Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Diabeetiline neuropaatia: ülevaade teabest
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Diabeetiline neuropaatia - patogeneetiliselt suhkurtõvega seotud koostisega sündroomide närvisüsteemi kahjustusi, mis on klassifitseeritud vastavalt ülekaalus osalemist seljaajunärvid (distaalse või perifeerse diabeetiline neuropaatia) ja (või) autonoomse närvisüsteemi (vistseraalne või autonoomse diabeetilise neuropaatiaga välja arvatud muud võitluse põhjused.
Vastavalt sellele määratlusele, diabeetik võib pidada ainult ühte tüüpi kahjustusi perifeerse närvisüsteemi, kus teised etioloogilised tegurid on välistatud arengu polüneuropaatia, näiteks toksilised etioloogia (alkohoolsete) või muude haiguste endokriinsüsteemi (hüpotüreoidism).
Diabeedi neuropaatia põhjused ja patogenees
Diabeedi neuropaatia patogeneesis ei ole täielikult teada. Diabeedi neuropaatia peamine esialgne patogeneetiline faktor on krooniline hüperglükeemia, mis lõpuks viib närvirakkude struktuuri ja funktsiooni muutumiseni. Tõenäoliselt on kõige olulisem roll mikroangiopaatia (muutused vasa nervorum'is koos närvikiudude häiritud verevarustusega) ja ainevahetushäired, mille hulka kuuluvad:
- aktiveerimist polüoolseguga sundi (häiritud fruktoosi ainevahetus) - alternatiivsete raja glükoosiainevahetuse, millega ta muundatakse sorbitool toimel aldozoreduktaay seejärel fruktoos, kogunemine sorbitooli ja fruktoosi viib hüperosmolaarsust rakkudevahelise ruumi ja närvikoe turse;
- vähendavad rakumembraanide närvi komponente, mis viib häireid närvisüsteemi impulsi. Seoses sellega efektiivne diabeetiline neuropaatia on kasutada tsüanokobalamiin sünteesis osalevat müeliinikihi närvi vähendab valu seostatakse lesiooni perifeerse närvisüsteemi stimuleerivat nukleiin vahetuse aktiveerimise kaudu foolhapet;
Diabeetilise neuropaatia sümptomid
Diabeetilise neuropaatia kliinilised ilmingud esialgsetes staadiumites puuduvad. Neuropaatia avastatakse ainult spetsiaalsete uurimismeetodite abil. Sellisel juhul on võimalik:
- muuta elektro-diagnostiliste testide tulemusi:
- närvimpulsi juhtivuse vähenemine sensoorsetes ja motoorsetes perifeersetes närvides;
- indutseeritud neuromuskulaarsete potentsiaalide amplituudi vähenemine,
- muuta tundlikkuse testitulemusi;
- vibratsioon;
- kombatav;
- temperatuur;
Diabeedi neuropaatia diagnoosimine
Diagnoos diabeetiline neuropaatia pannakse põhjal vastavate kaebuste anamneesi diabeedi 1. Või 2. Tüüpi andmeid standardiseeritud kliinilise läbivaatuse ja instrumentaalmuusika uuringud (sealhulgas kvantitatiivsed sensoorne elektrofüsioloogilised (elektromüograafiaga) ja avtofunktsionalnye testid).
Kaebused ja standardiseeritud kliiniline läbivaatus
Valu intensiivsuse mõõtmiseks kasutatakse spetsiaalset skaalat (TSS - sümptomite üldine ulatus, VAS - visuaalne analoog skaala, McGill skaala, HPAL - Hamburgi sümptomite küsimustik).
Diabeedi neuropaatia diagnoosimine
Mida tuleb uurida?
Kuidas uurida?
Millised testid on vajalikud?
Kellega ühendust võtta?
Diabeetilise neuropaatia ravi
Diabeetilise neuropaatia ennetamise ja ravimise peamine mõõde on glükeemiliste väärtuste sihtväärtuste saavutamine ja säilitamine.
Soovitused nosotropic diabeetilise neuropaatia (benfotiamine, aldolazoreduktazy inhibiitorid tioktiinhape, närvi kasvufaktor, aminoguanidiiniga inhibiitor proteiinkinaasi C) möödub arenguetapp. Mõnel juhul leevendavad need ravimid neuropaatilist valu. Hajutatud ja fokaalsete neuropaatiate ravi on enamasti sümptomaatiline.
Tiokthape - intravenoosse infusioonina (30 min jooksul) 600 mg 100-250 ml 0,9% naatriumkloriidi lahusega üks kord päevas, sisestamise kiiruse 10-12, siis sissepoole 600-1800 mg / päevas 1-3 vastuvõtt 2-3 kuud.