Südame elektriline aktiivsus kajastub peamiselt elektrokardiogrammil, kuigi SA, AV-sõlmede ja His-Purkinje süsteemi depolarisatsioon iseenesest ei hõlma piisavat koemahtu, et olla selgelt nähtav. P-laine peegeldab kodade depolarisatsiooni, QRS-kompleks peegeldab vatsakeste depolarisatsiooni ja QRS-kompleks peegeldab vatsakeste repolarisatsiooni. PR-intervall (P-laine algusest QRS-kompleksi alguseni) peegeldab aega kodade aktivatsiooni algusest vatsakeste aktivatsiooni alguseni. Suurem osa sellest intervallist peegeldab impulsi juhtivuse aeglustumist läbi AV-sõlme. RR-intervall (intervall kahe R-kompleksi vahel) on vatsakeste rütmi näitaja. Intervall (kompleksi algusest R-laine lõpuni) peegeldab vatsakeste repolarisatsiooni kestust. Tavaliselt on intervalli kestus naistel mõnevõrra pikem ja see pikeneb ka aeglustuva rütmi korral. Intervall muutub (QTk) sõltuvalt südame löögisagedusest.

Südame rütmi- ja juhtivushäirete patofüsioloogia

Rütmihäired tekivad impulsside moodustumise, juhtivuse või mõlema häirete tagajärjel. Bradüarütmiad tekivad sisemise südamestimulaatori aktiivsuse vähenemise või juhtivuse blokaadi tagajärjel, peamiselt AV-sõlme ja His-Purkinje süsteemi tasandil. Enamik tahhüarütmiaid tekib re-sisenemise mehhanismi tagajärjel, mõned on tingitud suurenenud normaalsest automatismist või automatismi patoloogilistest mehhanismidest.

Taassisenemine on impulsi ringlus kahes omavahel mitteseotud juhtimisrajas, millel on erinevad juhtivusomadused ja refraktsiooniperioodid. Teatud asjaoludel, mis tavaliselt tekivad enneaegse kontraktsiooni tõttu, põhjustab taassisenemise sündroom aktiveeritud ergastuslaine pikaajalist ringlust, mis põhjustab tahhüarütmiat. Tavaliselt takistab taassisenemist koe refraktsioon pärast stimulatsiooni. Samal ajal aitavad taassisenemise tekkele kaasa kolm tingimust:

• koe refraktsiooniperioodi lühenemine (näiteks sümpaatilise stimulatsiooni tõttu);
• impulsi juhtivuse raja pikenemine (sealhulgas hüpertroofia või täiendavate juhtivuse radade olemasolu korral);
• impulsi juhtivuse aeglustumine (näiteks isheemiatõve ajal).

Südame rütmi- ja juhtivushäirete sümptomid

Arütmiad ja juhtehäired võivad olla asümptomaatilised või põhjustada südamepekslemist, hemodünaamilisi sümptomeid (nt õhupuudus, ebamugavustunne rinnus, presünkoop või sünkoop) või südameseiskust. Polüuuria tekib aeg-ajalt kodade natriureetilise peptiidi vabanemise tõttu püsiva supraventrikulaarse tahhükardia (SVT) ajal.

Südame rütmi- ja juhtivushäired: sümptomid ja diagnoosimine

Rütmi- ja juhtivushäirete ravimitega ravimine

Ravi ei ole alati vajalik; lähenemisviis sõltub arütmia ilmingutest ja raskusastmest. Asümptomaatilised arütmiad, mis ei ole seotud suure riskiga, ei vaja ravi, isegi kui need tekivad halvenevate uuringuandmete korral. Kliiniliste ilmingute korral võib patsiendi elukvaliteedi parandamiseks olla vajalik ravi. Potentsiaalselt eluohtlikud arütmiad on ravi näidustuseks.

Ravi sõltub olukorrast. Vajadusel määratakse antiarütmiline ravi, sh antiarütmikumid, kardioversioon-defibrillatsioon, südamestimulaatori implanteerimine või nende kombinatsioon.

Enamik antiarütmikume jagatakse nelja põhiklassi (Williamsi klassifikatsioon), olenevalt nende mõjust raku elektrofüsioloogilistele protsessidele. Digoksiin ja adenosiinfosfaat ei kuulu Williamsi klassifikatsiooni. Digoksiin lühendab kodade ja vatsakeste refraktsiooniperioodi ning on vagotonik, mille tulemusena pikendab see juhtivust läbi AV-sõlme ja selle refraktsiooniperioodi. Adenosiinfosfaat aeglustab või blokeerib juhtivust läbi AV-sõlme ja võib lõpetada tahhüarütmiaid, mis läbivad seda sõlme impulssringluse ajal.

Südame rütmi- ja juhtivushäired: ravimid

[ 13 ], [ 14 ]

Implanteeritavad kardioverter-defibrillaatorid

Implanteeritavad kardioverter-defibrillaatorid teostavad südame kardioversiooni ja defibrillatsiooni vastusena VT-le või VF-le. Kaasaegsed erakorralise ravi funktsiooniga ICD-d hõlmavad südamestimulaatori funktsiooni ühendamist bradükardia ja tahhükardia tekkes (tundliku supraventrikulaarse või ventrikulaarse tahhükardia peatamiseks) ja intrakardiaalse elektrokardiogrammi registreerimist. Implanteeritavad kardioverter-defibrillaatorid õmmeldakse subkutaanselt või retrosternaalselt, elektroodid implanteeritakse transvenoosselt või (harvemini) torakotoomia ajal.

Implanteeritavad kardioverter-defibrillaatorid

Otsene kardioversioon-defibrillatsioon

Piisava intensiivsusega transtorakaalne otsene kardioversioon-defibrillatsioon depolariseerib kogu müokardi, põhjustades kohese kogu südame refraktsiooni ja re-depolarisatsiooni. Seejärel taastab kiireim sisemine südamestimulaator, tavaliselt siinussõlm, südamerütmi kontrolli. Otsene kardioversioon-defibrillatsioon on väga efektiivne taassisenevate tahhüarütmiate lõpetamisel. Automaatsete arütmiate lõpetamisel on see protseduur aga vähem efektiivne, kuna taastunud rütm on sageli automaatne tahhüarütmia.

Otsene kardioversioon-defibrillatsioon

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kunstlikud südamestimulaatorid

Kunstlikud südamestimulaatorid (AP-d) on elektrilised seadmed, mis genereerivad südamesse saadetavaid elektriimpulsse. Püsiva südamestimulaatori juhtmed implanteeritakse torakotoomia või transvenoosse juurdepääsu kaudu, kuid mõne ajutise erakorralise südamestimulaatori juhtmed saab paigutada ka rinnale.

Kunstlikud südamestimulaatorid

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kirurgiline ravi

Tahhüarütmia fookuse eemaldamiseks vajalik kirurgiline sekkumine on pärast vähem traumaatilise raadiosagedusliku ablatsiooni tehnika kasutuselevõttu muutunud tarbetuks. Seda meetodit kasutatakse aga mõnikord juhul, kui arütmia ei allu raadiosageduslikule ablatsioonile või on muid südamekirurgia näidustusi: kõige sagedamini juhul, kui kodade virvendusega patsiendid vajavad klapivahetust või VT-d südame revaskularisatsiooni või LV aneurüsmi ekstsisiooni.

Raadiosageduslik ablatsioon

Kui tahhüarütmia teke on tingitud spetsiifilise juhtimisraja või ektoopilise rütmiallika olemasolust, saab selle tsooni ablateerida elektroodikateetri kaudu edastatava madalpinge ja kõrgsagedusliku (300–750 MHz) elektriimpulsiga. See energia kahjustab ja nekrotiseerib alla 1 cm läbimõõduga ja umbes 1 cm sügavuse ala. Enne elektrilaengu rakendamist tuleb vastavad tsoonid elektrofüsioloogilise uuringu abil tuvastada.

Raadiosageduslik ablatsioon