Diabeedi neuropaatia põhjused ja patogenees

Diabeedi neuropaatia põhjused ja patogenees

Diabeedi neuropaatia patogeneesis ei ole täielikult teada. Diabeedi neuropaatia peamine esialgne patogeneetiline faktor on krooniline hüperglükeemia, mis lõpuks viib närvirakkude struktuuri ja funktsiooni muutumiseni. Tõenäoliselt on kõige olulisem roll mikroangiopaatia (muutused vasa nervorum'is koos närvikiudude häiritud verevarustusega) ja ainevahetushäired, mille hulka kuuluvad:

• aktiveerimist polüoolseguga sundi (häiritud fruktoosi ainevahetus) - alternatiivsete raja glükoosiainevahetuse, millega ta muundatakse sorbitool toimel aldozoreduktaay seejärel fruktoos, kogunemine sorbitooli ja fruktoosi viib hüperosmolaarsust rakkudevahelise ruumi ja närvikoe turse;
• vähendavad rakumembraanide närvi komponente, mis viib häireid närvisüsteemi impulsi. Seoses sellega efektiivne diabeetiline neuropaatia on kasutada tsüanokobalamiin sünteesis osalevat müeliinikihi närvi vähendab valu seostatakse lesiooni perifeerse närvisüsteemi stimuleerivat nukleiin vahetuse aktiveerimise kaudu foolhapet;
• no ensümaatilisele glükosüülitaks struktuurseid valke närvis kolonni (müeliini ja tubuliini), mis toob kaasa häireid ning demüelisatsiooni närviimpulsi; Kapillaaride basaalse membraani valkude glükosüülimine põhjustab närvikiudude ainevahetusprotsesside paksenemist ja häiret. Seoses sellega efektiivne diabeetiline neuropaatia on kasutada tsüanokobalamiin sünteesis osalevat müeliinikihi närvi, seotud valu vähendamiseks kahjustuse perifeerse närvisüsteemi stimuleeriva nukleiin vahetuse aktiveerimise kaudu foolhapet;
• oksüdatiivse stressi suurenemine ja antioksüdantsüsteemi pärssimine, millele järgnevad vabade radikaalide kogunemine (otsene tsütotoksiline toime). Selle protsessi mahasurumiseks kasutatakse tioktiinhapet, koensüümi, alfa-ketohapete oksüdatiivset dekarboksüülimist;
• autoimmuunsed protsessid (vastavalt mõnedele andmetele vähendavad insuliini antikehad närvi kasvufaktorit, mis põhjustab närvikiudude atroofiat).

Diabeetilise neuropaatia epidemioloogia

Diabeediga patsientide mitmesuguste neuropaatia vormide sagedus ulatub 65-80%. Diabeetiline neuropaatia areneb igas vanuses, kuid kliinilised ilmingud esinevad rohkem kui 50-aastastel inimestel. Sama sagedusega praktiliselt mõjutab I tüüpi ja 2. Tüüpi diabeediga patsiente. Perifeerse närvisüsteemi kahjustuse kõige levinum vorm on diabeetiline difuusne perifeerne polüneuropaatia (umbes 80%). Teine kõige sagedasem on autonoomne diabeetiline neuropaatia (diabeedi diagnoosimise ajal diabeediga patsientidel 15% ja 20 aasta jooksul pärast haiguse algust 50%). Kõige sagedamini kannatab kardiovaskulaarse süsteemi vegetatiivne innervatsioon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Diabeetilise neuropaatia klassifikatsioon

Difuusne neuropaatia kannab:

Disteaalne sümmeetriline neuropaatia:

• sensoorsete närvide esmane kahjustus (diabeetilise neuropaatia sensoorne vorm);
• kus esineb motoorsete närvide (diabeetiline neuropaatia motoorsed vormid) domineeriv kahjustus koos mehaaniliste ja motoorsete närvide kombineeritud kahjustusega (diabeetiline neuropaatia sensorimotor);

Autonoomne neuropaatia:

• Seedetrakt: mao aotoon, diabeetiline enteropaatia (öine ja postprandiaalne kõhulahtisus),
• südame-veresoonkonna süsteem: müokardiinfarkt, ortostaatiline hüpotensioon, südame rütmihäired;
• põis;
• reproduktiivsüsteem: erektsioonihäired, tagasilanguline ejakulatsioon;
• teised elundid ja süsteemid: nõrgenev nägemisrefleks, halvenenud higistamine, hüpoglükeemia sümptomid puuduvad.

Fokaalne neuropaatia on:

• kraniaalsete närvide neuropaatia;
• mononeuropaatia (ülemised või alajäsemed);
• mitu mononeuropaatiat;
• polüradikuloos
• pleksopatiat;
• Tundliksündroomid (ranges tähenduses ei ole neuropaatiad, kuna need on põhjustatud muutumatu närvi kompressioonist).

Erinevad järgmised diabeetilise polüneuropaatia staadiumid:

• etapp 0 - ei esine neuropaatiat;
• 1. Etapp (subkliiniline) - perifeerse närvisüsteemi muutused, mis ilmnevad spetsiaalsete kvantitatiivsete neuroloogiliste testide abil, kuid neuropaatia kliinilisi ilminguid puuduvad;
• 2. Etapp on kliinilise manifestatsiooni staadium, kus koos muudetud neuroloogiliste testidega toimub neuropaatia sümptomid ja neuropaatia sümptomid;
• 3. Etapp - seda iseloomustab närvide funktsiooni tõsine kahjustus, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi, sealhulgas diabeedi jalalaba sündroomi arengut

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]