Diabeedi sümptomid

Suhkurtõve sümptomid avalduvad kahel viisil. See on tingitud ägedast või kroonilisest insuliinipuudusest, mis omakorda võib olla absoluutne või suhteline. Äge insuliinipuudus põhjustab süsivesikute ja teiste ainevahetustüüpide dekompensatsiooni seisundit, millega kaasnevad kliiniliselt oluline hüperglükeemia, glükosuuria, polüuuria, polüdipsia, kaalulangus hüperfaagia taustal, ketoatsidoos kuni diabeetilise koomani välja. Kroonilise insuliinipuudusega subkompenseeritud ja perioodiliselt kompenseeritud suhkurtõve kulgu taustal kaasnevad kliinilised ilmingud, mida iseloomustatakse kui "hilist diabeetilist sündroomi" (diabeetiline retinopaatia, neuropaatia ja nefropaatia), mis põhineb diabeetilisel mikroangiopaatial ja haiguse kroonilisele kulgemisele iseloomulikel ainevahetushäiretel.

Ägeda insuliinipuuduse kliiniliste ilmingute tekkemehhanism hõlmab süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse häireid, mis põhjustavad hüperglükeemiat, hüperaminotsideemiat, hüperlipideemiat ja ketoatsidoosi. Insuliinipuudus stimuleerib glükoneogeneesi ja glükogenolüüsi ning pärsib glükogeneesi maksas. Toiduga kaasas olevad süsivesikud (glükoos) metaboliseeruvad maksas ja insuliinist sõltuvates kudedes vähemal määral kui tervetel inimestel. Glükagooni poolt glükogeneesi stimuleerimine (insuliinipuuduse korral) viib aminohapete (alaniini) kasutamiseni glükoosi sünteesiks maksas. Aminohapete allikaks on koevalk, mis laguneb kiiremini. Kuna glükoneogeneesi protsessis kasutatakse aminohapet alaniini, suureneb veres hargnenud ahelaga aminohapete (valiin, leutsiin, isoleutsiin) sisaldus, mille kasutamine lihaskoes valgusünteesiks väheneb. Seega tekivad patsientidel hüperglükeemia ja aminotsideemia. Koevalgu ja aminohapete suurenenud tarbimine kaasneb negatiivse lämmastiku tasakaaluga ning on üks patsientide kaalulanguse põhjuseid ning märkimisväärse hüperglükeemia - glükosuuria ja polüuuria (osmootse diureesi tagajärjel) tekke põhjuseid. Vedelikukaotus uriiniga, mis võib ulatuda 3-6 l/päevas, põhjustab rakusisest dehüdratsiooni ja polüdipsiat. Intravaskulaarse veremahu vähenemisega langeb arteriaalne rõhk ja suureneb hematokriti arv. Insuliinipuuduse tingimustes on lihaskoe peamised energiasubstraadid vabad rasvhapped, mis tekivad rasvkoes suurenenud lipolüüsi - triglütseriidide (TG) hüdrolüüsi - tulemusena. Selle stimuleerimine hormoonitundliku lipaasi aktiveerimise tulemusena põhjustab FFA ja glütserooli suurenenud voolu vereringesse ja maksa. Esimesed, mis oksüdeeruvad maksas, on ketokehade (beeta-hüdroksübutüür- ja atsetoäädikhapped, atsetoon) allikaks, mis kogunevad verre (osaliselt lihaste ja kesknärvisüsteemi rakkude poolt kasutatavad), aidates kaasa ketoatsidoosile, pH langusele ja kudede hüpoksiale. Osaliselt kasutatakse maksas leiduvaid vabasid rasvhappeid triglütseriidide sünteesiks, mis põhjustavad maksa rasvast infiltratsiooni ja satuvad ka verre, mis selgitab patsientidel sageli täheldatavat hüperglütserideemiat ja vabade rasvhapete (hüperlipideemia) suurenemist.

Ketoatsidoosi progresseerumine ja süvenemine suurendab kudede dehüdratsiooni, hüpovoleemiat, hemokontsentratsiooni koos kalduvusega dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi tekkeks, verevarustuse halvenemiseks, ajukoore hüpoksia ja turse ning diabeetilise kooma tekkeks. Neeruverevoolu järsk langus võib põhjustada neerutuubulite nekroosi ja pöördumatut anuuriat.

Suhkurtõve kulgu iseloomustavad omadused ja kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti selle tüübist.

I tüüpi diabeet avaldub tavaliselt väljendunud kliiniliste sümptomitega, mis peegeldavad sellele iseloomulikku insuliinipuudust organismis. Haiguse algust iseloomustavad märkimisväärsed ainevahetushäired, mis põhjustavad diabeedi dekompensatsiooni kliinilisi ilminguid (polüdipsia, polüuuria, kaalulangus, ketoatsidoos), mis arenevad mitme kuu või päeva jooksul. Sageli avaldub haigus esmalt diabeetilise kooma või raske atsidoosina. Pärast ravi, mis valdav enamus juhtudest hõlmab insuliinravi ja diabeedi kompenseerimist, täheldatakse haiguse kulgu paranemist. Seega väheneb patsientidel isegi pärast diabeetilist koomat igapäevane insuliinivajadus järk-järgult, mõnikord kuni selle täieliku ärajätmiseni. Paljudel patsientidel täheldatakse glükoositaluvuse suurenemist, mis viib insuliinravi ärajätmise võimaluseni pärast haiguse algperioodile iseloomulike väljendunud ainevahetushäirete kõrvaldamist. Kirjanduses kirjeldatakse üsna sagedasi juhtumeid selliste patsientide ajutisest paranemisest. Kuid mõne kuu ja mõnikord 2-3 aasta pärast haigus kordus (eriti varasema viirusinfektsiooni taustal) ja insuliinravi muutus vajalikuks kogu eluks. Seda välismaises kirjanduses juba ammu täheldatud mustrit on nimetatud "diabeetiliseks mesinädalaks", mil haigus remissioonis ja insuliinravi pole vaja. Selle kestus sõltub kahest tegurist: kõhunäärme beetarakkude kahjustuse astmest ja nende taastumisvõimest. Sõltuvalt ühe neist teguritest domineerimisest võib haigus koheselt omandada kliinilise diabeedi iseloomu või toimub remissioon. Remissiooni kestust mõjutavad lisaks sellised välised tegurid nagu kaasuvate viirusinfektsioonide sagedus ja raskusaste. Vaatlesime patsiente, kellel remissiooni kestus ulatus 2-3 aastani viiruslike ja interkurrentsete infektsioonide puudumise taustal. Samal ajal ei erinenud patsientidel normist mitte ainult glükeemiline profiil, vaid ka glükoositaluvuse testi (GTT) näitajad. Tuleb märkida, et mitmetes uuringutes hinnati diabeedi spontaanse remissiooni juhtumeid sulfonamiidide hüpoglükeemiliste ravimite või biguaniidide terapeutilise toime tulemusena, samas kui teised autorid omistasid selle mõju dieediteraapiale.

Pärast püsiva kliinilise diabeedi teket iseloomustab haigust väike insuliinivajadus, mis suureneb ja püsib stabiilsena 1-2 aastat. Edasine kliiniline kulg sõltub insuliini jääksekretsioonist, mis võib C-peptiidi subnormaalsete väärtuste piires oluliselt varieeruda. Endogeense insuliini väga madala jääksekretsiooni korral täheldatakse labiilset diabeedi kulgu, millel on kalduvus hüpoglükeemiale ja ketoatsidoosile, mis on tingitud ainevahetusprotsesside suurest sõltuvusest manustatud insuliinist, toitumise iseloomust, stressist ja muudest olukordadest. Suurem insuliini jääksekretsioon tagab stabiilsema diabeedi kulgu ja väiksema vajaduse eksogeense insuliini järele (insuliiniresistentsuse puudumisel).

Mõnikord esineb I tüüpi suhkurtõbi koos autoimmuunsete endokriinsete ja mitte-endokriinsete haigustega, mis on üks autoimmuunse polüendokriinse sündroomi ilminguid. Kuna autoimmuunne polüendokriinne sündroom võib hõlmata ka neerupealise koore kahjustust, on vererõhu languse korral vaja selgitada nende funktsionaalset seisundit, et võtta piisavaid meetmeid.

Haiguse kestuse pikenedes (pärast 10–20 aastat) ilmnevad hilise diabeetilise sündroomi kliinilised ilmingud retinopaatia ja nefropaatia kujul, mis progresseeruvad aeglasemalt ja suhkurtõbi on hästi kompenseeritud. Peamine surmapõhjus on neerupuudulikkus ja palju harvemini ateroskleroosi tüsistused.

Raskusastme järgi jaguneb I tüüpi diabeet mõõdukaks ja raskeks vormiks. Mõõdukat raskusastet iseloomustab insuliinasendusravi vajadus (sõltumata annusest) tüsistusteta suhkurtõve korral või I ja II staadiumi retinopaatia, I staadiumi nefropaatia, tugeva valusündroomita perifeerse neuropaatia ja troofiliste haavandite esinemise korral. Raske raskusastme alla kuulub insuliinipuudulikkusega suhkurtõbi kombinatsioonis II ja III staadiumi retinopaatia või II ja III staadiumi nefropaatiaga, tugeva valusündroomiga perifeerne neuropaatia või troofiliste haavanditega, raskesti ravitav neurodüstroofne pimedus, entsefalopaatia, autonoomse neuropaatia rasked ilmingud, kalduvus ketoatsidoosile, korduv kooma, haiguse labiilne kulg. Loetletud mikroangiopaatia ilmingute esinemisel ei võeta arvesse insuliinivajadust ja glükeemia taset.

II tüüpi suhkurtõve (insuliinsõltumatu) kliinilist kulgu iseloomustab järkjärguline algus ilma dekompensatsiooni tunnusteta. Patsiendid pöörduvad dermatoloogi, günekoloogi või neuroloogi poole kõige sagedamini seenhaiguste, furunkuloosi, epidermofütoosi, tupe sügeluse, jalgade valu, parodondi haiguse ja nägemishäirete korral. Selliste patsientide läbivaatuse käigus avastatakse suhkurtõbi. Sageli diagnoositakse suhkurtõbi esmakordselt müokardiinfarkti või insuldi ajal. Mõnikord algab haigus hüperosmolaarse koomaga. Kuna enamikul patsientidest on haiguse algus märkamatu, on selle kestust väga raske kindlaks teha. See võib selgitada retinopaatia kliiniliste tunnuste suhteliselt kiiret (5–8 aasta pärast) ilmnemist või selle avastamist isegi suhkurtõve esmase diagnoosimise ajal. II tüüpi suhkurtõve kulg on stabiilne, ilma ketoatsidoosi ja hüpoglükeemiliste seisundite kalduvuseta nii dieedi kui ka suukaudsete diabeedivastaste ravimitega kombineeritult. Kuna seda tüüpi diabeet tekib tavaliselt üle 40-aastastel patsientidel, kombineeritakse seda sageli ateroskleroosiga, millel on kalduvus kiirele progresseerumisele hüperinsulineemia ja hüpertensiooni näol esinevate riskitegurite tõttu. Ateroskleroosi tüsistused on kõige sagedamini surma põhjuseks selles diabeediga patsientide kategoorias. Diabeetiline nefropaatia tekib palju harvemini kui I tüüpi diabeediga patsientidel.

II tüüpi suhkurtõbi jaguneb raskusastme järgi kolmeks vormiks: kerge, mõõdukas ja raske. Kerget vormi iseloomustab see, et suhkurtõbe on võimalik kompenseerida ainult dieediga. See võib esineda koos I staadiumi retinopaatia, I staadiumi nefropaatia ja mööduva neuropaatiaga. Mõõdukat suhkurtõbe kompenseeritakse tavaliselt suukaudsete diabeedivastaste ravimitega. Seda on võimalik kombineerida I ja II staadiumi retinopaatia, I staadiumi nefropaatia ja mööduva neuropaatiaga. Raskete vormide korral saavutatakse kompensatsioon suhkrut langetavate ravimite või perioodilise insuliini manustamisega. Selles staadiumis täheldatakse III staadiumi retinopaatiat, II ja III staadiumi nefropaatiat, perifeerse või autonoomse neuropaatia raskeid ilminguid ja entsefalopaatiat. Mõnikord diagnoositakse dieediga kompenseeritud patsientidel raske suhkurtõbi, kui esinevad ülaltoodud mikroangiopaatia ja neuropaatia ilmingud.

Diabeetiline neuropaatia on tüüpiline suhkurtõve kliiniline ilming; seda täheldatakse 12–70%-l patsientidest. Selle esinemissagedus patsientide seas suureneb oluliselt pärast 5 aastat või kauem kestnud suhkurtõbe, olenemata selle tüübist. Neuropaatia ja suhkurtõve kestuse seos ei ole aga absoluutne, seega on arvamus, et neuropaatia esinemissagedust mõjutab suuresti suhkurtõve kompenseerimise iseloom, olenemata selle raskusastmest ja kestusest. Selgete andmete puudumine kirjanduses diabeetilise neuropaatia levimuse kohta on suuresti tingitud ebapiisavast teabest selle subkliiniliste ilmingute kohta. Diabeetiline neuropaatia hõlmab mitmeid kliinilisi sündroome: radikulopaatiat, mononeuropaatiat, polüneuropaatiat, amüotroofiat, vegetatiivset (autonoomset) neuropaatiat ja entsefalopaatiat.

Radikulopaatia on üsna haruldane somaatilise perifeerse neuropaatia vorm, mida iseloomustavad ühe dermatoomi piires esinevad ägedad tulitavad valud. Selle patoloogia aluseks on seljaaju tagumiste juurte ja sammaste aksiaalsete silindrite demüelinisatsioon, millega kaasneb süvalihaste tundlikkuse häire, kõõluste reflekside kadumine, ataksia ja ebastabiilsus Rombergi poosis. Mõnel juhul võib radikulopaatia kliinilist pilti kombineerida ebaühtlaste pupillidega, mida peetakse diabeetilisteks pseudotabesteks. Diabeetilist radikulopaatiat tuleb eristada osteokondroosist ja selgroo deformeerivast spondüloosist.

Mononeuropaatia tekib üksikute perifeersete närvide, sealhulgas kraniaalnärvide kahjustuse tagajärjel. Iseloomulikud on spontaanne valu, parees, sensoorsed häired, kõõluste reflekside vähenemine ja kadumine kahjustatud närvi piirkonnas. Patoloogiline protsess võib kahjustada kraniaalnärvide III, V, VI-VIII paari närvitüvesid. III ja VI paarid on mõjutatud oluliselt sagedamini kui teised: ligikaudu 1%-l suhkurtõvega patsientidest esineb silmaväliste lihaste halvatus, millega kaasneb valu pea ülaosas, kahelinägemine ja ptoos. Kolmiknärvi (V paari) kahjustus avaldub intensiivse valu hoogudena näo ühes pooles. Näonärvi (VII paari) patoloogiat iseloomustab näolihaste ühepoolne parees ja VIII paari oma kuulmislangus. Mononeuropaatiat avastatakse nii pikaajalise suhkurtõve kui ka glükoositaluvuse häire taustal.

Polüneuropaatia on somaatiliste perifeersete diabeetiliste neuropaatiate kõige levinum vorm, mida iseloomustavad distaalsed, sümmeetrilised ja valdavalt sensoorsed häired. Viimaseid täheldatakse "sokkide ja kinnaste sündroomi" kujul ning see patoloogia avaldub jalgades palju varem ja raskemalt. Iseloomulikult on vibratsiooni-, kompimis-, valu- ja temperatuuritundlikkuse vähenemine, Achilleuse ja põlve reflekside vähenemine ja kadumine. Ülajäsemete kahjustus on haruldasem ja korreleerub suhkurtõve kestusega. Objektiivsete neuroloogiliste häirete tunnuste ilmnemisele võivad eelneda subjektiivsed aistingud paresteesia ja intensiivse öise valu näol. Tugev valusündroom ja hüperalgeesia, mis süvenevad öösel, põhjustavad unetust, depressiooni, isutust ja rasketel juhtudel olulist kehakaalu langust. 1974. aastal kirjeldas M. Ellenberg "diabeetilist polüneuropaatilist kahheksiat". See sündroom tekib peamiselt eakatel meestel ja sellega kaasneb intensiivne valu, isutus ja kaalulangus, mis ulatub 60%-ni kogu kehakaalust. Diabeedi raskusastme ja tüübiga seost ei ole täheldatud. Sarnast haigusjuhtu eakal naisel, kellel oli II tüüpi diabeet, on avaldatud vene kirjanduses. Distaalne polüneuropaatia põhjustab sageli troofilisi häireid hüperhidroosi või anhidroosi, naha hõrenemise, juuste väljalangemise ja palju harvemini troofiliste haavandite kujul, peamiselt jalgadel (neurotroofsed haavandid). Nende iseloomulikuks tunnuseks on arteriaalse verevoolu säilimine alajäsemete veresoontes. Diabeetilise somaatilise distaalse neuropaatia kliinilised ilmingud taanduvad ravi mõjul tavaliselt mitme kuu kuni 1 aasta jooksul.

Neuroartropaatia on polüneuropaatia üsna haruldane tüsistus ja seda iseloomustab jala ühe või mitme liigese ("diabeetiline jalg") progresseeruv hävimine. Seda sündroomi kirjeldas esmakordselt 1868. aastal prantsuse neuroloog Charcot tertsiaarse süüfilisega patsiendil. Seda tüsistust täheldatakse paljude seisundite korral, kuid kõige sagedamini suhkurtõvega patsientidel. Neuropaatia levimus on ligikaudu 1 juhtum 680–1000 patsiendi kohta. Palju sagedamini areneb "diabeetilise jala" sündroom pikaajalise (üle 15 aasta) suhkurtõve taustal ja peamiselt eakatel. 60% patsientidest on kahjustatud tarsaal- ja tarsometatarsaalliigesed, 30% - metatarsofalangeaalliigesed ja 10% - pahkluu liigesed. Enamasti on protsess ühepoolne ja ainult 20% patsientidest kahepoolne. Ilmnevad tursed, vastavate liigeste piirkonna hüpereemia, jala, pahkluu liigese deformatsioon, talla troofilised haavandid peaaegu valusündroomi puudumisel. Haiguse kliinilise pildi avastamisele eelneb sageli trauma, kõõluse venitus, kalluse moodustumine koos järgneva haavandumisega ning hüppeliigese kahjustuse korral jala alumise kolmandiku murd. Radioloogiliselt tuvastatakse massiline luukahjustus koos luukoe sekvestratsiooni ja resorptsiooniga, liigespindade raske kahjustus ja periartikulaarsed hüpertroofilised muutused pehmetes kudedes, subhondraalne skleroos, osteofüütide moodustumine, liigesesisesed luumurrud. Sageli ei kaasne väljendunud radioloogiliselt destruktiivse protsessiga kliinilisi sümptomeid. Eakate neuroartropaatia patogeneesis osaleb lisaks polüneuropaatiale ka isheemiategur, mis on põhjustatud mikrotsirkulatsiooni ja peamiste veresoonte kahjustusest. Infektsiooni lisandumisega võivad kaasneda flegmoon ja osteomüeliit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Neuroartropaatilise ja isheemilise jala kliinilised ilmingud

Neuroartropaatiline	Isheemiline jalg
Hea veresoonte pulsatsioon Jala normaalsed koed Konnasilmad surve all Achilleuse refleksi vähenemine või puudumine Kalduvus haamrivarbale "Langev jalg" (astmelaud) Charcoti deformatsioon Valutute haavandite Cheiroartropaatia (kreeka keeles cheir - käsi)	Pulsatsiooni pole Pehmete kudede atroofia Õhuke ja kuiv nahk Normaalne Achilleuse refleks Jalade punetus Jalgade kahvatus lamades tõstmisel Valulikud haavandid

Teine neuroartropaatia ilming on diabeetiline kiropaatia (neuroartropaatia), mille levimus on 15–20% 1. tüüpi diabeediga patsientidest 10–20 aasta jooksul. Sündroomi esimene märk on käte naha muutus. See muutub kuivaks, vahajaks, tihkeks ja paksemaks. Seejärel muutub väikese sõrme ja hiljem ka teiste sõrmede sirgendamine liigesekahjustuse tõttu raskeks ja võimatuks. Neuroartropaatia eelneb tavaliselt suhkurtõve krooniliste tüsistuste (retinopaatia, nefropaatia) ilmnemisele. Nende tüsistuste risk neuroartropaatia korral suureneb 4–8 korda.

Amüotroofia on haruldane diabeetilise neuropaatia vorm. Sündroomi iseloomustab vaagnavöötme lihaste nõrkus ja atroofia, lihasvalu, põlve reflekside vähenemine ja kadumine, reieluu närvipiirkonna tundlikkuse häire ning isoleeritud fastsikulatsioonid. Protsess algab asümmeetriliselt, seejärel muutub kahepoolseks ja esineb sagedamini kerge diabeediga eakatel meestel. Elektromüograafia paljastab primaarse lihaspatoloogia ja närvikahjustuse. Lihasbiopsia näitab üksikute lihaskiudude atroofiat, põikisuunalise triibu säilimist, põletikuliste ja nekrootiliste muutuste puudumist ning tuumade kogunemist sarkolemma alla. Sarnast lihasbiopsia pilti täheldatakse ka alkohoolse müopaatia korral. Diabeetilist amüotroofiat tuleks eristada polümüosiidist, amüotroofilisest lateraalskleroosist, türeotoksilisest müopaatiast ja teistest müopaatiatest. Diabeetilise amüotroofia prognoos on soodne: taastumine toimub tavaliselt 1-2 aasta jooksul või varem.

Autonoomne närvisüsteem reguleerib silelihaste, endokriinsete näärmete, südame ja veresoonte aktiivsust. Parasümpaatilise ja sümpaatilise innervatsiooni häired on aluseks muutustele siseorganite ja südame-veresoonkonna funktsioonis. Autonoomse neuropaatia kliinilisi ilminguid täheldatakse 30–70% juhtudest, olenevalt uuritud suhkurtõvega patsientide kontingendist. Seedetrakti patoloogia hõlmab söögitoru, mao, kaksteistsõrmiksoole ja soolte talitlushäireid. Söögitoru talitlushäire väljendub selle peristaltika vähenemises, alumise sulgurlihase laienemises ja toonuse languses. Kliiniliselt esineb patsientidel düsfaagiat, kõrvetisi ja aeg-ajalt söögitoru haavandumist. Diabeetilist gastropaatiat täheldatakse pikaajalise haigusega patsientidel ja see avaldub eelmisel päeval söödud toidu oksendamises. Radioloogiliselt tuvastatakse peristaltika vähenemine ja parees, mao laienemine ja aeglane tühjenemine. 25% patsientidest tuvastatakse kaksteistsõrmiksoole ja selle sibula laienemine ja toonuse langus. Maomahla sekretsioon ja happesus on vähenenud. Maobiopsiates leitakse diabeetilise mikroangiopaatia tunnuseid, mis on kombineeritud diabeetilise retinopaatia ja neuropaatia esinemisega. Diabeetiline enteropaatia avaldub peensoole peristaltika suurenemise ja perioodilise kõhulahtisusena, sagedamini öösel (roojamise sagedus ulatub 20-30 korrani päevas). Diabeetilise kõhulahtisusega tavaliselt ei kaasne kaalulangus. Diabeedi tüübi ja selle raskusastmega ei ole seost. Peensoole limaskesta biopsiates ei tuvastatud põletikulisi ja muid muutusi. Diagnoosimist raskendab vajadus eristada seda erineva etioloogiaga enteriidist, malabsorptsioonisündroomidest jne.

Kusepõie neuropaatiat (atooniat) iseloomustab selle kontraktiilsuse vähenemine aeglase urineerimise näol, selle vähenemine 1-2 korda päevas, jääkuriini olemasolu kusepõies, mis aitab kaasa selle infektsioonile. Diferentsiaaldiagnoos hõlmab eesnäärme hüpertroofiat, kasvajate esinemist kõhuõõnes, astsiiti, sclerosis multiplex'i.

Impotentsus on autonoomse neuropaatia sagedane sümptom ja võib olla selle ainus ilming, mida täheldatakse 40–50%-l diabeediga patsientidest. See võib olla ajutine, näiteks diabeedi dekompensatsiooni ajal, kuid hiljem muutub püsivaks. Esineb libiido langus, ebapiisav reageering, orgasmi nõrgenemine. Diabeediga meeste viljatus võib olla seotud retrograadse ejakulatsiooniga, kui põie sulgurlihaste nõrkus viib sperma vabanemiseni sinna. Diabeediga patsientidel ei ole impotentsus seotud hüpofüüsi gonadotroopse funktsiooni häiretega, testosterooni sisaldus plasmas on normaalne.

Higistamise patoloogia suhkurtõve algstaadiumis väljendub selle suurenemises. Haiguse kestuse pikenedes täheldatakse selle vähenemist kuni alajäsemete anhidroosini. Samal ajal suureneb paljudel inimestel higistamine keha ülaosades (pea, kael, rindkere), eriti öösel, mis simuleerib hüpoglükeemiat. Naha temperatuuri uurimisel ilmneb suu-kaudaalse ja proksimaalse-distaalse mustri häire ning reaktsioon kuumusele ja külmale. Omapärane autonoomse neuropaatia tüüp on maitsehigistamine, mida iseloomustab tugev higistamine näos, kaelas, rindkere ülaosas mõni sekund pärast teatud toitude (juust, marinaad, äädikas, alkohol) söömist. See on haruldane. Lokaliseerunud suurenenud higistamine on tingitud ülemise emakakaela sümpaatilise ganglioni düsfunktsioonist.

Diabeetilist autonoomset kardiaalset neuropaatiat (DACN) iseloomustab ortostaatiline hüpotensioon, püsiv tahhükardia, nõrk terapeutiline toime sellele, fikseeritud südamerütm, ülitundlikkus katehhoolamiinide suhtes, valutu müokardiinfarkt ja mõnikord patsiendi äkksurm. Posturaalne (ortostaatiline) hüpotensioon on autonoomse neuropaatia kõige ilmsemaks tunnuseks. See avaldub pearingluse, üldise nõrkuse, silmade tumenemise või nägemise halvenemise ilmnemises patsientidel seisvas asendis. Seda sümptomite kompleksi peetakse sageli hüpoglükeemiliseks seisundiks, kuid koos posturaalse vererõhu langusega on selle päritolu kahtluseta. 1945. aastal seostas A. Rundles esmakordselt posturaalse hüpotensiooni diabeedi neuropaatiaga. Posturaalset hüpotensiooni võivad süvendada antihüpertensiivsed ravimid, diureetikumid, tritsüklilised antidepressandid, fenotiasiinid, vasodilataatorid ja nitroglütseriin. Insuliini manustamine võib posturaalset hüpotensiooni samuti süvendada, vähendades venoosset tagasivoolu või kahjustades kapillaaride endoteeli läbilaskvust koos plasmamahu vähenemisega, samas kui südamepuudulikkuse või nefrootilise sündroomi teke vähendab hüpotensiooni. Arvatakse, et selle esinemist seletatakse plasma reniini nõrgenenud vastusega seismisele, mis on tingitud jukstaglomerulaarseadme sümpaatilise innervatsiooni halvenemisest, samuti basaalse ja stimuleeritud (püstiasendis) plasma norepinefriini taseme langusest või baroretseptori defektist.

Südame tromboosiga tüsistunud suhkurtõvega patsientidel täheldatakse puhkeolekus südame löögisageduse tõusu 90–100 ja mõnikord kuni 130 lööki minutis. Püsiv tahhükardia, mis suhkurtõvega patsientidel ei allu ravile, on põhjustatud parasümpaatilisest puudulikkusest ja võib olla autonoomse närvisüsteemi häirete varajase staadiumi ilminguks. Südame vagaalne innervatsioon on diabeetilise kardiopaatia korral südame löögisageduse normaalse muutmise võime kaotuse põhjuseks ja eelneb reeglina sümpaatilisele denervatsioonile. Südameintervallide varieeruvuse vähenemine puhkeolekus võib olla autonoomse närvisüsteemi funktsionaalsete häirete astme näitajaks.

Südame täielik denervatsioon on haruldane ja seda iseloomustab fikseeritud kiire südamerütm. Tüüpilised valud müokardiinfarkti ajal ei ole DIC-ga patsientidele tüüpilised. Enamasti ei tunne patsiendid selle ajal valu või tunnevad end ebatüüpiliselt. Eeldatakse, et valutute infarktide põhjuseks nendel patsientidel on vistseraalsete närvide kahjustus, mis määravad müokardi valutundlikkuse.

M. McPage ja PJ Watkins teatasid 12 äkilise "kardiopulmonaalse seiskumise" juhtumist 8 noorel inimesel, kellel oli suhkurtõbi ja raske autonoomne neuropaatia. Müokardiinfarkti, südame rütmihäire või hüpoglükeemilise seisundi kliinilisi ja anatoomilisi tunnuseid ei olnud. Enamikul juhtudel oli hoo põhjuseks narkootilise aine sissehingamine üldnarkoosi ajal, teiste ravimite tarvitamine või bronhopneumoonia (5 hoogu tekkisid vahetult pärast anesteesia manustamist). Seega on kardiorespiratoorne seiskumine autonoomse neuropaatia spetsiifiline tunnus ja võib lõppeda surmaga.

Diabeetiline entsefalopaatia. Kesknärvisüsteemi püsivad muutused noortel on tavaliselt seotud ägedate ainevahetushäiretega ning vanemas eas määrab neid ka aterosklerootilise protsessi raskusaste aju veresoontes. Diabeetilise entsefalopaatia peamised kliinilised ilmingud on vaimsed häired ja orgaanilised aju sümptomid. Mälu on kõige sagedamini häiritud diabeediga patsientidel. Hüpoglükeemilistel seisunditel on eriti väljendunud mõju mäluhäirete tekkele. Vaimsed häired võivad avalduda ka suurenenud väsimuse, ärrituvuse, apaatia, pisaravoolu ja unehäiretena. Rasked vaimsed häired diabeedi korral on haruldased. Orgaanilised neuroloogilised sümptomid võivad avalduda hajutatud mikrosümptomitena, mis viitavad aju hajusale kahjustusele, või raskete orgaaniliste sümptomitena, mis viitavad kahjustuse olemasolule ajus. Diabeetilise entsefalopaatia arengut määravad aju neuronite degeneratiivsete muutuste teke, eriti hüpoglükeemiliste seisundite ajal, ja selles esinevad isheemilised fookused, mis on seotud mikroangiopaatia ja ateroskleroosi esinemisega.

Naha patoloogia. Diabeetiline dermopaatia, lipoidnekrobioos ja diabeetiline ksantoom on diabeeti põdevatele patsientidele tüüpilisemad, kuid ükski neist ei ole absoluutselt diabeedispetsiifiline.

Dermopaatia ("atroofilised laigud") avaldub sümmeetriliste punakaspruunide papulite ilmumisena säärte esipinnale läbimõõduga 5-12 mm, mis seejärel muutuvad pigmenteerunud atroofilisteks nahalaikudeks. Dermopaatiat avastatakse sagedamini meestel, kellel on pikaajaline suhkurtõbi. Dermopaatia patogenees on seotud diabeetilise mikroangiopaatiaga.

Lipoidne nekrobioos on naistel palju sagedasem ja 90% juhtudest lokaliseerub ühel või mõlemal säärel. Muudel juhtudel on kahjustatud piirkonnaks kere, käed, nägu ja pea. Lipoidse nekrobioosi esinemissagedus on 0,1–0,3% kõigist diabeediga patsientidest. Haigusele on iseloomulik punakaspruunide või kollaste nahapiirkondade ilmumine, mille suurus on 0,5–25 cm, sageli ovaalse kujuga. Kahjustatud piirkondi ümbritseb laienenud veresoonte erüteemiline äär. Lipiidide ja karoteeni ladestumine põhjustab naha kahjustatud piirkondade kollast värvust. Lipoidse nekrobioosi kliinilised tunnused võivad eelneda I tüüpi diabeedi tekkele mitu aastat või olla tuvastatavad selle taustal. 171 lipoidse nekrobioosiga patsiendi uurimise tulemusena selgus 90%-l neist haiguse seos diabeediga: mõnel patsiendil tekkis nekrobioos enne diabeeti või selle taustal, teistel patsientidel aga pärilik eelsoodumus. Histoloogiliselt leitakse nahas oblitereeriva endarteriidi, diabeetilise mikroangiopaatia ja sekundaarsete nekrobiootiliste muutuste tunnuseid. Elektronmikroskoopia näitas elastsete kiudude hävimist, põletikulise reaktsiooni elemente nekrootilistes piirkondades ja hiiglaslike rakkude ilmumist. Lipoidse nekrobioosi üheks põhjuseks peetakse trombotsüütide agregatsiooni suurenemist erinevate stiimulite mõjul, mis koos endoteeli proliferatsiooniga põhjustab väikeste veresoonte tromboosi.

Diabeetiline ksantoom tekib hüperlipideemia tagajärjel, kusjuures peamist rolli mängib külomikronite ja triglütseriidide suurenenud sisaldus veres. Kollakad naastud paiknevad peamiselt jäsemete, rindkere, kaela ja näo painutajapindadel ning koosnevad histiotsüütide ja triglütseriidide kogunemistest. Erinevalt perekondliku hüperkolesteroleemia korral täheldatavatest ksantoomidest on need tavaliselt ümbritsetud erüteemilise äärega. Hüperlipideemia kadumine viib diabeetilise ksantoomi kadumiseni.

Diabeetiline villi on haruldane nahakahjustus suhkurtõve korral. Seda patoloogiat kirjeldasid esmakordselt 1963. aastal R. P. Rocca ja E. Peregura. Villid tekivad sõrmedele, varvastele ja jalgadele äkki, ilma punetuseta. Nende suurus varieerub mõnest millimeetrist kuni mitme sentimeetrini. Vill võib mitme päeva jooksul suureneda. Villivedelik on läbipaistev, mõnikord hemorraagiline ja alati steriilne. Diabeetiline villi kaob iseenesest (ilma avanemata) 4-6 nädala jooksul. Diabeetiline villi esineb sagedamini patsientidel, kellel on diabeetilise neuropaatia tunnused ja pikaajaline diabeet, samuti diabeetilise ketoatsidoosi taustal. Histoloogiline uuring näitas villi intradermaalset, subepidermaalset ja subkorneaalset lokaliseerumist. Diabeetilise villi patogenees on teadmata. Seda tuleb eristada pemfigusest ja porfüriini ainevahetushäiretest.

Rõngakujuline Darieri granuloom võib esineda suhkurtõvega patsientidel ^: eakatel, sagedamini meestel. Kerel ja jäsemetel ilmnevad lööbed mündikujuliste roosade või punakaskollakate tursete kujul, mis on altid kiirele perifeersele kasvule, sulandumisele ja rõngaste ning veidrate polütsükliliste kujundite moodustumisele, mida ääristab tihe ja kõrgendatud serv. Keskse, kergelt sissevajunud tsooni värvus ei muutu. Patsiendid kurdavad kerge sügeluse või põletustunde üle. Haiguse kulg on pikk ja korduv. Tavaliselt kaob lööve 2-3 nädala pärast ja nende asemele ilmuvad uued. Histoloogiliselt tuvastatakse turse, vasodilatatsioon, neutrofiilide, histiotsüütide ja lümfotsüütide perivaskulaarsed infiltraadid. Haiguse patogeneesi ei ole kindlaks tehtud. Provotseerivateks teguriteks võivad olla allergilised reaktsioonid sulfanilamiidi ja teiste ravimite suhtes.

Vitiligo (depigmenteerunud sümmeetrilised nahapiirkonnad) avastatakse diabeediga patsientidel 4,8% juhtudest võrreldes 0,7%-ga üldpopulatsioonis ja naistel 2 korda sagedamini. Vitiligo esineb tavaliselt koos I tüüpi suhkurtõvega, mis kinnitab mõlema haiguse autoimmuunset teket.

Palju sagedamini kui teiste haiguste korral kaasnevad suhkurtõvega furunkulid ja karbunkulid, mis tekivad tavaliselt haiguse dekompensatsiooni taustal, kuid võivad olla ka latentse diabeedi ilming või eelneda glükoositaluvuse häirele. Diabeetikute suurem kalduvus seenhaigustele väljendub epidermofütoosi ilmingutes, mida leidub peamiselt jalgade sõrmedevahelistes ruumides. Sagedamini kui terve glükoositaluvusega inimestel avastatakse sügelevaid dermatoose, ekseemi ja sügelust suguelundite piirkonnas. Selle nahapatoloogia patogenees on seotud rakusisese glükoosi metabolismi häirega ja infektsioonidele vastupidavuse vähenemisega.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nägemisorgani patoloogia suhkurtõve korral

Nägemisorganite funktsioonihäireid, sealhulgas pimedust, esineb suhkurtõvega patsientidel 25 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis. Pimedusega patsientide seas on suhkurtõvega patsiente 7%. Nägemisorganite funktsioonihäireid võivad põhjustada võrkkesta, iirise, sarvkesta: läätse, nägemisnärvi, silmaväliste lihaste, silmakoopa koe jne kahjustus.

Diabeetiline retinopaatia on üks peamisi nägemiskahjustuse ja pimeduse põhjuseid patsientidel. Erinevaid ilminguid (20-aastase diabeedi kestuse taustal) avastatakse 60–80%-l patsientidest. I tüüpi diabeediga patsientide seas, kelle haiguse kestus on üle 15 aasta, täheldatakse seda tüsistust 63–65%-l, millest proliferatiivne retinopaatia esineb 18–20%-l ja täielik pimedus 2%-l. II tüüpi diabeediga patsientidel tekivad selle sümptomid lühema diabeedi kestusega. Märkimisväärne nägemiskahjustus esineb 7,5%-l patsientidest ja täielik pimedus tekib pooltel neist. Diabeetilise retinopaatia tekke ja progresseerumise riskiteguriks on diabeedi kestus, kuna selle sündroomi esinemissageduse ja I tüüpi diabeedi kestuse vahel on otsene seos. V. Kleini jt andmetel leiti 995 patsiendi uurimisel, et nägemiskahjustuse esinemissagedus suureneb 17%-lt patsientidel, kelle diabeet on kestnud kuni 5 aastat, 97,5%-ni, kui diabeet on kestnud kuni 10–15 aastat. Teiste autorite sõnul kõigub retinopaatia juhtumite esinemissagedus haiguse esimese 5 aasta jooksul kuni 5% ja üle 25 aasta kestnud diabeedi korral kuni 80%.

Lastel, olenemata haiguse kestusest ja selle kompenseerimise astmest, avastatakse retinopaatiat palju harvemini ja ainult postpuberteediperioodil. See asjaolu lubab eeldada hormonaalsete faktorite (STH, somatomediin "C") kaitsvat rolli. Nägemisnärvi diski turse tõenäosus suureneb samuti koos diabeedi kestusega: kuni 5 aastat - selle puudumine ja pärast 20 aastat - 21% juhtudest; keskmiselt on see 9,5%. Diabeetilist retinopaatiat iseloomustab venulite laienemine, mikroaneurüsmide, eksudaatide, hemorraagiate ja proliferatiivse retiniidi ilmnemine. Kapillaaride ja eriti venulite mikroaneurüsmid on spetsiifilised muutused võrkkestas suhkurtõve korral. Nende tekkemehhanism on seotud ainevahetushäiretest tingitud koehüpoksiaga. Iseloomulikuks tendentsiks on mikroaneurüsmide arvu suurenemine premakulaarses piirkonnas. Pikaajalised mikroaneurüsmid võivad kaduda, mis on põhjustatud nende rebenemisest (hemorraagiast) või tromboosist ja organiseerumisest hüaliinlaadse materjali valkude ja lipiidide ladestumisest neisse. Valge-kollaste, vahajaste hägususe fookuste kujul olevad eksudaadid lokaliseeruvad tavaliselt võrkkesta erinevates osades esinevate verejooksude piirkonnas. Ligikaudu 25%-l diabeetilise retinopaatiaga patsientidest esinevad muutused proliferatiivse retiniidi näol. Tavaliselt tekivad mikroaneurüsmide, võrkkesta verejooksude ja eksudaatide taustal klaaskehas verejooksud, millega kaasneb võrkkestast klaaskehasse tungivate sidekoe-vaskulaarsete proliferatiivsete kiudude moodustumine. Sidekoe hilisem kortsumine põhjustab võrkkesta irdumist ja pimedaksjäämist. Võrkkestas toimub ka uute veresoonte moodustumise protsess, millel on kalduvus kahjustada nägemisnärviketta, mis põhjustab nägemise vähenemist või täielikku kaotust. Proliferatiivne retiniit on otseselt seotud suhkurtõve kestusega. Selle nähud avastatakse tavaliselt noortel patsientidel 15 aastat pärast suhkurtõve avastamist ja täiskasvanutel 6-10 aastat hiljem. Selle tüsistuse märkimisväärne esinemissagedus on täheldatud haiguse pika kestuse korral patsientidel, kes haigestusid noores eas. Paljudel patsientidel kaasneb proliferatiivne retiniit diabeetilise nefropaatia kliiniliste ilmingutega.

Kaasaegse klassifikatsiooni (E. Kohneri ja M. Porta) kohaselt on diabeetilisel retinopaatial kolm staadiumi. I etapp on mitteproliferatiivne retinopaatia. Seda iseloomustavad mikroaneurüsmid, hemorraagiad, võrkkesta turse ja eksudatiivsed fookused võrkkestas. II etapp on preproliferatiivne retinopaatia. Seda iseloomustavad venoossed anomaaliad (helmeste moodustumine, looklevus, kahekordistumine ja/või veresoonte kaliibri väljendunud kõikumised), suur hulk kõvasid ja "vatitaolisi" eritisi, võrkkestasisesed mikrovaskulaarsed anomaaliad ja mitmed suured võrkkesta hemorraagiad. III etapp on proliferatiivne retinopaatia.

Nägemisnärvi pea ja/või võrkkesta teiste osade neovaskularisatsiooniga iseloomustavad klaaskeha hemorraagiad koos fibroosse koe moodustumisega preretinaalsete hemorraagiate piirkonnas. Suhkurtõvega patsientide pimeduse põhjuseks on klaaskeha hemorraagia, makulopaatia, võrkkesta irdumine, glaukoom ja katarakt.

Diabeetilist retinopaatiat (sh proliferatiivset retinopaatiat) iseloomustab lainekujuline kulg, millel on kalduvus spontaansetele remissioonidele ja protsessi perioodilisele ägenemisele. Retinopaatia progresseerumist soodustavad suhkurtõve dekompensatsioon, arteriaalne hüpertensioon, neerupuudulikkus ja olulisel määral rasedus, samuti hüpoglükeemia. Silmalaugude haigused (blefariit, kolasioonid, oderatiit) ei ole suhkurtõvele spetsiifilised, kuid esinevad sageli sellega koos ning neile on iseloomulik püsiv retsidiveeruv kulg, mis on põhjustatud kudede glükoosi metabolismi häirest ja organismi immunobioloogiliste omaduste vähenemisest.

Diabeediga patsientidel esinevad konjunktiivi veresoonte muutused väljenduvad flebopaatia (kapillaaride venoossete otste pikenemine ja laienemine, mikroaneurüsmid) ja mõnikord eksudaatide esinemises.

Sarvkesta muutused avalduvad epiteeli punktkeratodüstroofias, fibroosses ja uveaalses keratiidis, korduvates sarvkesta haavandites, mis tavaliselt ei põhjusta nägemise olulist langust. Suhkurtõve ebapiisava kompenseerimise korral täheldatakse mõnikord glükogeenilaadse materjali ladestumist iirise tagumise pinna pigmentepiteelis, mis põhjustab vastavate piirkondade degeneratiivseid muutusi ja depigmentatsiooni. Proliferatiivse retinopaatia taustal esineb 4-6% patsientidest iirise rubeoos, mis avaldub äsja moodustunud veresoonte proliferatsioonis selle esipinnal ja silma eeskambris, mis võib olla hemorraagilise glaukoomi põhjuseks.

Katarakt jaguneb metaboolseks (diabeetiliseks) ja seniilseks. Esimene variant areneb halvasti kompenseeritud insuliinist sõltuvatel patsientidel ja lokaliseerub läätse subkapsulaarsetes kihtides. Teine variant esineb eakatel inimestel, nii diabeetikutel kui ka tervetel, kuid esimesel areneb see palju kiiremini, mis selgitab vajadust sagedasemate kirurgiliste sekkumiste järele. Diabeetilise katarakti patogenees on seotud glükoosi suurenenud muundumisega sorbitooliks läätse kudedes hüperglükeemia taustal. Nende liigne kogunemine põhjustab rakkude turset, mis otseselt või kaudselt muudab müonosiidi metabolismi, mis viib katarakti tekkeni.

Glaukoom esineb 5%-l suhkurtõvega patsientidest, võrreldes 2%-ga tervetel inimestel. Silmasisese rõhu tõus enam kui 20 mm Hg võrra võib kahjustada nägemisnärvi funktsiooni ja põhjustada nägemishäireid. Suhkurtõbi esineb sageli koos erinevat tüüpi glaukoomiga (avatud nurk, kitsa nurk ja proliferatiivse retinopaatia tõttu). Avatud nurga vorm on patsientidele tüüpiline, seda iseloomustab silma drenaažiaparaadi hääbumise tõttu kambri niiskuse keeruline väljavool. Muutused selles (Schlemmi kanal) on sarnased diabeetilise mikroangiopaatia ilmingutega.

Silmamotoorika lihaste funktsioonihäire (oftalmopleegia) tekib kraniaalsete silmamotoorika närvide III, IV ja VI paari kahjustuse tagajärjel. Kõige iseloomulikumad tunnused on diploopia ja ptoos, mis esinevad sagedamini I tüüpi diabeediga patsientidel. Mõnel juhul võivad ptoos ja diploopia olla kliinilise diabeedi esimesteks ilminguteks. Oftalmopleegia põhjuseks on diabeetiline mononeuropaatia.

Suhkurtõvega patsientidel täheldatakse esmase insuliinravi ajal mööduvat nägemisteravuse langust, mis on tingitud glükeemia olulistest kõikumistest ja ka ühe katarakti tekkele eelneva tunnusena. Kompenseerimata diabeediga, millel on märkimisväärselt väljendunud hüperglükeemia, kaasneb suurenenud refraktsioon läätse murdumisvõime suurenemise tõttu. Reeglina tekib lühinägelikkus enne katarakti teket. Ülaltoodud nägemisteravuse muutused võivad olla suuresti tingitud sorbitooli ja vedeliku kogunemisest läätses. On teada, et hüperglükeemia suurendab glükoosi muundumist sorbitooliks läätses, millel on väljendunud osmolaarsus, mis soodustab vedelikupeetust. See omakorda võib põhjustada muutusi läätse kujus ja selle murdumisomadustes. Glükeemia langus, eriti insuliinravi ajal, aitab sageli kaasa refraktsiooni nõrgenemisele. Näidatud häirete patogeneesis on võimalik ka vedeliku sekretsiooni vähenemine eeskambris, mis aitab kaasa läätse asendi muutumisele.

Silmakoe kahjustused on haruldased ja põhjustatud bakteriaalsetest või seeninfektsioonidest. Protsessis osalevad nii silmakoopa kui ka silmaümbruse kuded. Patsientidel esineb silmamuna proptoos, oftalmopleegia (kuni pilgu tsentraalse fikseerimiseni), nägemise halvenemine ja valusündroom. Kavernoosse siinuse kaasamine protsessi kujutab endast suurt ohtu elule. Ravi on konservatiivne - antibakteriaalsete ja seenevastaste ravimitega.

Nägemisnärvi atroofia ei ole diabeedi otsene tagajärg, vaid seda täheldatakse pikaajalise haigusega patsientidel diabeetilise proliferatiivse retinopaatia ja glaukoomi korral.

Nägemisorgani patoloogia diagnoosimiseks on vaja määrata selle teravus ja vaateväljad, kasutades silma eesmise osa biomikroskoopiat, et tuvastada veresoonte muutusi konjunktiivis, limbuses, iirises ja läätse hägususe astet. Otsene oftalmoskoopia ja fluorestseeruv angiograafia võimaldavad hinnata võrkkesta veresoonte seisundit. Diabeediga patsiendid vajavad korduvaid silmaarsti uuringuid 1-2 korda aastas.

Südamekahjustus suhkurtõve korral

Südame-veresoonkonna patoloogia on peamine tegur, mis põhjustab diabeeti põdevate patsientide kõrget suremust. Südamekahjustusi selle haiguse korral võivad põhjustada diabeetiline mikroangiopaatia, müokardi düstroofia, autonoomne diabeetiline kardiaalne neuropaatia ja koronaarateroskleroos. Lisaks on diabeeti põdevatel patsientidel palju suurem tõenäosus kui ilma diabeedita patsientidel bakteriaalse endokardiidi, sepsise taustal tekkivate müokardi abstsesside, kroonilise neerupuudulikkusega perikardiidi ja ketoatsidoosi korral hüpokaleemilise müokardiidi tekkeks.

Diabeedile omane mikrotsirkulatsiooni veresoonte kahjustus - diabeetiline mikroangiopaatia - esineb ka südamelihases. Histoloogiliselt iseloomustab seda protsessi kapillaaride, venulite ja arterioolide basaalmembraani paksenemine, endoteeli proliferatsioon ja aneurüsmide teke. Basaalmembraani paksenemise patogeneesis osalevad PAS-positiivsete ainete liigne ladestumine, peritsüütide enneaegne vananemine ja kollageeni akumuleerumine. Müokardis esinev diabeetiline mikroangiopaatia aitab kaasa selle funktsionaalse aktiivsuse häirele.

Idiopaatilise mikrokardiopaatiaga patsientide seas on suhkurtõvega patsientide suhteline esinemissagedus oluliselt suurenenud. Sel juhul tuvastatakse väikeste veresoonte kahjustus (muutumatute suurte koronaararterite korral), kollageeni, triglütseriidide ja kolesterooli ekstravaskulaarne akumuleerumine müofibrillide vahel, millega ei kaasne hüperlipideemiat. Kliiniliselt iseloomustab müokardiopaatiat vasaku vatsakese väljutusperioodi lühenemine, pingutusperioodi pikenemine ja diastoolse mahu suurenemine. Müokardiopaatiale iseloomulikud muutused võivad kaasa aidata südamepuudulikkuse sagedasele esinemisele müokardiinfarkti ägedas perioodis ja kõrgele suremuse tasemele. Diabeetilise müokardidüstroofia patogenees on tingitud ainevahetushäiretest, mis puuduvad tervetel inimestel ja hästi kompenseeritud suhkurtõvega patsientidel. Absoluutne või suhteline insuliinipuudus häirib glükoosi transporti läbi rakumembraani, mistõttu suurem osa müokardi energiakulust täiendatakse vabade rasvhapete suurenenud kasutamisega, mis tekivad suurenenud lipolüüsi käigus (insuliinipuuduse tingimustes). Vabade rasvhapete ebapiisava oksüdeerimisega kaasneb triglütseriidide suurenenud akumuleerumine. Glükoosi-6-fosfaadi ja fruktoos-6-fosfaadi taseme tõus koes põhjustab glükogeeni ja polüsahhariidide akumuleerumist südamelihases. Diabeedi kompenseerimine aitab normaliseerida müokardi ainevahetusprotsesse ja parandada selle funktsionaalseid näitajaid.

Diabeetiline autonoomne kardiaalne neuropaatia on üks diabeetilise vegetatiivse neuropaatia kliinilistest ilmingutest, mis hõlmab ka gastropaatia sündroomi, enteropaatiat, põie atooniat, impotentsust ja higistamishäireid. DVCN-i iseloomustavad mitmed spetsiifilised tunnused, sealhulgas pidev tahhükardia, fikseeritud südamerütm, ortostaatiline hüpotensioon, ülitundlikkus katehhoolamiinide suhtes, valutu müokardiinfarkt ja "kardiopulmonaalse seiskumise" sündroom. Selle põhjuseks on kesknärvisüsteemi parasümpaatilise ja sümpaatilise osakonna kahjustus. Algselt on häiritud südame parasümpaatiline innervatsioon, mis avaldub eelnevalt mainitud tahhükardias kuni 90-100 lööki minutis ja mõnel juhul kuni 130 lööki minutis, mis on terapeutilistele efektidele halvasti allutatav. Vagusnärvi funktsiooni nõrgenemine on samuti südamerütmi regulatsiooni häire põhjuseks, mis avaldub südameintervallide hingamisvariatsiooni puudumises. Sensoorsete närvikiudude kahjustus selgitab ka suhteliselt sagedast müokardiinfarkti nendel patsientidel, kellel esinevad atüüpilised kliinilised sümptomid, mida iseloomustab valusündroomi puudumine või nõrk väljendus. Suhkurtõve kestuse pikenedes liituvad parasümpaatiliste häiretega perifeersete veresoonte silelihaskiudude sümpaatilise innervatsiooni muutused, mis väljendub patsientidel ortostaatilise hüpotensiooni ilmnemises. Sellisel juhul tunnevad patsiendid pearinglust, silmade tumenemist ja "kärbeste" virvendamist. See seisund möödub iseenesest või on patsient sunnitud võtma algasendi. AR Olshani jt sõnul tekib patsientidel ortostaatiline hüpotensioon baroretseptorite tundlikkuse vähenemise tõttu. N. Oikawa jt usuvad, et püsti tõustes väheneb plasma adrenaliini tase.

Teine üsna haruldane parasümpaatilise puudulikkuse ilming on M. McPage'i ja P. J. Watkinsi kirjeldatud kardiopulmonaalne puudulikkus I tüüpi suhkurtõvega patsientidel, mida iseloomustab südametegevuse ja hingamise järsk lakkamine. Kirjeldatud 8 patsiendist 3 surid selle seisundi ajal. Enamikul juhtudel oli surma põhjuseks narkootilise valuvaigisti sissehingamine operatsiooni ajal valuvaigisti ajal. Lahkamisel ei õnnestunud surnul selle põhjust kindlaks teha. Autorite sõnul on kardiopulmonaalsel seiskusel primaarne kopsu päritolu, mis on tingitud hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemisest ja hüpoksiast autonoomse neuropaatiaga patsientidel, kuna unearteri kehasid ja kemoretseptoreid innerveerivad glossofarüngeaalsed ja vagusnärvid. Hüpoksia tagajärjel tekib hüpotensioon, aju verevool väheneb ja tekib tsentraalse tekkega hingamisseiskus, mida kinnitab patsientide kiire reageerimine hingamisstimulaatoritele. Parasümpaatilise süsteemi häireid näitavad testid põhinevad südameintervallide varieeruvuse vähendamisel (hingamisarütmia vähendamine), mis on põhjustatud eelnevalt kirjeldatud närvikoe muutustest. Selleks otstarbeks kasutatakse kõige sagedamini teste, mis registreerivad südamerütmi muutusi normaalse ja sügava hingamise ajal, modifitseeritud Valsalva testi, Ewingi testi ja mõningaid teisi. Südame sümpaatilise innervatsiooni häireid saab tuvastada ortostaatilise testi ja teiste testide abil. Kõik loetletud diagnostilised meetodid on suhteliselt lihtsalt teostatavad, mitteinvasiivsed ja üsna informatiivsed. Neid saab soovitada kasutamiseks nii haiglates kui ka ambulatoorsetes tingimustes.

Koronaararteri ateroskleroos. Koronaararteri ateroskleroosi lokaliseerimine suhkurtõvega patsientidel on sama, mis diabeeti mitte põdevatel patsientidel, ning see avaldub proksimaalsete koronaararterite valdavas haaratuses. Ainus erinevus on koronaararteri ateroskleroosi esinemine suhkurtõvega patsientidel noores eas, millel on raskem manifestatsioon. Ilmselt on suhkurtõve korral oluliselt vähem külghaare, kuna koronaarskleroosiga patsientidel on peamiste koronaararterite angiograafia andmed suhkurtõve olemasolul ja puudumisel samad. Eksperimentaalsete uuringute kohaselt arvatakse, et suhkurtõvega patsientide ateroskleroosi kiire progresseerumise peamist rolli mängib endogeenne või eksogeenne hüperinsulineemia: insuliin, mis pärsib lipolüüsi, suurendab kolesterooli, fosfolipiidide ja triglütseriidide sünteesi veresoonte seintes. Insuliiniresistentsete endoteelirakkude läbilaskvus muutub katehhoolamiinide mõjul (glükeemiliste kõikumiste taustal), mis soodustab insuliini kokkupuudet arteriseinte silelihasrakkudega, mis stimuleerib nende rakkude proliferatsiooni ja sidekoe sünteesi veresoonte seinas. Lipoproteiinid haaratakse silelihasrakkudesse ja tungivad rakuvälisesse ruumi, kus nad moodustavad aterosklerootilisi naastusid. See hüpotees selgitab veresuhkru taseme ja ateroskleroosi vahelist lävisuhet, samuti asjaolu, et riskifaktorid mõjutavad ateroskleroosi arengut võrdselt nii diabeediga patsientidel kui ka tervetel inimestel. On teada, et II tüüpi haigust iseloomustab insuliini basaaltaseme tõus ning ateroskleroosi ja südame isheemiatõve (KHT) esinemissageduse suurenemine. Diabeedi ja isheemilise südamehaigusega patsientide võrdlemisel ilma diabeedita diabeediga patsientidega leiti insuliinivastuse suurenemine suukaudse glükoosi manustamise korral ja insuliini sekretsiooni selgem suurenemine pärast suukaudset testi tolbutamiidiga. II tüüpi diabeedi ja ateroskleroosi kombinatsiooni korral on insuliini/glükoosi suhe suurenenud. Koronaar-, aju- ja perifeersete arterite ateroskleroosiga diabeedita patsientide uurimise tulemusel leiti ka insuliinivastuse suurenemine suukaudse glükoosikoormuse korral. Rasvumisega kaasneb hüperinsulineemia nii diabeedi puudumisel kui ka selle esinemisel. Isheemilise südamehaiguse risk on androidse rasvumise korral oluliselt suurem.

Müokardiinfarkt. Võrreldes selle levimusega populatsioonis esineb seda samaealistel diabeediga patsientidel kaks korda sagedamini. Südame isheemiatõbi on II tüüpi diabeediga patsientide peamine surmapõhjus. Selliste patsientide müokardiinfarkti suremus on äärmiselt kõrge ja ulatub esimestel päevadel pärast selle tekkimist 38%-ni ning järgmise 5 aasta jooksul 75%-ni. Diabeediga patsientide infarkti kliinilisel kulgul on järgmised tunnused: ulatuslike infarktide esinemine, sageli esinevad südamepuudulikkuse trombemboolsed tüsistused, korduvate infarktide levimus ja suurenenud suremus ägedas perioodis ning sageli atüüpiline infarkti kliiniline pilt kerge ja puuduva valusündroomiga. Selle tüsistuse esinemissagedus on otseselt seotud diabeedi kestuse (eriti I tüüpi patsientidel), patsientide vanuse, rasvumise, hüpertensiooni, hüperlipideemia esinemise ning vähemal määral diabeedi raskusastme ja ravi olemusega. Paljudel juhtudel debüteerib II tüüpi diabeet müokardiinfarktiga.

Suurimad raskused diagnoosimisel on atüüpilised ilmingud. Ligikaudu 42% müokardiinfarkti ajal patsientidest ei tunne valusündroomi (võrreldes 6% diabeedita patsientidega) või on see atüüpiline ja nõrgalt väljendunud. Diabeediga patsientidel võivad infarkti tunnusteks olla äkiline üldise puudulikkuse teke, kopsuturse, motiveerimata iiveldus ja oksendamine, diabeedi dekompensatsioon koos suurenenud glükeemia ja teadmata päritoluga ketoatsidoosiga, südame rütmihäired. Müokardiinfarkti tagajärjel surnud diabeediga patsientide uuringud näitasid, et 30% neist oli varem põdenud diagnoosimata infarkti ja 6,5%-l olid muutused, mis viitasid kahele või enamale varem põdetud valutule infarktile. Framinghami uuringu andmed näitavad, et juhusliku EKG-uuringuga tuvastatud infarkti täheldati 39%-l diabeediga patsientidest ja 22%-l diabeedita patsientidest. Valutute müokardiinfarktide esinemine diabeedi korral on praegu sageli seotud autonoomse südame neuropaatia ja aferentsete närvide sensoorsete kiudude kahjustusega. Seda hüpoteesi kinnitas valutu infarkti ajal surnud patsientide närvikiudude uurimine. Surnute kontrollgrupis (patsiendid valuliku infarktiga ja ilma, diabeediga ja ilma) lahkamisel sarnaseid muutusi ei leitud.

Müokardiinfarkti ägedas perioodis on 65–100%-l patsientidest basaalne hüperglükeemia, mis võib olla tingitud katehhoolamiinide ja glükokortikoidide vabanemisest stressirohkes olukorras. Sel juhul täheldatud endogeense insuliini sekretsiooni märkimisväärne suurenemine ei kõrvalda hüperglükeemiat, kuna see suurendab veres vabade rasvhapete sisaldust, pärssides insuliini bioloogilist toimet. Süsivesikute taluvuse häire müokardiinfarkti ägedas perioodis on sageli mööduv, kuid viitab peaaegu alati suhkurtõve tekke riskile. Mööduva hüperglükeemiaga patsientide hilisem läbivaatus (1–5 aasta pärast) ägedas infarkti perioodis näitab, et 32–80%-l neist diagnoositi hiljem NTG ehk kliiniline diabeet.

Neerukahjustus diabeedi korral

Diabeetiline nefropaatia (Kimmelstiel-Wilsoni sündroom, kapillaaridevaheline glomeruloskleroos) on hilise diabeetilise sündroomi ilming. See põhineb erinevatel protsessidel, sealhulgas nodulaarsel ja difuussel glomeruloskleroosil, glomerulaarsete kapillaaride basaalmembraani paksenemisel, arterio- ja arterioloskleroosil ning tubulaar-interstitsiaalsel fibroosil.

See tüsistus on üks peamisi suremuse põhjuseid suhkurtõvega patsientide seas, suurendades seda 17 korda võrreldes üldpopulatsiooniga. Umbes pooltel juhtudest tekib diabeetiline nefropaatia patsientidel, kellel tekkis suhkurtõbi enne 20. eluaastat. Selle kliinilised ilmingud avastatakse 12-20 aastat pärast haiguse algust. Siiski tekivad mõned neerufunktsiooni muutused ja anatoomilised häired palju varem. Seega täheldatakse juba suhkurtõve algusega neerude suuruse, tubulite valendiku ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemist. Pärast suhkurtõve kompenseerimist neerude suurus normaliseerub, kuid glomerulaarfiltratsiooni kiirus püsib kõrgenenud ka 2-5 aasta pärast, kui punktsioonbiopsia näitab glomerulaarsete kapillaaride basaalmembraani paksenemist, mis näitab diabeetilise nefropaatia algstaadiumi (histoloogilist). Kliiniliselt ei täheldata patsientidel 12-18 aasta jooksul muid muutusi, hoolimata anatoomiliste häirete progresseerumisest.

Diabeetilise nefropaatia esimene sümptom on mööduv proteinuuria, mis tekib tavaliselt füüsilise koormuse või ortostaasi ajal. Seejärel muutub see konstantseks normaalse või veidi vähenenud glomerulaarfiltratsioonikiiruse korral. Proteinuuria olulise suurenemisega, mis ületab 3 g/päevas ja ulatub mõnikord 3 g/l-ni, kaasneb düsproteineemia, mida iseloomustab hüpoalbumineemia, IgG vähenemine, hüpergammaglobulineemia ja alfa2-makroglobuliinide suurenemine. Samal ajal tekib 40-50%-l Volnõhhi patsientidest nefrootiline sündroom, Friedrichseni järgi ilmneb IV tüüpi hüperlipideemia. Pärast 2-3 aastat kestnud pidevat proteinuuriat ilmneb asoteemia, veres suureneb uurea ja kreatiniini sisaldus ning glomerulaarfiltratsioon väheneb.

Haiguse edasine progresseerumine viib veel 2-3 aasta pärast pooltel patsientidest neerupuudulikkuse kliinilise sündroomi tekkeni, eriti kiiret arvu suurenemist täheldatakse patsientidel, kellel on väljendunud proteinuuria koos nefrootilise sündroomiga. Neerupuudulikkuse tekkega väheneb järsult glomerulaarfiltratsiooni kiirus, suureneb jääklämmastiku (üle 100 mg%) ja kreatiniini (üle 10 mg%) tase, tuvastatakse hüpo- või normokroomne aneemia. 80-90% patsientidest selles haiguse staadiumis tõuseb vererõhk märkimisväärselt. Arteriaalse hüpertensiooni teket põhjustab peamiselt naatriumipeetus ja hüpervoleemia. Raske arteriaalne hüpertensioon võib esineda koos parema vatsakese tüüpi südamepuudulikkusega või tüsistuda kopsuödeemiga.

Neerupuudulikkusega kaasneb tavaliselt hüperkaleemia, mis võib ulatuda 6 mmol/l või rohkem, mis avaldub iseloomulike EKG muutustena. Selle patogeneesi võivad põhjustada ekstrarenaalsed ja renaalsed mehhanismid. Esimesed hõlmavad insuliini, aldosterooni, norepinefriini sisalduse vähenemist ja hüperosmolaarsust, metaboolset atsidoosi, beetablokaatoreid. Viimased hõlmavad glomerulaarfiltratsiooni vähenemist, interstitsiaalset nefriiti, hüporeniinset hüpoaldosteronismi, prostaglandiini inhibiitoreid (indometatsiin) ja aldaktooni.

Diabeetilise nefropaatia kliinilist kulgu raskendab kuseteede infektsioon, krooniline püelonefriit, mis aitab kaasa interstitsiaalse nefriidi tekkele. Krooniline püelonefriit on sageli asümptomaatiline ja avaldub diabeetilise nefropaatia kliinilise kulgu halvenemise või suhkurtõve dekompensatsioonina. Viimane (lahkamisandmete kohaselt - 110%) esineb koos nekrootilise papilliidiga, mis võib avalduda raskel kujul (1%) kehatemperatuuri tõusu, makrohematuuria, neerukoolikutega, aga ka latentsel kujul, sageli diagnoosimata, kuna selle ainus ilming on mikrohematuuria. Mõnedel neerupuudulikkusega patsientidel muutub suhkurtõve kulg, mis väljendub insuliini päevase vajaduse vähenemises, mis on tingitud patsientide isu vähenemisest iivelduse ja oksendamise tõttu, samuti seoses insuliini lagunemise vähenemisega neerudes ja selle poolväärtusaja pikenemisega.

Diabeetilise nefropaatia kliiniline kulg ja avaldumine I ja II tüüpi diabeediga patsientidel on oluliselt erinevad. II tüüpi diabeedi korral progresseerub nefropaatia palju aeglasemalt ja ei ole peamine surmapõhjus.

Diabeetilise nefropaatia kliinilise ilmingu iseärasused erinevat tüüpi diabeedi korral tulenevad ilmselt neerukoe pöörduvate või pöördumatute muutuste erinevast osalemisastmest selle patogeneesis.

Diabeetilise nefropaatia patogenees D'Elia järgi.

Pöörduvad muutused

1. Suurenenud glomerulaarfiltratsioon ilma neeruplasma voolu suurenemiseta.
2. Proteinuuria koos hüperglükeemiaga, insuliinipuudus, mis suureneb füüsilise koormuse ja ortostaasiga.
3. Immunoglobuliinide, valkude lagunemissaaduste ja mesangiaalse hüperplaasia kogunemine mesangiumis.
4. Distaalsete tubulite vähenenud võime vesinikioone eritada.

Pöördumatud muutused

1. Suurenenud kollageeni süntees basaalmembraanis.
2. Arterioolide hüaliinskleroos koos jukstaglomerulaarse aparaadi kahjustusega.
3. Arterite ateroskleroos koos neerukahjustusega.
4. Papillaarne nekroos.

Kliinilise kulgu iseloomu järgi jaguneb diabeetiline nefropaatia latentseks, kliiniliselt avalduvaks ja terminaalseks vormiks. Viimast iseloomustab ureemia. Nefropaatia staadiumiteks jagamisel kasutatakse Mogenseni klassifikatsiooni (1983), mis põhineb laboratoorsetel ja kliinilistel andmetel.

1. Hüperfunktsiooni staadium tekib suhkurtõve alguses ja seda iseloomustab hüperfiltratsioon, hüperperfusioon, neerude hüpertroofia ja normoalbuminuuria (<30 mg/päevas).
2. Neerukahjustuste esmaste muutuste staadium. Iseloomulikuks on glomerulaarse basaalmembraani paksenemine, mesangiumi laienemine, hüperfiltratsioon ja normoalbuminuuria (<30 mg/päevas). Need muutused tekivad siis, kui suhkurtõbi kestab kauem kui 5 aastat.
3. Algava neuroendokriinse dementsuse staadium tekib 5 aasta või hiljem. Seda iseloomustab mikroalbuminuuria (30–300 mg päevas) ilmnemine, normaalne või suurenenud SCF.
4. Väljendatud diabeetiline nefroos (DN) tekib 10–15 aastat pärast diabeedi algust. Iseloomulikeks tunnusteks on proteinuuria (üle 0,5 g valgu päevas), arteriaalne hüpertensioon ja SCF vähenemine. Need nähud on tingitud 50–70% glomerulite skleroosist.
5. Kroonilise neerupuudulikkuse staadium (ureemia). Sellisel juhul väheneb SCF (<10 ml/min). Muutused neerudes vastavad kogu glomeruloskleroosile, mis areneb 15-20-aastase diabeedi kestusega.

Diabeetilise nefropaatia I-III staadiumid esindavad haiguse prekliinilisi vorme.

Diabeetilise nefropaatia IV staadiumi iseloomustab proteinuuria, neerude kontsentreerimisvõime vähenemine, hüpoisostenuuria, tursed, püsiv hüpoproteineemia, hüperlipideemia ja vererõhu tõus. Samal ajal väheneb lämmastikku eritav funktsioon.

Diabeetilise nefropaatia V staadium on nefrosklerootiline staadium, mis avaldub III astme kroonilises neerupuudulikkuses (tursed, hüpertensioon, hüpoisostenuuria, silindruria, erütrotsütuuria, kreatinineemia, asoteemia, vere uurea taseme tõus, ureemia). Iseloomulik on suhkurtõve kulgu "paranemine": glükosuuria, hüperglükeemia ja päevane insuliinivajadus vähenevad, mis on tingitud insuliini lagundava ensüümi insulinaasi aktiivsuse vähenemisest neerudes. Nefropaatia (IV-V staadium) esineb tavaliselt koos II ja III staadiumi diabeetilise retinopaatiaga.