Diabeetilise neuropaatia põhjused ja patogenees

Diabeetilise neuropaatia põhjused ja patogenees

Diabeetilise neuropaatia patogenees ei ole täielikult teada. Diabeetilise neuropaatia peamine algne patogeneetiline tegur on krooniline hüperglükeemia, mis lõppkokkuvõttes viib närvirakkude struktuuri ja funktsiooni muutusteni. Tõenäoliselt mängivad kõige olulisemat rolli mikroangiopaatia (muutused vasa nervorumis koos närvikiudude verevarustuse halvenemisega) ja ainevahetushäired, mille hulka kuuluvad:

• polüooli šundi aktiveerimine (fruktoosi ainevahetushäire) - glükoosi metabolismi alternatiivne rada, mille tulemusel see aldoosreduktaasi toimel muundatakse sorbitooliks, seejärel fruktoosiks, sorbitooli ja fruktoosi akumuleerumine viib rakkudevahelise ruumi hüperosmolaarsuseni ja närvikoe turseni;
• Närvirakkude membraanide komponentide sünteesi vähenemine, mis viib närviimpulsside juhtivuse häireni. Sellega seoses näib diabeetilise neuropaatia korral olevat efektiivne tsüanokobalamiini kasutamine, mis osaleb närvi müeliinkesta sünteesis, vähendab perifeerse närvisüsteemi kahjustusega seotud valu ja stimuleerib nukleiinhapete metabolismi foolhappe aktiveerimise kaudu;
• Närvisamba struktuurvalkude (müeliini ja tubuliini) mitteensümaatiline ja ensümaatiline glükosüülimine, mis viib demüelinisatsioonini ja närviimpulsside juhtivuse häireteni; kapillaarse basaalmembraani valkude glükosüülimine põhjustab selle paksenemist ja närvikiudude ainevahetusprotsesside häireid. Sellega seoses tundub tsüanokobalamiini kasutamine, mis osaleb närvi müeliinkesta sünteesis, vähendab perifeerse närvisüsteemi kahjustusega seotud valu, stimuleerides nukleiinhapete metabolismi foolhappe aktiveerimise kaudu, efektiivne diabeetilise neuropaatia korral;
• suurenenud oksüdatiivne stress ja antioksüdantsüsteemi pärssimine koos järgneva vabade radikaalide akumuleerumisega (otsene tsütotoksiline toime). Selle protsessi pärssimiseks kasutatakse tiokthapet - koensüümi alfa-ketohapete oksüdatiivses dekarboksüülimises;
• autoimmuunprotsessid (mõnede andmete kohaselt pärsivad insuliinivastased antikehad närvikasvufaktorit, mis viib närvikiudude atroofiani).

Diabeetilise neuropaatia epidemioloogia

Diabeediga patsientide seas esineb mitmesuguseid neuropaatia vorme 65–80% ulatuses. Diabeetiline neuropaatia tekib igas vanuses, kuid kliinilised ilmingud on sagedasemad üle 50-aastastel inimestel. See mõjutab 1. ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsiente peaaegu võrdse sagedusega. Perifeerse närvisüsteemi kahjustuse kõige levinum vorm on diabeetiline difuusne perifeerne polüneuropaatia (umbes 80%). Teine levinuim on autonoomne diabeetiline neuropaatia (esineb diagnoosi ajal 15%-l suhkurtõvega patsientidest ja 50%-l – 20 aastat pärast haiguse algust). Kõige sagedamini on mõjutatud kardiovaskulaarsüsteemi autonoomne innervatsioon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diabeetilise neuropaatia klassifikatsioon

Difuusne neuropaatia hõlmab järgmist:

Distaalne sümmeetriline neuropaatia:

• domineeriva sensoorsete närvide kahjustusega (diabeetilise neuropaatia sensoorne vorm);
• domineeriva motoorsete närvide kahjustusega (diabeetilise neuropaatia motoorne vorm), sensoorsete ja motoorsete närvide kombineeritud kahjustusega (diabeetilise neuropaatia sensomotoorne vorm);

Autonoomne neuropaatia:

• Seedetrakt: mao atoonia, diabeetiline enteropaatia (öine ja söögijärgne kõhulahtisus),
• kardiovaskulaarsüsteem: mitte-müokardiinfarkt, ortostaatiline hüpotensioon, südame rütmihäired;
• põis;
• reproduktiivsüsteem: erektsioonihäired, retrograadne ejakulatsioon;
• muud organid ja süsteemid: häiritud pupilli refleks, higistamise häired, hüpoglükeemia sümptomite puudumine.

Fokaalne neuropaatia hõlmab järgmist:

• kraniaalnärvi neuropaatia;
• mononeuropaatia (ülemiste või alumiste jäsemete puhul);
• mitmekordne mononeuropaatia;
• polüradikulopaatia
• pleksopaatia;
• tunnelisündroomid (ranges tähenduses ei ole need neuropaatiad, kuna need on põhjustatud võimalikult muutumatu närvi kokkusurumisest).

Diabeetilise polüneuropaatia puhul eristatakse järgmisi etappe:

• 0. staadium - neuropaatia ilminguid pole;
• 1. etapp (subkliiniline) - perifeerse närvisüsteemi muutused, mis tuvastatakse spetsiaalsete kvantitatiivsete neuroloogiliste testide abil, samas kui neuropaatia kliinilisi ilminguid ei esine;
• 2. etapp - kliiniliste ilmingute staadium, kui koos muutunud neuroloogiliste testidega esinevad neuropaatia tunnused ja sümptomid;
• 3. etapp - mida iseloomustab närvifunktsiooni raske kahjustus, mis põhjustab raskeid tüsistusi, sealhulgas diabeetilise jala sündroomi teket

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]