Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
aju difuusne aksonaalne kahjustus
Viimati vaadatud: 07.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Mõistet "hajus aksonaalne ajukahjustus" pakkus esmakordselt välja 1982. aastal J. H. Adams ja patoloogiat ennast kui eraldi kraniotserebraalse trauma vormi kirjeldas esmakordselt 1956. aastal S. J. Strich, kes jälgis vegetatiivses seisundis patsiente. Seda tüüpi vigastus tekib pöörlemiskiirenduse-aeglustuse tagajärjel, mis tekib inertsiaalsete vigastuste korral. See viib aksonite täieliku või osalise kahjustuseni (rebenemiseni), mis on sageli kombineeritud väikeste fokaalsete hemorraagiatega. Enamasti tekivad sellised muutused ajukoes piirkondades, kus ajukoe tiheduse erinevus on maksimaalne - aju halli ja valge aine piiril.
Hajusa aksonaalse kahjustuse sümptomid
Hajusat aksonite kahjustust ajus iseloomustab pikaajaline kooma seisund, mis tekib vahetult pärast vigastust ilma selge intervallita, sümmeetrilised või asümmeetrilised dekerebratsiooni (dekoorimise) sümptomid, sageli - lihastoonuse muutuste varieeruvus (hajusast lihashüpotooniast hormeotooniani), rasked tüvisümptomid, meningeaalne sündroom. Hajusa aksonite kahjustuse korral ajus täheldatakse peaaegu alati raskeid elutähtsate funktsioonide häireid, samuti väljendunud vegetatiivseid muutusi. Kooma muutub kõige sagedamini mööduvaks või püsivaks vegetatiivseks seisundiks, millest taastumisel jäävad alles rasked kaotussümptomid (tavaliselt domineerivad ekstrapüramidaalsed sümptomid ja rasked vaimsed häired).
Hajusa aksonaalse kahjustuse diagnoosimine
Hajusa aksonaalse kahjustuse diagnoosimisel võetakse arvesse traumaatilise ajukahjustuse biomehaanikat. Vahetult pärast TBI-d tekkiv kooma, millega kaasnevad ajutüve funktsioonide väljendunud häired, üldised toonilised reaktsioonid ja sümmeetrilise või asümmeetrilise dekerebratsiooni (dekortikatsiooni) sümptomid, annab aluse eeldada aju hajusat aksonaalset kahjustust.
Aju kompuutertomograafiat difuusse aksonaalse kahjustuse korral iseloomustab aju mahu suurenemine turse, paistetuse ja hüpereemia tõttu koos ajuvatsakeste ja subarahnoidaalsete kumerruumide kokkusurumisega. Sellisel juhul avastatakse sageli väikeseid fokaalseid hemorraagiaid ajupoolkerade valgeaines, corpus callosumis, samuti subkortikaalsetes ja tüvistruktuurides.
MRI näitab muutusi sõltuvalt verejooksude olemasolust või puudumisest ja nende kestusest. Aju difuusse aksonaalse kahjustuse korral on MRI-uuringute sagedane leid väikesed fokaalsed hemorraagiad sügavates struktuurides subendümaalselt. Aja jooksul nende fookuste kujutise intensiivsus väheneb.
Hajusa aksonaalse kahjustuse ravi
Hajusa aksonaalse kahjustusega kannatanutele kirurgilist ravi ei tehta. Hajusa aksonaalse ajukahjustuse kirurgilise ravi näidustused tekivad ainult siis, kui avastatakse samaaegselt fokaalsed kahjustused, mis põhjustavad ajule survet. Konservatiivset ravi viiakse läbi intensiivravi osakondades.
Hajusa aksonaalse ajukahjustusega patsiendid vajavad pikaajalist kunstlikku ventilatsiooni hüperventilatsioonirežiimis koos terapeutiliste meetmetega, mille eesmärk on säilitada ainevahetusprotsesse enteraalse ja parenteraalse toitumise abil, korrigeerida happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu häireid, normaliseerida vere osmootset ja kolloidset koostist ning homöostaasi süsteemi. Nakkuslike ja põletikuliste tüsistuste ennetamiseks ja raviks on ette nähtud antibakteriaalsed ravimid, võttes arvesse mikrofloora tundlikkust.