Glaukoomi tekkepõhjused ja riskitegurid

Kui võtame kokku glaukoomi tekke põhjuslikud tegurid, saame järgmise pildi: hüpotalamuse talitlushäired viivad endokriinsete ja ainevahetushäireteni, mis omakorda põhjustavad lokaalseid häireid. Pärilik glaukoom on seotud hüpotalamuse talitlushäirete, endokriinsete ja ainevahetushäiretega. Pärilikud tegurid määravad anatoomilise eelsoodumuse, hüdrostaatika ja hüdrodünaamika häired, mis põhjustab silmasisese rõhu tõusu.

Glaukoomi arengu teooriad

Esimene periood (19. sajandi lõpp - 20. sajandi algus) - retentsiooniteooria ehk silmasisese vedeliku väljavoolu hilinemine silmast. Suurenenud silmasisest rõhku seletati goniosünehhiate ehk eeskambri nurga pigmentatsiooni tekkega. Teave saadi enukleeeritud silmade (absoluutse glaukoomiga pimedate inimeste) uurimisel. Teisi tegureid (närvisüsteemi, veresoonkonna, endokriinsüsteemi) eirati. Kuid selgus, et goniosünehhiate pigmentatsioon ei vii alati glaukoomi tekkeni.

Teine periood (1920–1950. aastad) on neurohumoraalne, mida iseloomustab glaukoomihaigete elu erinevate aspektide, st närvi- ja endokriinsüsteemi seisundi uurimine. Lokaalsed, mehaanilised ja veresoonkonna tegurid ignoreeriti.

Kolmas periood (alates 1950. aastatest) on sünteetiline lähenemine, mis arvestab silmasisese rõhu suurenemise üldisi ja lokaalseid mehhanisme, tuginedes uutele andmetele: pärilikkuse roll glaukoomi ülekandumisel, steroidse glaukoomi fenomen, silmasisese rõhu suurenemise otsesed põhjused (histoloogilised, histokeemilised, tonograafilised jne), glaukomatoosse nägemisnärvi atroofia patogenees.

1. Pärilikkus. Primaarse glaukoomi tekkeks on olemas geneetiline eelsoodumus (on leitud vähemalt kaks geeni, mis aitavad kaasa selle haiguse arengule). On kindlaks tehtud, et glaukoomi tekke eest vastutab mitte ainult üks geen. On mitu geeni, mis patoloogiliste muutuste esinemise korral haiguse tekkeni viivad. Lisaks avaldub haigus ainult koos teiste keha mõjutavate välisteguritega või kui mutatsioonid esinevad korraga mitmes geenis. Juhtudel, kui glaukoom on perekonnas üsna levinud, tuleks pärilikkust pidada oluliseks riskiteguriks. Samuti on oluline, et koos elavad pereliikmed puutuksid kokku samade keskkonnateguritega. Ja see geneetilise eelsoodumusega paraad mängib glaukoomi tekkes olulist rolli. "Steroidtest" - silmasisese rõhu tõus steroidide manustamisel - täiendab geneetilist eelsoodumust. Eelsoodumus glaukoomile kandub edasi dominantse tüübi kaudu. Isomeersetel hõimudel glaukoomi ei esine; Normandias, Rootsis ja Taanis esineb glaukoomi 2-3% elanikkonnast.
2. Neurogeenne teooria - ajukoore ja alamkorteksi inhibeerivate protsesside vastastikmõju rikkumine, sümpaatiliste ja parasümpaatiliste süsteemide erutuvuse tasakaal.
3. Silma hemodünaamika rikkumine - eesmine ja tagumine segment. Vanusega väheneb vere pulsirõhk, väheneb ringleva vere perifeerne maht, mis viib uveaaltrakti, silma eesmise osa, läbi voolava vere mahu vähenemiseni. See põhjustab trabekulas, ripskehas düstroofilisi nähtusi, mis viib silmasisese rõhu muutuseni ja nägemisfunktsiooni languseni.

Hemodünaamilist teooriat arendav S. N. Fedorov tegi ettepaneku arvestada, et glaukoom on silma isheemiline haigus ja sellel on kolm etappi, näiteks:

1. eesmise segmendi isheemia;
2. suurenenud silmasisene rõhk;
3. nägemisnärvi isheemia koos suurenenud silmasisese rõhuga.

N. V. Volkov väitis, et glaukoomi tekkes on peamine tegur koljusisese, silmasisese ja arteriaalse rõhu suhe. See häirib normaalset silmasisese ja koljusisese rõhu suhet. Tavaliselt on see suhe; kui see suureneb 3:1, siis see viib nägemisnärvi glaukomatoosse atroofia tekkeni.

Primaarse glaukoomi patogenees vastavalt AP Nesterovile

1. Vanusega seotud düstroofsed ja funktsionaalsed häired anatoomiliselt eelsoodumusega silmas.
2. Hüdrostaatilised nihked on silmasisese rõhu normaalse suhte muutused silma erinevates suletud ja poolsuletud süsteemides (1/4-1/3 silmasisesest vedelikust paisub mööda tagumist rada).
3. Silma drenaažisüsteemi funktsionaalne üksus.
4. Silma hüdrodünaamika rikkumine.
5. Suurenenud silmasisene rõhk, sekundaarsed vaskulaarsed degeneratiivsed muutused silma eesmises ja tagumises segmendis.
6. Silma drenaažisüsteemi orgaaniline blokeerimine koos nägemisnärvi atroofia ja nägemisfunktsioonide kaotusega.

Silma sekundaarsed muutused põhjustavad silmasisese rõhu tõusu, mis omakorda põhjustab sekundaarseid muutusi.

Suhkurtõvega patsientidel on glaukoomi tekkimise tõenäosus kolm korda suurem. 35%-l glaukoomiga patsientidest esineb valgu ainevahetushäireid ja hüperkolesteroleemiat.

Düstroofsed muutused. Sidekoe degeneratsioon viib sidekoe ainete fragmenteerunud lagunemiseni veresoontes, trabeekulites. Endoteeli düstroofia viib selle proliferatsioonini ja trabeekulite skleroosini, mille tulemuseks on kollektorite hävimine. Kollageenkiudude lagunemine viib selleni, et trabeekulitel kaob toonus ja nad surutakse Schlemmi kanali piirkonda, vedeliku väljavoolu kerguskoefitsient C väheneb peaaegu 2 korda, seejärel väljavool peaaegu peatub, sekretsioon on sekundaarselt häiritud.

Glaukoomi algstaadiumis väheneb koefitsient C 0,13-ni, glaukoomi arenenud staadiumis - 0,07-ni, terminaalstaadiumis - 0,04-ni ja vähem.

Hüdrostaatiliste ja hüdrodünaamiliste süsteemide plokid vastavalt A. P. Nesterovile ja nende põhjused

1. Pindmine skleera blokaad. Põhjus: episkleraalsete venoossete veresoonte kokkusurumine ja sulandumine.
2. Schlemmi kanali plokk lõpeb. Põhjus: Schlemmi kanali siseseinad sulgevad kogujakanalite suudmed.
3. Schlemmi kanali ummistus. Põhjus: Schlemmi kanali sisesein nihkub ja blokeerib selle valendiku, tekib Schlemmi kanali kollaps.
4. Trabekulaarse võrgustiku blokaad. Põhjus: trabekulaarsete lõhede kokkusurumine, eksfoliatiivsete verepigmentide eritumine. Põletikulised ja düstroofsed muutused.
5. Eeskambri nurga blokaad. Põhjus: sarvkesta juure ettepoole nihkumine, goniosünehhiate teke kaasasündinud glaukoomi korral - embrüonaalse arengu häired.
6. Läätse blokeerimine. Põhjus: läätse nihkumine eesmise kambri suunas, ripskeha puudutab läätse, suunates selle klaaskehasse.
7. Tagumine klaaskeha blokaad. Põhjus: silmasisene vedelik koguneb klaaskehasse, põhjustades selle edasiliikumist.
8. Pupilliblokk võib olla suhteline ja absoluutne. Põhjus: sarvkesta tihe adhesioon ja adhesioon läätse eesmise kapsli külge - pupilli sulgumine.

Glaukoomi tekke riskifaktorid

Vanusel on oluline roll, eriti primaarse glaukoomi korral. Vanuserühma kuuluvad kõige sagedamini üle 40-aastased patsiendid. Vanusega täheldatakse silmasisese rõhu tõusu isegi tervetel silmadel, kuna vananemisprotsess toimub trabekulaarvõrgustikus. Sel perioodil väheneb ka vesivedeliku tootmine, mistõttu silmasisene rõhk suureneb mõõdukalt. Enamikul glaukoomiga patsientidest hakkab silmasisene rõhk tõusma 40. ja 50. eluaasta vahel, mõnikord ka hiljem.

Sugu. Naistel esineb sagedamini suletud nurga glaukoomi, meestel aga pigmentaarset glaukoomi. Naistel on suurem tõenäosus normaalse rõhuga glaukoomi tekkeks, kuigi nende nägemisnärviketas on silmasisese rõhu suhtes tundlikum.

Rass. Aafrika päritolu patsientidel on sageli kõrgem silmasisene rõhk. Neil tekib kõrgenenud silmasisene rõhk juba varasemas eas. Pigmentglaukoom on kõige sagedasem heleda nahaga inimestel. Suletud nurga glaukoom on tüüpiline Aasia päritolu inimestele; jaapanlastel esineb glaukoom sageli normaalse rõhuga. Põhja-Euroopa riikides elavad valgenahalised inimesed on pseudoeksfoliatiivse glaukoomi tekke suhtes kõige vastuvõtlikumad.

Pärilikkus. Glaukoomi päriliku eelsoodumuse fakt on teada juba pikka aega. See aga ei tähenda, et laps, kelle vanemad kannatavad glaukoomi all, haigestub tingimata sellesse haigusesse. Glaukoom võib tekkida spontaanselt ja ilma perekondliku eelsoodumuseta. Kaasasündinud, lapsepõlves ja juveniilne glaukoom on sagedamini pärilikud, kuid ka selles patsientide kategoorias on täheldatud spontaanseid glaukoomi juhtumeid. Siiski ei eitata geneetilist eelsoodumust kõrge silmasisese rõhu tekkeks ja glaukoomi tekkeriski mõnikord isegi normaalse silmasisese rõhu korral ning need on väga olulised.

Ateroskleroos on tänapäeva ühiskonnas üks peamisi terviseprobleeme. Nagu kõik teisedki veresooned, võivad ka silma veresooned kannatada ateroskleroosi all. Ateroskleroosi korral tekivad sagedamini ja varasemas eas katarakt ja kollatähni degeneratsioon (vanusega seotud muutused võrkkesta keskosas). Uuringud näitavad, et ateroskleroos ei suurenda glaukoomi tekkeriski, kuid ateroskleroosi ja silmasisese rõhu tõusu vahel on nõrk seos. Ateroskleroosi all kannatavatel inimestel on silmasisese rõhu tõusu tõenäosus suurem võrreldes samaealiste tervete inimestega.

Lühinägelikkus ja kaugnägelikkus. Tervetel kaugnägelikel ja lühinägelikel silmadel on sama keskmine silmasisene rõhk. Kaugnägelikkusega kaasneb aga suurem risk kinnise nurga glaukoomi tekkeks, lühinägelikkusega aga suurem tõenäosus pigmentglaukoomi tekkeks. Sellised silmad on suurenenud silmasisese rõhu mõjude suhtes tundlikumad.

Silma verevoolu häired. Asjaolu, et silma verevoolu vähenemine tekib tavaliselt enne glaukomatoosseid kahjustusi ja et glaukoomiga patsientidel esineb sageli vereringehäireid teistes organites, viitab sellele, et mõned neist häiretest on põhjuslikud,

Mõnedel glaukoomihaigetel esinevad vereringe muutused isegi puhkeolekus, aga eriti pärast füüsilist pingutust, emotsionaalset stressi või külma. Esineb mitmesuguseid märke, mis on tõenäoliselt tingitud pigem veresoonte düsregulatsioonist kui aterosklerootilistest vereringehäiretest. On tõestatud, et glaukoomihaiged kannatavad mitmesuguste vereringehäirete all palju sagedamini kui samaealised terved inimesed. Madala silmasisese rõhu korral, mille korral tekib glaukomatoosne kahjustus, on võimalik, et patoloogilises protsessis osalevad ka vereringehäired. Kõige tõsisematel juhtudel võib ebapiisav vereringe (st nägemisnärvi toitumine) põhjustada struktuurikahjustusi, mõnikord isegi üsna madala silmasisese rõhu korral. Verevarustuse vähenemise kõige levinum põhjus on ateroskleroos. See võib viia veresoonte ahenemiseni, tromboosi ja embooliani. Silma verevoolu halvenemise peamine põhjus glaukoomi korral on veresoonte, sealhulgas silma veresoonte düsregulatsiooni häired. Veresoonte düsregulatsiooni all kannatavatel patsientidel on kalduvus madalale vererõhule (hüpotensioonile), eriti öösel, ja vasospasmi tekkele.

Vererõhk. Kõrge vererõhk ehk hüpertensioon on teadaolev terviserisk. Püsivat vererõhku ei ole olemas. See võib päeva jooksul muutuda sõltuvalt füüsilisest aktiivsusest, inimese asendist (horisontaalne või vertikaalne), toidu tarbimisest ja ravimite tarvitamisest.

Glaukoomiga kaasneb päeval sageli normaalne vererõhk, kuid öösel võib see kas langeda või tõusta, mida tervetel inimestel ei juhtu.

Glaukoomihaigete puhul võib märkimisväärne ortostaatiline rõhulangus (kehaasendi muutmisel horisontaalasendist vertikaalsesse) olla üsna ohtlik.

Kõrge vererõhk glaukoomi korral ei ole nii tõsise tähtsusega, kuid krooniline kõrge vererõhk viib ateroskleroosi progresseerumiseni, mille tulemuseks on oftalmopatoloogia, sealhulgas glaukoomi, areng.

Ajutised vererõhu langused on vasospastilise sündroomiga patsientidel tavalised, kuna nende silma vereringe on vererõhu languste suhtes väga tundlik.

Silma veresooned varustavad silmamuna erinevaid osi toitainetega. Silma verevoolu aktiivne regulatsioon toimub järgmisel viisil. Kui valgus siseneb terve inimese silma, suureneb koheselt võrkkesta ja nägemisnärvi verevarustus. See viib vererõhu languseni võrkkesta sissepääsu juures asuvates veresoontes ja põhjustab verevarustuse defitsiidi. Selle defitsiidi kompenseerimiseks veresooned laienevad. Nii reguleeritakse silma verevoolu.

Suhkurtõbi. Suhkurtõbi võib põhjustada pöördumatuid silmakahjustusi, eriti glaukoomi tekke korral. Suhkurtõbi võib põhjustada silmasisese rõhu olulist tõusu, mida peetakse glaukoomi tüsistuseks. On tõendeid, et glaukoom esineb diabeedi korral harvemini.

Seega on silmasisese rõhu tõusu ja sellest tulenevalt glaukoomi tekke peamised riskifaktorid vanus, pärilikkus, rass, ateroskleroos ja lühinägelikkus. Glaukomatoosse kahjustuse tekke peamised riskifaktorid on silmasisese rõhu tõus, veresoonte düsregulatsioon koos süsteemse hüpotensiooni ja vasospasmiga, naissugu ja rass.

Lisategurid (anatoomiline eelsoodumus glaukoomi tekkeks)

1. Lühinägelikkus ja kaugnägelikkus. Tervetel hüpermetroopsetel ja müoopilistel silmadel on keskmine silmasisene rõhk. Kaugnägelikkuse korral on aga suurem risk suletud nurga glaukoomi tekkeks ning lühinägelikkuse korral esineb sagedamini pigmentglaukoomi. Sellised silmad on suurenenud silmasisese rõhu mõjude suhtes tundlikumad.
2. Silma väike eesmine ja tagumine telg.
3. Schlemmi kanali tagumine lokaliseerimine.
4. Väike eeskamber.
5. Suur objektiiv.
6. Sarvkesta väike kumerus põhjustab madala eeskambri.
7. Ripskeha atoopia, Brucke lihase nõrgenemine, mis pinguldab skleera kannust, mis viib lõpetajate kokkuvarisemiseni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]