Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
aeglaselt progresseeruv või subakuutne nägemiskahjustus
Viimati vaadatud: 06.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Aeglaselt progresseeruv või subakuutne nägemiskahjustus
I. Ühel silmal
- 1. Optiline neuropaatia või retrobulbaarne neuriit
- 2. Isheemiline neuropaatia
- 3. "Alkohol-tubakas" (B12-vitamiini puudus) optiline neuropaatia.
- 4. Kolju eesmise lohu ja silmakoopa kasvaja, silmakoopa pseudotuumor.
- 5. Silmahaigused (uveiit, tsentraalne seroosne retinopaatia, glaukoom jne)
II. Mõlemal silmal
- Oftalmoloogilised põhjused (katarakt, mõned retinopaatiad).
- Leberi pärilik optiline neuropaatia ja Wolframi sündroom.
- Ureemiline optiline neuropaatia.
- Mitokondriaalsed haigused, eriti Kearns-Sayre'i sündroom (sagedamini - pigmentaarne retinopaatia, harvemini - optiline neuropaatia).
- Düstüreoidne orbitopaatia (optiline neuropaatia, mis on tingitud nägemisnärvi kokkusurumisest orbiidi tipus suurenenud sirglihaste poolt).
- Toitumisalane neuropaatia.
- Recklinghauseni I tüüpi neurofibromatoos.
- Närvisüsteemi degeneratiivsed haigused, mis hõlmavad nägemisnärve ja võrkkesta.
- Krooniline koljusisese rõhu tõus.
- Iatrogeensed (kloramfenikool, amiodaroon, stepomitsiin, isoniasiid, penitsillamiin, digoksiin).
I. Ühe silma aeglaselt progresseeruv või subakuutne nägemise halvenemine
Optiline neuropaatia või retrobulbaarne neuriit. Noortel täiskasvanutel esinev subakuutne monokulaarne nägemiskaotus ilma peavalu ja normaalse ultraheliuuringuta viitab optilise neuropaatia tekkimise võimalusele.
Kasvajat võib kahtlustada, kui nägemisnärviketas on väljaulatuv. Nägemisnärviketta turse korral halveneb nägemine samuti järk-järgult. Retrobulbaarse neuriidi korral toimub põletikuline protsess närvi retroorbitaalses osas. Seetõttu ei näita oftalmoskoopia ägedas staadiumis midagi. Visuaalsete esilekutsutud potentsiaalide läbiviimine näitab nägemisnärvi funktsionaalseid häireid. Enam kui 30% juhtudest on retrobulbaarne neuriit hulgiskleroosi esimene ilming, kuid see võib esineda ka haiguse hilisemates staadiumides. Kui patsiendil on teadaolev hulgiskleroos, siis diagnostilisi probleeme ei ole. Kui ei, siis on vaja patsienti hoolikalt küsitleda haiguse tüüpiliste sümptomite ja tunnuste kohta ning teda täielikult uurida kliiniliste ja parakliiniliste meetodite abil. Kui nägemisnärvipõletik ilmneb hulgiskleroosi algstaadiumis, võivad kliinilised otsingud teiste fokaalsete sümptomite osas ebaõnnestuda. Sellisel juhul tuleks läbi viia täielik elektrofüsioloogiline uuringuprogramm, mis hõlmab kahepoolseid visuaalseid esilekutsutud potentsiaale (kraniaalnärvid II), pilgutusrefleksi (kraniaalnärvid V ja VII), somatosensoorseid esilekutsutud potentsiaale koos kesk- ja sääreluu närvide stimuleerimisega, samuti neurokuvamisuuringut.
Isheemiline retinopaatia. Eakatel võib nägemisnärvi isheemiline kahjustus põhjustada sarnaste sümptomite aeglast teket. Arteriaalse perfusioonihäire tõendamiseks on vaja fluorestseiini angiograafiat. Sageli on näha sisemise unearteri aterosklerootilist ahenemist.
„Alkohol-tubakas“ optiline neuropaatia (B12-vitamiini puudus) võib alata ühe silma nägemise halvenemisega, kuigi on võimalik mõlema silma kahjustus. Arengu aeg on üsna ebaselge. Haiguse põhjuseks ei ole tubaka või alkoholi toksiline toime, vaid B12-vitamiini puudus. B12-vitamiini puuduse esinemist täheldatakse sageli alkoholi kuritarvitamise korral. B12-vitamiini puudus, mis põhjustab seljaaju subakuutset kombineeritud degeneratsiooni, viib ka skotoome ja nägemisnärvi atroofiani.
Mõõdetakse vere alkoholisisaldust ning tehakse üld- ja neuroloogilisi uuringuid. Sageli leitakse "kinda ja soki" tüüpi sensoorne kadu, puuduvad refleksid jalgades ja elektrofüsioloogilised tõendid demüeliniseeriva protsessi kohta, peamiselt seljaajus. Seda näitab SSEP-ide (somatosensorsete esilekutsutud potentsiaalide) mõningane kahjustus normaalse või peaaegu normaalse perifeerse närvijuhtivuse korral. B12-vitamiini imendumise puudulikkust tuvastatakse vere- ja uriinianalüüsidega.
Kasvaja. Kolju eesmise lohu ja silmakoopa kasvajad võivad avalduda ühe silma nägemise järkjärgulise halvenemisena. Noortel patsientidel on see tavaliselt nägemisnärvi glioom (nägemisnärvi kompressioonneuropaatia). Lisaks nägemise kaotusele on alguses raske tuvastada muid sümptomeid. Seejärel avaldub nägemisnärvi ehk kiasmi kokkusurumine nägemisnärvi kahvatusena, sageli mõlema silma nägemisvälja mitmesuguste defektidena, peavaluna. Haigus progresseerub mitme kuu või aasta jooksul. Kokkusurumise põhjuste hulka kuuluvad kasvaja (meningioom, lastel nägemisnärvi glioom, dermoidkasvajad), unearteri aneurüsm (mis viib silmaliigutuste halvenemiseni), unearteri kaltsifikatsioon jne.
Tihti ei kurda lapsed isegi peavalude üle. Rutiinne röntgenuuring võib paljastada nägemiskanali laienemise. Neurokuvamine (KT, MRI) võimaldab tuvastada kasvajat.
Täiskasvanud patsientidel võivad kasvajad ilmneda kõikjal kolju eesmises lohus, mis võivad lõppkokkuvõttes põhjustada kompressioon-optilist neuropaatiat (meningioom, metastaatiline kasvaja jne).
Nägemispuudega kaasnevad sageli isiksuse muutused. Patsiendid muutuvad oma töö ja perekonna suhtes tähelepanematuks, ei hoolitse oma välimuse eest ning nende huvisfäär muutub. Ümbritsevad inimesed märkavad initsiatiivi vähenemist. Nende muutuste ulatus on talutav. Patsiendid pöörduvad sel põhjusel harva arsti poole.
Neuroloogilisel uuringul ilmneb nägemisnärvi kahvatus ning vähenenud otsesed ja konsensuslikud pupillide valgusreaktsioonid. Muud "eesmise koljulõhe leiud" võivad hõlmata ühepoolset anosmiat, mis ei muuda patsiendi lõhna- ega maitsemeelt, kuid on tuvastatav spetsiaalsete uurimismeetoditega, ja mõnikord teisel pool olevat nägemisnärvi papilli ummistust (Foster-Kennedy sündroom).
Kompressioonneuropaatia aeglast arengut täheldatakse aneurüsmi, arteriovenoosse väärarengu, kraniofarüngioomi, hüpofüüsi adenoomi ja pseudotumor cerebri korral.
Silma (orbitaal) pseudotuumor, mis on põhjustatud ühe või mitme silmakoopa lihase suurenemisest, kaasneb silmaliigutuste häire, kerge eksoftalmos ja konjunktiivi süstimine, kuid harva põhjustab nägemisteravuse langust. See sündroom on ühepoolne, kuid mõnikord on haaratud ka teine silm. Ultraheli abil ilmneb silmakoopa lihaste suurenemine (mahu suurenemine), nagu düstüreoidse orbitopaatia sündroomi korral.
Mõned oftalmoloogilised haigused (uveiit, tsentraalne seroosne retinopaatia, glaukoom jne) võivad põhjustada nägemise aeglast halvenemist ühes silmas.
II. Mõlema silma nägemise aeglaselt progresseeruv või subakuutne halvenemine
Oftalmoloogilised põhjused (katarakt; mõned retinopaatiad, sh paraneoplastilised, toksilised, toitumisest tingitud) põhjustavad mõlema silma nägemisteravuse väga aeglast langust; silmaarst tunneb need kergesti ära. Diabeetiline retinopaatia on üks levinumaid nägemise languse põhjuseid. Retinopaatia võib tekkida süsteemsete (süsteemne erütematoosluupus), hematoloogiliste (polütsüteemia, makroglobulineemia) haiguste, sarkoidoosi, Behceti tõve ja süüfilise korral. Eakatel inimestel tekib mõnikord nn seniilne kollatähni degeneratsioon. Võrkkesta pigmendi degeneratsioon kaasneb lastel paljude salvestushaigustega. Glaukoom võib ebapiisava ravi korral viia nägemise progresseeruva languseni. Orbiidi volumetriliste ja põletikuliste haigustega võib kaasneda lisaks nägemise langusele ka valu.
Leberi pärilik optiline neuropaatia ja Wolframi sündroom. Leberi pärilik optiline neuropaatia on multisüsteemne mitokondriaalne häire, mille põhjustavad üks või mitu mitokondriaalse DNA mutatsiooni. Vähem kui pooltel haigestunud patsientidest on haiguse perekondlik anamnees. Haigus algab tavaliselt 18–23-aastaselt, kusjuures ühe silma nägemine on halvenenud. Teine silm on paratamatult mõjutatud mõne päeva või nädala jooksul, st subakuutselt (harva mõne aasta pärast). Nägemisvälja uuringul ilmneb tsentraalne skotoom. Silmapõhja uuringul ilmneb iseloomulik mikroangiopaatia koos kapillaarsete telangiektaasiatega. Selle häirega on mõnikord seotud düstoonia, spastiline parapleegia ja ataksia. Mõnedel perekondadel võivad need neuroloogilised sündroomid esineda ilma optilise atroofiata; teistel perekondadel võib esineda optilise atroofia ilma kaasnevate neuroloogiliste sündroomideta.
Wolframi sündroom on samuti mitokondriaalne haigus ning seda iseloomustab suhkurtõve ja magediabeedi kombinatsioon, nägemisnärvi atroofia ja kahepoolne sensoorne kuulmislangus (lühendatult DID-MOAM sündroom). Suhkurtõbi tekib esimesel elukümnendil. Nägemislangus progresseerub teisel elukümnendil, kuid ei vii täieliku pimeduseni. Diabeeti ei peeta nägemisnärvi atroofia põhjustajaks. Sensoorne kuulmislangus progresseerub samuti aeglaselt ja viib harva raske kurtuseni. Haigus põhineb progresseeruval neurodegeneratiivsel protsessil. Mõnedel patsientidel esinevad samaaegselt neuroloogilised sündroomid, sealhulgas anosmia, autonoomne düsfunktsioon, ptoos, väline oftalmopleegia, treemor, ataksia, nüstagm, epileptilised krambid, tsentraalne magediabeet ja endokrinopaatia. Sageli esinevad mitmesugused vaimsed häired. Diagnoos pannakse kliiniliselt ja DNA-diagnostiliste meetoditega.
Ureemiline optiline neuropaatia – kahepoolne ketasturse ja nägemisteravuse langus, mis on mõnikord dialüüsi ja kortikosteroididega pöörduv.
Kearns-Sayre'i sündroom (mitokondriaalse tsütopatia variant) on põhjustatud mitokondriaalse DNA deletsioonist. Haigus algab enne 20. eluaastat ja avaldub progresseeruva välise oftalmopleegia ja võrkkesta pigmendi degeneratsioonina. Lisaks peab diagnoosi panemiseks esinema vähemalt üks järgmistest kolmest ilmingust:
- intraventrikulaarne juhtivuse häire või täielik atrioventrikulaarne blokaad,
- suurenenud valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus,
- väikeaju düsfunktsioon.
Düstüreoidne orbitopaatia viib harva optilise neuropaatiani, mis on tingitud nägemisnärvi kokkusurumisest orbitaaltipu laienenud sirglihaste poolt. Selliseid juhtumeid neuroloogilises praktikas siiski esineb. Diagnoosimiseks kasutatakse orbitaalultraheli.
Nägemisnärvi toitumisneuropaatiat tuntakse alkoholismi ja B12-vitamiini puuduse korral. Kirjanduses kirjeldatakse sarnast nn Jamaica neuropaatiat ja Kuuba epideemilise neuropaatiat.
Recklinghauseni I tüüpi neurofibromatoos – mitmed pruunid laigud nahal, mis on "kohvi-au-lait" värvi, iirise hamartoom, mitmed naha neurofibroomid. Sellele pildile võivad lisanduda nägemisnärvi glioom, seljaaju ja perifeersete närvide neurofibroomid, makrotsefaalia, neuroloogilised või kognitiivsed häired, skolioos ja muud luuanomaaliad.
Närvisüsteemi degeneratiivsed haigused, mis hõlmavad nägemisnärve ja võrkkesta (mukopolüsahharidoosid, abetalipoproteineemia, tseroidlipofustsinoosid, Niemann-Picki tõbi, Refsumi tõbi, Bardet-Biedli sündroom jne). Nende haiguste korral täheldatakse aeglaselt progresseeruvat nägemiskaotust massiivsete polüsüsteemsete neuroloogiliste sümptomite taustal, mis määravad kliinilise diagnoosi.
Krooniline koljusisese rõhu tõus, olenemata selle põhjusest, võib viia aeglaselt progresseeruva nägemise languseni isegi ilma lokaalse mõjuta nägemisradadele. Nende haigustega kaasneb peavalu, nägemisnärviketta turse ja pimeala suurenemine. Nägemise langusega seotud fokaalsed neuroloogilised sümptomid sõltuvad patoloogilise protsessi lokaliseerimisest ja põhjusest (kuklaluu- või oimusagara kasvajad, selle lokaliseerimise muud volumetrilised protsessid, pseudotumor cerebri).
Iatrogeenne optiline neuropaatia võib tekkida teatud ravimite (kloramfenikool, kordoroon, streptomütsiin, isoniasiid, penitsillamiin, digoksiin) pikaajalisel kasutamisel.
Haruldasi ägeda ja/või krooniliselt progresseeruva nägemiskahjustuse põhjuseid, nagu Behceti tõbi, nägemisnärvi kiirituskahjustus, siinuse tromboos, seeninfektsioonid ja sarkoidoos, siinusinfektsioon ei ole siin kirjeldatud.
Diagnostika
Aeglaselt progresseeruva nägemiskahjustuse põhjuse selgitamiseks on vaja nägemisteravuse mõõtmist, silmaarsti läbivaatust silmahaiguste välistamiseks, nägemisvälja piiratuse olemuse selgitamist, neurokuvamisuuringut, tserebrospinaalvedeliku uuringut, erinevate modaalsuste esilekutsutud potentsiaalide mõõtmist ja somaatilist uuringut.