Glaukoom: ülevaade teabest

Glaukoom - krooniline silmahaigus, mille hulgas peamised omadused on kõrgenenud silmasisese rõhu ja riknemist nägemisfunktsiooniga (nägemisteravuse ja nägemisvälja mugandusi jne) Ja arengut luti serval kaevetööde nägemisnärvi.

Glaukoom on väga sagedane ja ohtlik silmahaigus. Glaukoom moodustab 4% kõigist silmahaigustest. Nüüd on glaukoom peamine põhjus ravitavale pimedusele ja väga sügavale puudele. 25% erinevatest silmahaigustest pimestatud on patsiendid, kes on glaukoomist nägemise kaotanud.

Maailma pöördumatu pimeduse peamine põhjus on glaukoomi erinevad vormid. Kõik liiki glaukoom võib jagada esmane (kaotus kahe silma, ei ole andmeid eelmise kahju) ja sekundaarne (silmakahjustusi tulemusena infektsioon, mehaaniliste löökide või neovaskularisatiooni sageli tabas ainult üks silm, mõnikord kahepoolne haigus).

Primaarne glaukoom jaguneb eraldi siltidesse, sõltuvalt silma eesmise kambri nurga laiusest. In nurga glaukoom on suurenenud silmasisese rõhu tulenevate häirete silmavedelikus moodustumise käigus adhesioonid vahel vikerkesta ja trabekulaarsesse võrgu- ja avatud nurga glaukoomi silmasisese vedeliku vabalt suubub eeskambrinurga. Sõltuvalt haiguse ilmnemise vanusest on ka primaarse glaukoomi eri tüüpi. Glaukoom, mis areneb kohe pärast sündi, nimetatakse kaasasündinudks; juveniilne glaukoom areneb alates lapsepõlvest kuni 40 aastani; Glaukoom, mis avaldub pärast 40 aastat, nimetatakse täiskasvanute avatud nurga glaukoomiks.

Glaukoomi peamised sümptomid, mida on kirjeldatud A, Gref (1857):

1. silmasisese rõhu suurenemine;
2. vähenenud visuaalne funktsioon;
3. põhjaosa muutus

Glaukoom tekib igas vanuses (isegi vastsündinutel), kuid eakatel ja vanuritel täheldatakse glaukoomi märkimisväärset levikut.

Glaukoomi määratlus

Alates hetkest, mil seda mõistet esmakordselt kasutas Vana-Kreeka, on glaukoomi definitsioon dramaatiliselt muutunud; Nüüd on erinevatel inimestel sellel erinev tähendus. Siiani on klassifikatsioon paranenud, mis mõnikord tekitab arutelu käigus segadust. XIX sajandi teisel poolel põhines glaukoomi diagnoos sümptomite olemasolul: pimedus või hiljem valu. Statistiliste andmete väljatöötamine, tonomomeetri kättesaadavus ja haiguse mõiste muutmine normi kõrvalekaldumisena viisid glaukoomi määratlemiseni, mille suurenenud silmasisene rõhk oli suurem kui 21 mm Hg. (keskmise väärtuse kahekordse standardhälbe ületamine) või rohkem kui 24 mm Hg. (ületab kolmekordse standardhälbe keskväärtusest).

1960ndatel läbi viidud arvukad uuringud näitasid, et ainult 5% silma siserõhu all kannatavatest inimestest on üle 21 mm Hg. Seal nägemisnärvi kahjustus ja nägemisvälja kadu ning 1/2 patsientidel tüüpiline glaukoomi muutused nägemisnärvi ja nägemisvälja tase silmasisese rõhu normi piires. See tõi kaasa glaukoomi määratluse üleüldise ümbermõtestamise. Paljud autorid hakkasid kasutama termineid "madala rõhu glaukoom", "normaalrõhu glaukoom" ja "kõrgrõhu glaukoom". Üha enam pööratakse tähelepanu nägemisnärvi ja paljud teadlased ei võtnud arvesse iseloomulikud muutused põhjustatud kitsa nurga glaukoom (valu ja sellega seotud muutused sarvkesta, vikerkesta ja objektiiv), keskendudes kogu oma tähelepanu ainult nägemisnärvi. See viis glaukoomi kui iseloomuliku optilise neuropaatia määratluse juurde. Hiljem jagasid mõned autorid glaukoomi IGD-sõltuvaks ja IGD-sõltumatuks. Glaukoom on määratletud protsessina, mis viib silma kudede iseloomulike muutuste juurde, mis on osaliselt tingitud silmasisest rõhust väljaspool seost silmasisese rõhu tasemega. Kuna peaaegu kõik märgid ja glaukoomisümptomid Varases ja kaugelearenenud staadiumis täheldati inimesi, kes ei põe glaukoom, on oluline selgitada iseloomulikud tunnused ainult (või peaaegu ainult) glaukoomi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Glaukoomi epidemioloogia

Glaukoom on määratletud igas vanuses ja igal territooriumil asuvatel inimestel. Prognoosid varieeruvad oluliselt levimus glaukoomi, erinevuste tõttu mõiste glaukoomi, uurimismeetodeid ja tõsidust perekonnas elanikkonna nõrgalt ühendatud riikide ehk primaarse avatud nurgaga glaukoomi. Kaasasündinud glaukoom on äärmiselt haruldane individuaalne ninoloogia. Enamik juveniilse glaukoomi tüüpi on geneetiliselt määratud ja kuigi sagedamini on kaasasündinud avatud nurga glaukoomi tüübid, peetakse haiguse suhteliselt haruldasteks vormideks. Enamikel glaukoomiga patsientidel on üle 60 aasta vanune. Glaukoomi esinemissagedus 80-aastastel Aafrika ameeriklastel võib ületada 20%.

Kokkuvõtvad andmed glaukoomi põhjustatud pimeduse levimuse kohta seoses asjaoluga, et glaukoom on haiguste rühm ja selle määratlus on raskendatud. Sellele vaatamata suureneb glaukoomi tagajärjel pimedus, eriti Aafrika-Ameerika populatsioonis, selgelt suureneva vanusega.

Hinnanguliselt toimub erinevates riikides igal aastal 2,5 miljonit inimest. 3 miljonil inimesel on pimedus tingitud avatud nurga glaukoomist. USA-s on glaukoomi tõttu ligikaudu 100 000 inimest pimedas mõlemale silma.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Glaukoomi tekkimise riskifaktorid

1. Geneetilise materjali korraldamine
Glaukoomi tagajärjel tekkinud nägemiskahjustuse esinemine perekonnas Glaukoomi geeni identifitseerimine
2. Silmasisese rõhu andmed
MmHg.	Glaukoomi arengu tõenäosus lõpuks
> 21	5%
> 24	10%
> 27	50%
> 39	90%
3. Vanus
Aastaid	Glaukoomi jaotumise tase
<40	Harva
40-60	1%
60-80	2%
> 80	4%
4. Vaskulaarsed tegurid
Migreen Vasospastiline haigus Raynaud 'tõbi Hüpotensioon Hüpertensioon
5. Müoopia
6. Rasvumine

Glaukoomi põhjustatud pimeduse riskitegurid

1. Haigus võib põhjustada pimedaksjäämist *
2. Hooldus vähene kättesaadavus:
   • geograafiline;
   • majanduslik;
   • hoolduse ligipääsmatus
3. Madal iseteeninduse võime
   • intellektuaalsed piirangud;
   • emotsionaalsed piirangud;
   • sotsiaalmajanduslikud mured

* Primaarse avatud nurga glaukoomi raskus võib oluliselt erineda: mõnedel patsientidel, isegi ravi puudumisel, haigus ei parane, samas kui teistes. Hoolimata ravist, esineb kiire pime.

Glaukoom - põhjused

Glaukoomi patofüsioloogia

Glaukoomi eripära on silma kudede kahjustus, eriti nägemisnärvi kahjustus. Selle tulemusena kokkupuutumine mürgiste ainete ja autoimmuunsete mehhanismid tekkida kahjustusi ning lõppkokkuvõttes surma võrkkesta ganglionirakkude, mis viib koe atroofia ja struktuurseid kahjustusi, mis võivad võimendada kahjulik toime SSR.

Kõigi primaarse avatud nurga glaukoomi patogeneesi viimane etapp on võrkkesta ganglionarakkude surm, mis on tingitud apoptoosist või mõnikord nekroosist. See võib põhjustada võrkkesta, nägemisnärvi ja aju edasist kahjustamist. Olemasolevad tagasiside täiendavad lihtsustatud skeemi.

Silma koe kahjustuse patogenees glaukoomis

A. Intraokulaarsed rõhul (igal tasemel) → mehaanilise koe deformatsiooni (sarvkest, võre plaat, neuroni veresooni) → rakkude kahjustus - death vaskulaarse kahjustuse → rakunekroosis, apoptoosi sageli → koe atroofia (õhenemist võrkkesta närvikiu kihi jne ... ) →

B. Suurenenud tsütotoksilisus, kasvufaktori defitsiit, autoimmuunhaagised → Kahjustus → Rakkude surm (eriti võrkkesta ganglionarakud) → Kudede atroofia → Struktuurimuutused

Mõned tegurid, mis on seotud glaukoomi koekahjustusega

• Mehaanilised kahjustused
  • Restiplaadi, veresoonte, sarvkesta seljapeteeliumi rakkude venitamine jne
• Gliaalse, närvi- või sidekoe ebanormaalne struktuur
• Metaboliitide puudumine
  • Neuronite, sidekoe ja silmasisese rõhu veresoonte võrgustiku otsene kokkupressimine.
  • Neurotrofiilide puudus:
    • sekundaarne, aksonite mehaanilise blokeerimise tulemusena;
    • geneetiliselt määratud;
    • närvi kasvufaktorite puudus
  • Isheemia ja hüpoksia:
    • võrkkesta veresoonte ja choroida autoreguleerimise häired;
    • vähenenud perfusioon:
      • äge / krooniline
      • esmane / sekundaarne;
    • hapniku transpordi rikkumine
• Autoimmuunhaigused
• Kaitsemehhanismide rikkumine
  • NO-süntaasi defitsiit või inhibeerimine
  • Ebanormaalne soojuskahur valk
• Reetina ganglionarakkude ja muude kudede toksilised ained
  • Gluahhat
• Geneetiline eelsoodumus
  • Nägemisnärvi ebanormaalne struktuur:
    • Suured avad trellis plaadil;
    • suur skleraarne kanal;
    • sidekoe anomaalia;
    • vaskulaarne kõrvalekalle
  • Trabekulaarse võrgu anomaalia:
    • rakkudevahelise maatriksi läbilaskvuse vähenemine;
    • endoteelirakkude anomaalia;
    • anomaalne molekulaarbioloogia

Glaukoomi sümptomid

Glaukoomi äge rünnak võib tekkida haiguse mis tahes etapis. Glaukoomi ägeda rünnaku võib läbi viia ilma ilmselgelt ilmsete põhjusteta. Muudel juhtudel välimust ägeda ataki kaasa tugeva emotsionaalse šoki, nakkushaiguse viga või söömist, vigaste tilgutamist atropiini silma või muude tarvikute pupilli. Seetõttu on eakatel patsientidel, kellel esineb silmasisese rõhu suurenemine ja I, tuleb hoiduda nende vahendite määramisest.

Glaukoomi äge rünnak tervele silmale toimub sageli ilma igasuguse põhjuseta.

Glaukoomi äge rütm tekib äkki, enamasti öösel või hommikul. Silma orbiidil on terav valu. Peavalu on kaasas oksendamine, keha üldine nõrkus. Patsiendid jäetakse ilma unest ja istuvusest. Sellised glaukoomi ägeda rünnaku ühised sümptomid võivad põhjustada diagnostilisi vigu.

Glaukoomi ägeda rünnakuga kaasnevad silmade küljele iseloomulikud nähtused: silmalaugude ja konjunktiivi ödeem, sageli pisarad.

Glaukoom - sümptomid ja sümptomid

Glaukoomi diagnoosimine

Peamise avatud nurga glaukoomi kahtlustatava patsiendi kliinilise läbivaatuse fookus erineb tavalise uuringu rõhuasetusest. Kõige olulisem staadium on aafrika õpilaste defekti hoolikas avastamine (AZD). Enne nägemisväljade muutuste ilmnemist on võimalik tuvastada õpilaste defekte. Lisaks näitab aafriline pupilli defekt nägemisnärvi kahjustust, mis võimaldab meil hakata otsima selle kahju põhjuseid. Aafrika õpilaste defekti otsimine on glaukoomi all kannatava patsiendi uurimise lahutamatu osa.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Eksam ja biomikroskoopia

Biomikroskoopia uuringu glaukoomipatsientidest, erineb standard uurimine, et arst pöörab tähelepanu paikseid kõrvaltoimeid ravimite rühma, mis saab kasutada patsientide ja iseloomulike sümptomite glaukoomi, nagu spindel Krukenberg.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Gonioskoopia

Gonioskoopia on kohustuslik kõikidele glaukoomi põdevatele patsientidele. Uurides peaksite pöörama tähelepanu pigmendi hajumise sündroomi, eksfoliatiivse sündroomi ning ka eesmise kambri nurga languse märketele. Gonioskoopia tuleb läbi viia igal aastal, kuna silma eesmise kambri algselt avatud nurk võib vanusega kitsendada, mis võib viia kroonilise või harva esineva kambri nurgaga ägedaks sulgemiseks. Gonioskoopia tuleks läbi viia pärast miootikumide kasutamise algust või pärast nende kontsentratsiooni muutumist, kuna need võivad põhjustada esiosa kambri nurga märgatavat kitsendamist. Gonioskoopiliste muutuste skeem Specaf on väärtuslik kliiniline meetod, mis võimaldab teil kiiresti mõõta ja määrata silma eesmise kambri nurka.

Tagumine pool

Primaarne avatud nurga glaukoom on esialgu optilise ketta haigus. Nägemisnärvi seisundi korrektne hindamine on kahtlustatava glaukoomiga patsiendi kontrolli ja järgneva juhtimise kohustuslik osa. Optilise närvi hindamine on kõige olulisem aspekt primaarse avatud nurga glaukoomi diagnoosimisel. Glaukoomiga patsiendi juhtimisel on pärast nägemisnärvi ketta staatust sekundaarne tähtsus pärast anamneesis hoolikat kogumist.

Optilise plaadi uurimine on parem laia õpilasega. Pärast õpilase laiendamist tehakse nägemisnärvi ketta stereoskoopiline uurimine, kasutades libisemislampi ja tugevaid kogumisklaaseid 60-66 ° C juures. See on kõige parem avastada abil valguskiir vormis kitsa pilu kõrgel suurendusel (16X või 1,6), kasutades pilulambile Haag-Streit 900 seeria. Selle meetodiga saab arst ülevaate optilise ketta topograafiast. Mõõtke ka plaati. Ketta vertikaalse mõõtme mõõtmiseks laiendatakse valguse kiirust, kuni tera horisontaalne mõõde langeb kokku ketta laiusega. Seejärel on tala vertikaalselt kooniline, kuni tala vertikaalne mõõt ühtib ketta vertikaalse läbimõõduga. Seejärel märgitakse löögimärgi skaalal väärtus, mis pärast asjakohast korrigeerimist vastab ketta vertikaalsele läbimõõdule. Objektiivide Volk ja Nicon kasutamisel saadud väärtused on mõnevõrra erinevad . Eeldatakse, et kui kasutate 60 dioptrit lääts kasv väärtus skaalal 0,9-66 dioptri Läätsekorrektsiooni ei nõuta, ning objektiivi 90 dioptrit skaalal väärtus korrutatakse 1.3. Optilise ketta vertikaalne läbimõõt on tavaliselt 1,5-1,9 mm.

Järgmine etapp on otsene oftalmoskoopia. Oftalmoskoobi valguse kiir on kitsendatud, nii et võrkkesta ettevalmistuskoha läbimõõt on umbes 1,3 mm. See suurus vastab tala keskmise suurusega mõned silmapeeglit Welch- Allyn ja tala väiksus teistes silmapeeglit Welch-Allyn. Uurija peab teadma optilise kosmosesõiduki suurust, mida ta kasutab. Seda saab arvutada projektsiooni valguskiirtekimbu võrkkesta lähedal nägemisnärvi diski, võrreldes vertikaalse läbimõõt kohapeal ja vertikaalne ketta läbimõõt ja seejärel kasutades tugev koonduva läätsed täpseks mõõtmiseks vertikaali koht suurus. Üksiku kohapeal mõõdetuna on võimalik optilist ketast mõõta ühe otsevälise oftalmoskoobiga. Uuringus silmi lühinägelikkus või hyper üle 5 dioptrit tugevate koonduva läätse autot otsima rohkem või vähem seotud selle optiline suum või vähenemine.

Optilise ketta uurimine on kõige parem teha otsese silmaarstiga, kui arst ja patsient istuvad üksteise vastas. Arst pea ei peaks hõlmama muid patsiendi silma, sest õige uuring peab patsient selgelt fikseerida asend silmade abiga teise silma. Sa peaksid kõigepealt tähelepanu pöörama nägemisnärvi diski 6 ja 12 h: laius vöö neuroretinal läbimurre kaevetööde või hemorrhages, peripapillaarset atroofia, nihe, kumerus, ummikud, ahenemine või "shtykoobraznuyu" laevade tüve. Samuti peaks olema hinnata paksus vöö 1, 3, 5, 7, 9 ja 11 tundi mõõtes vöö / ketta suhe, mis arvutati suhtena vöö paksuse ja läbimõõdu nägemisnärvi samale teljele. Seega on vöö / ketta suhte maksimumväärtus 0,5.

Patoloogia puudumisel on vöö ala suhteliselt muutumatu. Seega, kui patsiendil on suured plaadid, jagatakse turvavöö palju suuremal alal (nagu eespool näidatud, moodustab turvavöö raadiuse osa). Selgub, et suure patareid sisaldava ketta normaalse riba paksus on väiksem kui väikese ketta normaalse riba paksus ilma patoloogiaseta.

Noortel patsientidel või glaukoomiga patsientidel, kus plaadi kahjustus on suhteliselt varases staadiumis (eriti 0-III staadiumis), on kasulik hinnata närvikiudude kihti. Uuring viiakse läbi, kasutades otsest oftalmoskoopi, fokuseerides valgust (eelistatavalt ilma spektri punase osaga) võrkkesta pinnale ja närvikiudude jälgimist. Enamikul juhtudel annab optilise närvi ketta topograafia rohkem väärtuslikku teavet kui närvikiudude kihi seisund.

Mõlema silma nähtavad närvid peavad olema sümmeetrilised. Asümmeetriga on peaaegu alati üks nägemisnärvi patoloogia, erinevalt olukorrast, kus silmade närvid on erineva suurusega

Me peaksime pöörama erilist tähelepanu kaevetööde läbimurre ketas - kohaliku defekti sügavus välisserva vöö ajalise pool lähedal ülemise või alumise pole plaadi muuta patognoomilise glaukoomi. Samuti tuleks pöörata tähelepanu hemorraagiate esinemisele võrkkestas, üle vööri. Krambid reeglina kinnitavad glaukoomi protsessi kontrolli puudumist.

Erilised uurimismeetodid

Punase objekti vaatevälja uurimine võimaldab saada andmeid defektide puudumise või olemasolu kohta. Muudatused nägemisväljades, mis on saadud Estemani testiga Humphrey perimeetril, annavad väärtuslikku teavet glaukoomi funktsionaalsete muutuste kohta. Iga silma visuaalse väli kahjustuse hindamiseks ja muudatuste puudumise kontrollimiseks on kohustuslik vaatlusmeetodiks monokulaarne standardne perimeetriline mõõtmine, eelistatavalt automaatne perimeeter nagu Octopus või Humphrey.

Ketta kahjustuste tõenäosuse skaala on DDLS (disk kahjustuste tõenäosuse skaala)

	Vööosa kõige õrnem osa (vöö / plaadi suhe)
DDLS	Väikese ketta korral <1,5 mm	Keskmise suurusega ketas 1,5-2,0 mm	Suurte ketaste jaoks> 2,0 mm	Stage DDLS
0a	0,5	0,4 või rohkem	0,3 või rohkem	0a
0b	0,4-0,5	0,3-0,4	Alates 0,2 kuni 0,3	0b
1	0,3-0,4	Alates 0,2 kuni 0,3	Alates 0,1 kuni 0,15	1
2	Alates 0,2 kuni 0,3	Alates 0,1 kuni 0,2	Alates 0,05 kuni 0,1	2
3	Alates 0,1 kuni 0,2	Vähem kui 0,1	Alates 0,01 kuni 0,05	3
4	Vähem kui 0,1	0 <45 °	0 kuni 45 °	4
5	Lindi puudumine <45 °	0 kuni 45 ° -90 °	0 kuni 45 ° -90 °	5
6. Kohal	Rihm pole 45-90 ° juures	0 kuni 90 ° -180 °	0 kuni 90 ° -180 °	6. Kohal
Seitsmes	Rihma pole> 90 ° juures	0 kuni> 180 °	0 kuni> 180 °	Seitsmes

DDLS põhineb neuro-võrkkesta lindi paksuse hinnangul selle kõige õhemal punktis. Arvutage rihma ja ketta suhe, mis on võrdne raami radiaalse paksuse ja ketta läbimõõdu suhtega samal teljel. Turvavöö puudumisel loetakse vöö / ketta suhe võrdseks 0. Lindi puudumise pikkust (lindi / ketta suhe on 0) mõõdetakse kraadides kraadides. Tuleb hoolitseda selle eest, et hinnata vöö paksust ja eristada selle tõelist puudumist painutusest, mis võib esineda näiteks müoopiaga patsientide plaatide ajalises osas. Kanderi paindumist ei peeta tema puudumiseks. Kuna rihma paksus sõltub ketta suurusest, tuleb seda enne DDLS skaala kasutamist mõõta. Mõõtmine toimub 60- või 90-dioptrivalgusega läätsede abil, kasutades sobivat parandust. Volk 66D objektiiv moonutab ketta suurust vähemal määral. Muude objektiivide korrigeerimine: Volk 60DxO, 88, 78Dxl, 2,90Dxl, 33. Nikon 60Dxl, 03, 90Dxl, 63.

 Glaukoomi diagnoosimine

Glaukoomihaigete varajane avastamine ja kliiniline läbivaatus

Glaukoom on sotsiaalse tähtsusega haigus. Ainult primaarne glaukoom mõjutab umbes 1% 40-aastasest ja vanemast elanikkonnast. See haigus on üks pimedate peamistest põhjustest. Glaukoomi ei saa ravida täielikult krooniliseks haiguseks, kuid see võib takistada pimedus sellest, kui haigus avastatakse varakult ja patsient on pidevalt meditsiinilise järelevalve all, kes said ratsionaalse ravi. Glaukoomi põdevate patsientide varajane avastamine toimub elanikkonna arstliku läbivaatuse teel. Eksamid on jagatud praeguseks ja aktiivseks. Praegused eksamid on üldjuhul uuring, mis käsitleb inimesi, kes tulevad polikliinikule, kuid mis tahes muu haigus. Kliinikus hoitakse neid meditsiinilise läbivaatuse kontorites, kus on silmahaigused või silmaarstid.

Praegune kontrolli soovitatakse kehtestada kõigi patsientide üle 40-aastaste, kes külastasid oftalmoloogilise kontoris, samuti isikud, kes kannatavad endokriinsüsteemi, südame-veresoonkonna ja neuroloogiliste haiguste puhul.

Aktiivne ülevaatus viiakse läbi otseselt ettevõtetes, kus arst ja meditsiiniõde saabuvad, või kutsudes teatud piirkonnas elavate või konkreetses ettevõttes töötavate eakate inimeste erikliinikusse.

Kuna glaukoomiga patsientidel ja endokriinse patoloogiaga inimestel (eriti suhkurtõvega patsientidel) on glaukoomi esinemissagedus suurem, tuleb kõigepealt uurida seda suurenenud haigusseisundiga seotud haigusseisundit.

Tuleb märkida, et aktiivsed uuringud nõuavad palju aega ja ei ole alati tõhusad. Sellised eksamid on kohustuslikud ja süstemaatiliselt isikutesse, kes puutuvad kokku kutsehaigustega, ja eriti primaarse glaukoomiga patsientide lähedased sugulased.

Mõlemad profosmograafiigid koosnevad kahest etapist. Esimese etapi eesmärk on tuvastada neid, keda kahtlustatakse glaukoomis, teise etapi eesmärk on lõplik diagnoosimine. Eksami teine etapp viiakse läbi polikliinikus, glaukoomi korteris või keskuses ja mõnel juhul isegi haiglas.

Iga glaukoomiga patsient peab olema ambulatoorne. Ambulatoorse ravi süsteemis on mitmeid seoseid. Esimene link on silmaarsti järelevalve, teine on glaukoomi uurimine ja ravi arsti kabinetis, kolmas on haiglaravi. Tuleb märkida, et silmaarsti poolt registreeritakse esmakordselt määratletud glaukoomi pidulik tuba. Glaukoomiga patsient peab arst kutsuma visuaalseid funktsioone jälgima vähemalt kord 3 kuu jooksul koos visuaalsete põldude kohustusliku uurimisega. Kui silmasisese rõhu eest ei hüvitata, peaks sagedamini külastama silmaümbrisega patsiente. Puudumisel või valdkonnas glaukoomi operatsiooni ambulants vaatlus glaukoomi silma kliinikud järgmisel arsti kabinetti, ja kui märgitud - haiglasse. Haiglavoli roll ambulatoorse ravi süsteemis on tagada glaukoomi põdevate patsientide kõrge kvalifikatsiooniga diagnostika ja ravi.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Glaukoomi ravi

Glaukoomravi koosneb mitmest juhist:

1. hüpotensiivne teraapia - silmasisese rõhu normaliseerimine;
2. nägemisnärvi ja silma sisemembraanide verevarustuse parandamine - visuaalsete funktsioonide stabiliseerimine;
3. metaboolsete protsesside normaliseerimine silma kudedes, et peatada membraanide düstroofia. See hõlmab ka tervislikke töö- ja puhkevõimalusi, tervislikku toitu.
4. Glaukoomi kirurgiline ravi (operatsioon).

Glaukoomi antihüpertensiivse ravi meetodid - müootumid, kolinomimeetikumid, antikoliinergilised ained - blokeerivad atsetüülkoliini lõhestavad tegurid.

Glaukoom - ravi

Kaasaegsed operatsioonid, mida kasutatakse glaukoomis, on:

1. silmasisese vedeliku väljavoolu parandamine;
2. silmasisese vedeliku tootmise vähenemine.

Kui silmasisene vedelik väheneb, siis muutub inseneratsioon, sarvkesta düstroofia tekib ja nii edasi. Nägemisseinis on tsiliaarorgani toimingud ebasoovitavad.

Glaukoom - operatsioonid

Elustiil glaukoomi jaoks

Enamik glaukoomiga patsiente võib viia normaalse eluviisiga, kuid tuleks järgida mõningaid toitumisalaseid eeskirju.

Kohv, tee. Mõne tunni jooksul pärast kohvi või tugevate teede tarbimist võib ilmneda silmasisese rõhu mõõdukas suurenemine, kuid see mõju on nii väike, et ükski glaukoomiga patsient ei keeldutaks neid jooke.

Glaukoomiga patsient ei tohiks piirduda vedeliku kasutamisega, kuid seda tuleks kogu päeva jooksul võtta ühtlaselt, peate jooma piisavas koguses vedelikku, kuid väikestes kogustes.

Alkohol. Väike kogus alkoholi, eriti veini, on hästi talutav ja avaldab isegi kasulikku mõju südamele ja vereringele. Glaukoomiga patsient võib ohutult võtta alkohoolseid jooke väikestes kogustes isegi iga päev. Suletud-nurga glaukoomi ägeda rünnaku korral võib paljude tugevate alkohoolsete jookide aktsepteerimine põhjustada silma siserõhu langust mitu tundi, etmimustust ei ole võimalik kasutada.

Suitsetamine on üks tõsisemaid ohutegureid, mis ohustavad inimeste tervist. Suitsetamine mõjutab ka silmahaigusi. Seega on suitsetajatel sagedamini silmahaigused nagu võrkkesta obstruktsioon, mukulopaatia, katarakt ja teised, ja varem kui mittesuitsetajad. Eakatel on suitsetamine suurenenud silmasisese rõhu tekke riskitegur.

Vaba aeg ja sport. Regulaarne füüsiline aktiivsus on sama oluline kui glaukoomi põdevatel patsientidel, nagu ka kohustuslik puhata, piisavalt magada. Füüsiline aktiivsus kipub põhjustama silma rõhu langust, välja arvatud pigmentaarne glaukoom, mille puhul füüsiline aktiivsus suurendab silmasisest rõhku. Sporditegevus on soovitatav ka patsientidele, kelle vererõhk on stimuleerinud ja stabiliseerinud oluliselt vererõhku. Patsiente, kellel on nägemispiirkondade kitsenemise all kannatavaid häireid, tuleb hoiatada nende seisundi pärast. Nad saavad harjutada ainult teatavaid spordialasid.

Sukeldumine. Kui mask sukeldub, on silmasisese rõhu võnkumine tähtsusetu. Patsiendid, kellel on nägemisnärvi märgatav kahjustus, peaksid hoiduma sukeldumisest.

Saun. Silmasisese rõhu taseme muutmine toimub nii glaukoomi kui ka tervete inimeste puhul: saunas ta väheneb ja seejärel taandub tund aega esimese algtasemeni. Kuid puuduvad tõendid selle kohta, et saun võib olla kasulik glaukoomi jaoks.

Lennud. Tavaliselt õhusõiduki pardal kiire õhurõhu vähendamine ei põhjusta probleeme glaukoomihaigetel: lennuki sisemuses on kunstlik atmosfäärirõhust mis kompenseerib märkimisväärne osa looduslikust rõhulang esinevad suurtel kõrgustel. Silm sobib kiiresti uuele olukorrale. Selles suhtes ei põhjusta atmosfäärirõhu vähene langus silmasisese rõhu olulist suurenemist. Sellegipoolest peaksid glaukoomi põdejad ja ekspresseeruvad vereringehäired ja sagedased lendud nõu oma silmaarstiga.

Muusika Tuuleriistade mängimine võib viia silmasisese rõhu taseme ajutiseks tõusuks. Glaukoomiga patsiendid, kes neid vahendeid kasutavad, peaksid pöörduma silmaarsti poole.